Kontrola przyjmowania pożywienia.
W organizmie człowieka istnieje bardzo wiele czynników wpływających na wielkość, ilość, skład i częstość przyjmowania posiłków, które w konsekwencji określają skład i masę ciała. Przyjmowanie posiłków regulują mechanizmy wewnętrzne, mające oparcie w poczuciu głodu i sytości, a także czynniki zewnętrzne jak dostępność i pożądanie żywności. Fizjologiczna wewnętrzna regulacja wpływa na czynniki krótkoterminowe takie jak; rozpoczęcie konsumpcji, wielkość posiłku i jego zakończenie oraz długoterminowe; wielkość konsumowanej i wydatkowanej energii oraz jej magazynowanie. Najprawdopodobniej przyszłe badania pozwolą odkryć również inne czynniki i doprowadzą do rozwiązania wszystkich zagadek rządzących przyjmowaniem żywności zarówno u ludzi jak i zwierząt.
We wpływie na zarządzanie konsumpcją ważną rolę odgrywają również powielane wzorce, które także wpływają na rodzaj pożywienia i wielkość posiłków. Skład konsumowanej żywności jest także uwarunkowany warunkami ekologicznymi, jak również zaobserwować można bardzo wyraźny wpływ statusu społecznego jednostki.
Oprócz sytuacji społecznej, na konsumpcję posiłku ma wpływ możliwość wyboru i ilość oferowanej żywności, a także możliwa zawartość substancji toksycznych, smak, zapach, tekstura i wygląd zewnętrzny posiłku. Informacje o stanie metabolicznym organizmu docierające do mózgu.
Do mózgu, różnymi drogami docierają różnorodne obwodowe sygnały o dostępności i możliwościami zarządzania energią.
Jednym z istotniejszych czynników regulujących pobieranie pokarmu jest temperatura. Wzrost temperatury otoczenia powoduje obniżenie chęci spożywania pokarmu. W podobny sposób reaguje organizm na zwiększanie temperatury ciała podczas poposiłkowej termogenezy.
Na przyjmowanie pokarmu istotny wpływ wywierają również substancje odżywcze i hormony transportowane przez krew. Przedostające się do organizmu pokarmy transportowane przez układ krwionośny działają na centralny układ nerwowy bezpośrednio lub poprzez chemoreceptory żołądkowo-jelitowe, żyłę wrotną i wątrobę. Hormony regulujące pobieranie pokarmu produkowane są przez typowe narządy wydzielania wewnętrznego: nadnercza, tarczycę, endokrynną część trzustki, żołądka i jelit, oraz komórki tkanki tłuszczowej. Wymienione czynniki mają zdolność do regulacji przyjmowania pożywienia w dłuższym lub krótszym okresie czasu. Mechanizm związany z długotrwałą regulacją spożywania pokarmu związany jest przede wszystkim z ilością zgromadzonych zapasów energetycznych w postaci tkanki tłuszczowej. Natomiast sygnały odgrywające istotną rolę w krótkotrwałym mechanizmie pobierania pożywienia łączą się ze spożytym pokarmem i ilością dostarczonej wraz z nim energii.
Jednym z podstawowych parametrów krwi, wpływającym na krótkoterminową regulację przyjmowania pokarmu jest glukoza. Obniżenie poziomu tego cukru we krwi powoduje uczucie głodu, a na podanie organizm reaguje obniżeniem poziomu chęci konsumpcji żywności. Poziom glukozy w bardzo subtelnym stopniu wpływa również na zachowanie podczas karmienia. Niewielka iniekcja insuliny powodująca obniżenie poziomu glukozy inicjuje przyjęcie posiłku. Glukoza wpływa na regulację przyjmowania pokarmu zarówno poprzez centralny układ nerwowy, jak i tkanki obwodowe. W brzusznej i bocznej części podwzgórza znajdują się neurony wrażliwe na spalanie glukozy. Te receptory wrażliwe są również na nie metabolizowane analogi glukozy powodując zwiększenie poczucia głodu i konsumpcję żywności. Glukoza również działa pośrednio na przesyłanie informacji do ośrodków kontroli regulacji konsumpcji żywności, gdyż produkcja dwóch ważnych długoterminowych regulatorów bilansu energii, insuliny i leptyny, jest regulowana poprzez metabolizm glukozy. Kolejnymi czynnikami odgrywającymi znaczącą rolę w stymulowaniu nasycenia w obrębie żołądkowo-jelitowym są; żołądkowy polipeptyd inhibitujący (GIP) i glukagono-podobny peptyd (GLP-1).
W przeciwieństwie do glukozy jest znacznie mniej informacji o wpływie białka zawartego w pożywieniu na regulację przyjmowania pokarmu. Wiadomo jest, że białko zawarte w diecie posiada daje efekt sytości, a ograniczenie spożycia białka wywołuje powstanie apetytu na żywność zawierającą białko, jakkolwiek mechanizm określający to zachowanie nie jest do końca poznany. Regulacja przemin pewnych aminokwasów została poznana jedynie na poziomie niektórych etapów, np. tryptofan, tyrozyna i fenyloalanina, są prekursorami serotoniny i katecholaminy, które hamują przyjmowanie żywności.
Konsumpcja tłuszczu oraz wzrost stężenia krążących we krwi kwasów tłuszczowych znosi przyjmowanie żywności. Znane są mechanizmy transportu oraz enzymy niezbędne do oksydacji kwasów tłuszczowych obecne w mózgu. Nie jest jednak do końca rozwiązana zagadka w jaki sposób zwiększająca się ketonemia, będąca wynikiem zwiększonego transportu kwasów tłuszczowych do wątroby, towarzysząca spożyciu żywności, znosi chęć przyjmowania posiłku. Wynikać to może z faktu, że ketony mogą być wykorzystane przez centralny układ nerwowy jako metaboliczny substrat. Inhibicja utleniania kwasów tłuszczowych makaptooctanem lub metylopalmoxiratem stymuluje przyjmowanie żywności u zwierząt. Ten mechanizm został określony jako żywienie lipoprivic, co również sugeruje istnienie regulacji metabolizmu poprzez doświadczenie żywieniowe. Jednakże dieta o wysokiej zawartości tłuszczu osłabia stymulowanie produkcji leptyny w porównaniu z żywieniem o wysokiej zawartości węglowodanów. Taka reakcja organizmu może prowadzić do zwiększania ilości konsumowanej żywności i ilości dostarczanych kalorii oraz podwyższania masy ciała w długoterminowej regulacji przyjmowania żywności.
Istnieją także dowody, że na wielkość konsumpcji pożywienia mają również wpływ inne składniki żywności. Przykładem może być hamowanie przez mleczany, pirogroniany, maślany i ketony. Wynika to z faktu, że stężenie mleczanów zwiększa się proporcjonalnie do stężenia węglowodanów w trakcie posiłku i regulowania poziomu glukozy, dzięki czemu współpracują z węglowodanami w ograniczaniu jedzenia podczas krótkoterminowej regulacji.
Ketony podczas krótkoterminowej regulacji towarzyszą ograniczeniom energetycznym i nie są związane z zachowaniem podczas karmienia. Jednakże można ocenić, że podczas głodu następuje umiarkowany wzrost stężenia ketonów, który może ogrywać rolę hamującą uczucie głodu.
Na krótkoterminową regulację przyjmowania pokarmu mają wpływ również wieloczynnikowe sygnały pochodzące z przewodu pokarmowego. Aktywacja mechano-receptorów z układu pokarmowego poprzez nerwy dośrodkowe przekazuje informacje do centralnego układu nerwowego, co odgrywa kluczową rolę w krótkoterminowej regulacji konsumpcji energii. Wielkość wykrywanych impulsów, spowodowanych przez dostarczane składniki odżywcze, nie wpływa w długoterminowym okresie na bilans energetyczny i ilość tłuszczu w organizmie. Sygnały powodujące inhibicję lub opóźnianie opróżniania żołądka (należą do nich: obecność tłuszczu w dwunastnicy lub wzrost wielkość produkcji peptydów jelitowych: gastryny, sekretyny, CCK, GIP i GLP-1), prowadzą do poczucia nasycenia i zmniejszania wielkości posiłku w zależności od pobudzenia żołądkowych receptorów. Dodatkowo mechanoreceptory i chemoreceptory reagujące na żywienie mogą również wpływać na przyjmowanie pożywienia poprzez aktywację nerwu błędnego dośrodkowego.
W regulację przyjmowania pokarmu w różny sposób włączają się peptydy i hormony produkowane przez układ żołądkowo jelitowy. Ważny jest fakt, że niektóre peptydy produkowane w tym układzie są wydzielane również przez części wchodzące w skład centralnego układu nerwowego, związane z przyjmowaniem pokarmu. Przykładem może być GLP-1 produkowany przez komórki endokrynne przewodu pokarmowego, a także przez cześć komórek podwzgórza wywierający hamujący wpływ na przyjmowanie pokarmu. Można zaobserwować, że ten sam peptyd jest produkowany przez dwa różne typy komórek. Wśród krążących hormonów i peptydów można spotkać również inne mające także obwodowy i centralny wpływ na regulację przyjmowania pożywienia.
Cholecystokinina (CCK) należy do jednych z pierwszych odkrytych peptydów gastrycznych, mających wpływ na przyjmowanie żywności. To białko jest produkowane przez komórki endokrynne znajdujące się w dwunastnicy pod wpływem dostającego się tam tłuszczu. Posiłki białkowe dostarczające aminokwasów i peptydów do najbliższej części jelit powodują spadek produkcji hormonu. Udowodniono, że CCK zmniejsza wielkość konsumowanych porcji u wielu gatunków zwierząt i człowieka. CCK działa poprzez receptory typu CCK-A. Stwierdzono, że blokada tych receptorów powoduje opóźnienie wystąpienia uczucia sytości. CCK działa obwodowo w kilku miejscach poprzez włączanie receptorów w odźwierniku i wątrobie, które przekazują informację za pomocą włókien dośrodkowych nerwu błędnego do centralnego układu nerwowego. Bynajmniej nie jest to jedyny efekt sytości transmitowany przez chemoreceptory, gdyż CCK inhibituje efekt pustego żołądka prowadząc do aktywacji mechanoreceptorów żołądkowych. CCK produkowana w centralnej części układu nerwowego również wpływa na konsumpcję pokarmów i to znacznie intensywniej niż produkowana obwodowo potwierdziły to badania prowadzone na zwierzętach. Ważny jest również fakt, że długotrwałe podawanie CCK nie prowadzi do zmniejszenia ilości konsumowanej żywności jak i redukcji masy ciała. Spożywanie mniejszych posiłków powoduje zwiększenie częstości konsumpcji prowadząc do wzrostu ilości przyjmowanej energii i utrzymania stałej masy ciała. Świadczy to, że CCK jest krótkoterminowym regulatorem wielkości posiłku, będącym w opozycji podczas długoterminowej regulacji do leptyny i insuliny.
Glukagonopodobny peptyd (GLP-1) produkowany jest L-komórki jelita krętego w odpowiedzi na czynniki żywieniowe. GLP-1 w mniejszym stopniu pośredniczy w przekazywaniu aktywacji poprzez przywspółczulne nerwy błędne i przyczynia się do odpowiedzi insuliny na dostającą się do układu pokarmowego glukozę, co stwierdzono w badaniach prowadzonych na pawianach. Wzrost stężenia GLP-1 u ludzi wiąże się z wywoływaniem uczucia sytości, a także pośredniczy w opóźnianiu opróżniania żołądka. GLP-1 działa inhibitująco na przyjmowanie żywności za pośrednictwem odpowiednich receptorów wiążących znajdujących się na nerwach dośrodkowych w wątrobie, a także poprzez aktywację wątrobowego nerwu błędnego.
Kolejnym białkiem mającym wpływ na przyjmowanie pokarmu jest peptyd uwalniający gastrynę (GRP), pierwszy raz odkryty u pływających ssaków. GRP produkowany jest przez komórki śluzowe ścianek żołądka. GRP włączany jest do regulacji wydzielania gastryny. Zastrzyki z GRP u bombesin powodują zmniejszenie pobierania pokarmu, a regulacja centralna zmniejsza wielkość posiłków. Podobnie u ludzi, ten związek wywołuje poczucie sytości i inhibicję przyjmowania pokarmu. Jednakże nie udało się ustalić, czy badany peptyd ma wpływ na szybkość opróżniania żołądka.
W trakcie badań odkryto również inne żołądkowo-jelitowe peptydy mające wpływ na regulację przyjmowania pokarmu. Przykładem może być glukagon i peptyd trzustkowy produkowane w wyspach trzustkowych. Za wydzielanie tych związków odpowiedzialne jest przyjmowanie pożywienia i obydwa wywołują inhibicję spożywanie pokarmu. Innym związkiem jest enterostatyna powstająca w wyniku działania trzustkowej kolipazy. Ten związek ma zdolność selektywnego działania w kierunku ograniczania spożycia tłuszczu i działania w kierunku redukcji masy ciała. Odwodowe zastrzyki z somatostatyny powodowały redukcję przyjmowania pokarmu przez szczury i pawiany. U ludzi ten związek powoduje obniżenie uczucia głodu i wywołuje poczucie sytości. Kolejnym peptydem wyspowym trzustki jest amylina i CGRP, które działając obwodowo inhibitują przyjmowanie żywności przez szczury. Znany jest także żołądkowy polipeptyd wstrzymujący określany również jako glukozo-zależny insulinotropik polipeptyd (GIP), produkowany w komórkach endokrynnych jelit i odpowiedzialny za ilość spożytych węglowodanów. GIP powoduje redukcje przyjmowania żywności i wzrost uczucia sytości. Czynnikiem odpowiedzialnym za wydzielanie są dostające się do wnętrza dwunastnicy węglowodany. Nie udało się jednak ustalić w jaki sposób GIP wpływa na opróżnianie żołądka.
Do hormonów wpływających na ilość spożywanego pokarmu w dłuższym okresie czasu należy insulina - hormon produkowany przez komórki beta trzustki pod wpływem białka i węglowodanów. W przeciwieństwie do peptydów żołądkowo-jelitowych, których wydzielanie powoduje sam fakt spożywania posiłku, insulina produkowana jest pod wpływem składników żywieniowych pokarmu. W ciągu dnia poziom krążącej insuliny podlega cyklom związanym z posiłkami i zmieniającymi stężeniami składników odżywczych, a przede wszystkim wahaniami poziomu glukozy jak również ilością tkanki tłuszczowej. Oznacza to, że stężenie wiąże się z zapasami energetycznymi jak i spożytą ostatnio energią.
Receptory insuliny odkryto również w kilku obszarach mózgu, skąd wpływają one na regulację przyjmowania pokarmu. Insulina nie jest produkowana w mózgu, ale stwierdzono, że istnieje specyficzny system transportu do centralnego układu nerwowego. Centralna regulacja insuliny powoduje zmniejszenie ilości konsumowanego pokarmu, oraz w istotny sposób zwiększa uczucie sytości u człowieka. Stwierdzono również, że insulina powoduje zmniejszenie produkcji NPY w jądrach łukowatych. Podsumowując działanie insuliny można określić jako ograniczające konsumpcję pokarmu, redukujące masę ciała i zwiększające wydzielanie energii.
Innym hormonem związanym z długoterminową regulacją spożywanego pokarmu jest leptyna. U otyłych zwierząt z genetycznym brakiem leptyny obserwuje się obniżenie energii wydatkowanej, rozwój otyłości prostej oraz powstanie cukrzycy z insulino-opornością. U innych zwierząt pod wpływem leptyny obserwowano redukcję tkanki tłuszczowej, obniżenie ilości konsumowanej żywności, jak również wzrost ilości wydzielanej energii poprzez aktywację współczulnego układu nerwowego (co również obserwowano u ludzi). Stwierdzono także, że wzrost poczucia głodu wiąże się ściśle ze znacznym obniżeniem stężenia leptyny, co sugeruje, że leptyna ma znaczny związek z regulacją apetytu u ludzi. Wielkość stężenia krążącej leptyny jest ściśle związana z ilością zapasów tłuszczowych zarówno u ludzi jak i zwierząt. U osób otyłych obserwowane stężenia leptyny są wyższe niż u osób o prawidłowej masie ciała. Z reguły poziom leptyny u kobiet jest wyższy niż u mężczyzn. Przypuszcza się, że obserwowane różnice w stężeniach leptyny mogą wynikać z działania androgenów wpływających również na różnice w dystrybucji tłuszczu pomiędzy mężczyznami a kobietami. Na stężenie leptyny w pewnym stopniu wpływają spożywane posiłki; obserwuje się, że po 4 –6 h od spożytego posiłku następuje wzrost stężenia hormonu, jak też pewien szczyt obserwowany jest nocą i jest on wyższy u osób stosujących dietę z wyższą zawartością tłuszczu, ograniczającą węglowodany. Leptyna należy do czynników wpływających na zawartość makroskładników diety. Tak więc należy podkreślić, że obniżanie poziomu krążącej leptyny, w długoterminowej regulacji konsumpcji pożywienia może powodować zwiększenie ilości spożywanej energii, wzrost masy ciała i prowadzić do otyłości.
Innymi czynnikami mającymi wpływ na ilość konsumowanego pokarmu są cytokininy / TNF a, związki te działają inhibitująco na przyjmowanie pokarmu.
Glukokortykoidy wykazujące kataboliczne działanie wpływają również na przyjmowanie pokarmu. Pod ich wpływem centralny układ nerwowy działa w kierunku zwiększania ilości spożywanego pokarmu. Glukokortykoidy pobudzają zmiany w produkcji podwzgórzowych neuroprzekaźników w kierunku przeciwnym do obserwowanych podczas działania insuliny czy leptyny.
Hormony tyroidowe wpływają dodatnio na ilość konsumowanego pożywienia, jednakże wpływają również pozytywnie na ilość wydzielanej energii, tak że pomimo wzrostu ilości konsumowanej żywności następuje redukcja masy ciała, negatywny bilans energetyczny i obniżenie stężenia leptyny i insuliny. Obniżenie produkcji tego typu hormonów związane jest z przeciwnymi objawami; spadkiem podstawowej przemiany materii, wzrostem masy ciała, redukcją ilości konsumowanej żywności.
Okazuje się również, że noradrenalina i adrenalina wpływają pozytywnie na stymulowanie przyjmowania pokarmu. Działanie tych neurotransmiterów przebiega za pomocą odpowiednich receptorów. Dopamina z kolei powoduje inhibicję przyjmowania żywności. Serotonina działa stymulująco na pobieranie pokarmu w stanie, w którym następuje wzrost przyjmowanej żywności. Jej działanie jest wspólne ze stężeniem neuropeptydów i włącza do działania CCK. Jednakże przy braku współdziałania serotonina łączona jest z stanami anorektycznymi.
Histamina - jej działanie wiązane jest z hamowaniem przyjmowania żywności, zwiększa również uczucie sytości i pośredniczy w utrzymaniu bilansu energetycznego. Jej działanie jest szczególnie wyraźne podczas kontroli wielkości spożywanego posiłku.
Kwas gammaaminomasłowy (GABA) - jego działanie jest przeciwne i stymuluje konsumpcję żywności. Jego wpływ z reguły wpływa również pozytywnie na wzrost masy ciała. Jednak istnieją również obszary mózgu, których stymulacja GABA wywołuje u badanych zwierząt ograniczenie spożycia.
Neuropeptyd Y (NPY) należy do typowych związków stymulujących spożycie żywności. U zwierząt doświadczalnych prowadzi do powstania otyłości z typowymi jej syndromami jak podwyższony poziom glukozy i insuliny we krwi. Podczas zmniejszania ilości konsumowanej żywności neurony odpowiedzialne za syntezę NPY szybko reagują wzrostem produkcji związku. Ciekawe jest, że obszary produkujące neuropeptyd posiadają również receptory leptyny, co oznacza, że zmniejszenie ilości tkanki tłuszczowej prowadzi do wzrostu produkcji NPY i zwiększenia ilości konsumowanego pokarmu. W konsekwencji oznacza to, że głodówka indukuje poszukiwanie i konsumpcję pożywienia.
Kolejnym neuropeptydem mającym wpływ na konsumpcję żywności jest galanina, ma ona pozytywny i selektywny wpływ na konsumpcję. Wzrost jej stężenia wywołuje preferencję diety o zwiększonej zawartości tłuszczu. Ważny jest również fakt, że blokada produkcji galaniny powoduje obniżenie konsumpcji potraw o wysokiej zawartości tłuszczu. Inhibicja produkcji galaniny następuje podczas zwiększania ilości tłuszczu krążącego we krwi. Sądzi się również, że żeńskie hormony płciowe wpływają stymulująco na syntezę galaniny, co może tłumaczyć wyższą ilość tkanki tłuszczowej u kobiet w porównaniu z mężczyznami.
Następnym wewnętrznym regulatorem przyjmowania żywności jest hormon uwalniający kortykotropiny. Jego działanie polega na redukcji ilości przyjmowanego pokarmu i długoterminowym stymulowaniem ograniczania spożycia żywności.
Naturalne peptydy opioidowe produkowane w organizmie posiadają zdolność do stymulacji chęci na konsumpcję pożywienia poprzez odpowiednie dla nich receptory. Powyższe obserwacje znalazły potwierdzenie zarówno u badanych zwierząt, jak i ludzi.
Melanokortyny i agouti uwalniający peptyd (AGRP) również mają wpływ na ilość konsumowanego pożywienia. Melanokortyny wpływają hamująco na przyjmowanie pokarmu na poziomie receptorów peptydów opioidowych, jednakże mechanizm ich działania nie został w pełni poznany.
AGRP blokuje działanie melanokortyny i prowadzi do zwiększania ilości konsumowanego pokarmu. Stwierdzono również, że posiada inhibitującą rolę, podobnie jak NPY na wydzielanie peptydów związanych z zachowaniami anorektycznymi (253).
Kontrola przyjmowania pokarmu u osób z nadwagą i otyłością.
U osób z nadmierną masą ciała najczęściej dochodzi do dostarczania nadmiernej ilości energii. Przyczyną dostarczania nadmiernych ilości kalorii do organizmu jest ich zbyt duża zawartość w konsumowanym pożywieniu. Co wynika z podstaw zachowania, którego przyczyną jest kontrola mięśni szkieletowych i świadome kierowanie nimi. Dzięki takiej kontroli ludzie powinni wybierać właściwe pokarmy i być wiernymi w dokonywanym wyborze żywności. Jednakże w praktyce ludzie wybierają żywność będąc poza kontrolą i podobnie postępują podczas konsumpcji. U osób otyłych brak kontroli jest znacznie większy niż u szczupłych.
Proces zachowania kontroli przyjmowanych posiłków zależy od kilku czynników wywierających silny wpływ na organizm człowieka, do najważniejszych z nich można zaliczyć biologiczny proces odsuwania poszukiwania żywności, inhibicji procesów wynikających ze spożycia pokarmu i zapasów tkanki tłuszczowej. Zaobserwować można również wpływ procesów środowiskowych na rozpoczęcie i częstość spożywanych posiłków mających wpływ na ilość konsumowanej energii i ich skład. U osób z nadwagą i otyłością często dochodzi do narzucania zmian, przez próbowanie i powielanie wzorów wynikające z procesów biologicznych i środowiskowych. Próby kontrolowania własnego zachowania są nieudane, gdyż są przeciwne biologicznym tendencjom i naciskom środowiska.
Przyjmowanie posiłków związane jest z utrzymywaniem prawidłowego bilansu energetycznego, jednakże występują znaczne ułatwienia zmierzające do zwiększania masy ciała. Dlatego w procesie zwiększania masy ciała wyróżnić można kilka prawidłowości. Organizm człowieka nie posiada precyzyjnego mechanizmu regulującego masę ciała, system jest asymetryczny poprzez zezwalanie na utrzymywanie przez dłuższy czas pozytywnego bilansu energetycznego i szybką reakcję obronną na
ujemny bilans energetyczny. Można również zaobserwować istnienie specjalnego mechanizmu którego działanie polega na sprzężeniu zwrotnym pomiędzy dodatnim a ujemnym bilansem energetycznym. W procesie ewolucyjnym zostały wykształcone zachowania preferujące spożywanie żywności słodkiej i tłustej. Dzięki takim preferencjom możliwe jest dłuższe utrzymywanie dodatniego bilansu energetycznego, prowadzące do zwiększania masy ciała. Połączenie między energią wydzielaną a przyjmowaną wykazuje luźny charakter. Często dochodzi do sytuacji w których ilość konsumowanej energii nie zależy od poziomu energii wydzielanej. W produkowanej żywności systematycznie zwiększa się zawartość kalorii w jednostce masy. U niektórych osób występują naturalne skłonności do przekarmiania. Występują również skłonności do utrzymywania przyjmowania pokarmu pod ciągłą kontrolą. Wynika to z faktu, że w społeczeństwie panuje moda na kształtowanie ciała i szczupłą sylwetkę, czego wynikiem są próby ingerencji w naturalnie utrzymywaną masą ciała. Jednakże sukcesy w takich próbach nie są częste. Z reguły wielokrotne próby kontroli spożycia prowadzą do dezorganizacji systemu żywienia.
U osób o stabilnej masie ciała ilość energii konsumowanej odpowiada ilości energii produkowanej. Stwierdzono również, że u osób zwiększających masę ciała występuje stała lub sporadyczna przewaga energii przyjmowanej nad ilością energii wydzielanej. Podczas sporadycznych przypadków przejadania się ważna jest ich częstość i wielkość konsumowanego posiłku. Zwraca się również uwagę na preferowanie żywności o dużej gęstości kalorycznej.
Czynnikami zwiększającymi ryzyko wzrostu masy ciała jest również utrzymanie równowagi pomiędzy uczuciem głodu a sytości. U wielu osób pod wpływem głodu pojawia się hamowanie procesu redukcji masy ciała. (Czynniki zwiększające poczucie głodu zostały opisane wcześniej) W konsekwencji u osób otyłych może nie występować sprzężenie powodujące inhibicję sygnałów głodu, pojawienie się oznak sytości i wywołujących zakończenie przyjmowania posiłku. Trwanie przez dłuższy czas tego typu zakłócenia może prowadzić do opóźnienia sygnałów sytości, prowadzących do ciągłej konsumpcji, większego rozmiaru posiłków.
U osób o nadmiernej masie ciała częściej dochodzi do konsumpcji potraw o większej zawartości cukru i tłuszczu w porównaniu z osobami szczupłymi, które preferują aktywność fizyczną i wybierają posiłki o niskiej gęstości kalorycznej. Posiłki wysokotłuszczowe mogą wpływać na obniżenie poczucia głodu (zauważono, że dieta wysokotłuszczowa podczas 24 godzinnej obserwacji obniża poziom krążącej leptyny). W wyniku ich działania pojawia się dodatni bilans energetyczny i zwiększa się możliwość konsumowania nadmiernej ilości energii.
Istnieje również koncepcja obciążająca odpowiedzialnością za powstawanie otyłości czynniki środowiskowe. Uważa się, że osoby często spożywające posiłki poza domem wykazują się większą masą ciała niż osoby preferujące domową konsumpcję a także jedzenie poza miejscem zamieszkania zwiększa zawartość tłuszczu w konsumowanej diecie. Obecnie oferowana oferta żywności dostępnej do konsumpcji poza domem charakteryzuje się dużą wielkością oferowanych porcji, do której zakupu zachęcają niezliczone ilości reklam i niska cena.
Anonim
