Sterydy a serotonina (mdma i te sprawy)

Cześć,
aktualnie lecę cykl test, tren, master, t3 i clen (dawki nie istotne, o poradę nie proszę, ogarniam temat bdb)

Estradiol w normie, prolaktyna także (leci dostinex i etadron, są badania co 2 tygodnie żeby wszystko kontrolować)

czy ktoś z Was ma informację na temat tego jaki wpływ mają te środki na produkcję serotoniny która to jest hormonem szczęścia?
Wiadomo że na niektórych środkach bywa ciężko o dobry humor, głównie na nandrolonach, za sprawą prolaktyny. U mnie natomiast prolo jest w normie a i tak z dobrym humorem bywa różnie i zastanawiałem się jak one działają na hormony dające uczucie "szczęścia"

Od czasu do czasu jak idę na jakąś imprezę, lubię wrzucić sobie mdma (mówcie co chcecie, ale ja uważam że wszystko jest dla ludzi, trzeba tylko robić to z głową)
MDMA poprzez uwolnienie serotoniny, powoduje że stajemy się bardzo szczęśliwi, otwarci na ludzi, pobudzeni do działania, nie agresywni, pomocni a muzyka powoduje istny rozpierdul :D
Ostatnio jednak po spożyciu MDMA, nie czułem tej euforii (oznacza to chyba że nie było zapasów tej serotoniny... Dawka emki jaką przyjąłem to 240mg, adekwatna do wagi bo podaje się zazwyczaj 2mg na kilo wagi ciała)
Dodam że suplementuję tryptofan który stymuluje produkcję serotoniny, w dawce 2g dziennie (gram z rana, gram na wieczór)
jakieś pomysły co mogło się podziać? Co mogło zaburzyć proces produkcji serotoniny lub działanie mdma?

Żeby MDMA miało swój pełny efekt powinno odczekać się około 3 miesięcy przed kolejnym zarzuceniem. (Shulgin)

Przeczytaj. Wychodzi na to, że będąc ON nie powinno być problemu z serotoniną.

Endocrinology. 2011 May;152(5):2001-10. Epub 2011 Mar 8.
Androgenic influence on serotonergic activation of the HPA stress axis.
Goel N, Plyler KS, Daniels D, Bale TL.
Source

Department of Animal Biology, University of Pennsylvania, School of Veterinary Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19104, USA.
Abstract

The higher incidence of stress-mediated affective disorders in women may be a function of gonadal hormone influence on complex interactions between serotonin and neural circuits that mediate the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) stress axis. The paraventricular nucleus of the hypothalamus (PVN) receives serotonergic innervation, and selective serotonin reuptake inhibitors such as citalopram activate the HPA axis independent of stress. We have previously demonstrated that the magnitude of this serotonergic activation was greater in females and was attenuated by testosterone administration; however, the potential central sites of action where androgens reduce these serotonergic effects have not been determined. Therefore, we examined a time course of corticosterone production and used central c-Fos protein levels to assay neuronal activation in stress-related brain regions in female, male, and gonadectomized male mice after an acute citalopram injection (15 mg/kg). In the hippocampus, c-Fos-immunoreactivity was greater in males than in females or gonadectomized males. This same pattern emerged in the lateral septum after vehicle and gonadectomy reversed the effect of citalopram. These regions are important for inhibitory influences on the PVN, and accordingly, hippocampal c-Fos levels were negatively correlated with corticosterone production. No sex differences in c-Fos were detected in the PVN, cingulate cortex, or paraventricular thalamus in response to vehicle or citalopram. These data support brain region-specific regulation of the HPA axis where sex differences may be mediated partly through androgen enhancement of signaling in inhibitory regions.

__


J Psychopharmacol. 2009 Sep;23(7):841-53. Epub 2008 Jun 18.
Is there a neuroendocrinological rationale for testosterone as a therapeutic option in depression?
Ebinger M, Sievers C, Ivan D, Schneider HJ, Stalla GK.
Source

Department of Psychiatry, Max Planck Institute of Psychiatry, Munich, Germany. [email protected]
Abstract

Depression is a disease of growing incidence and economic burden worldwide. In view of increasing treatment resistance, new therapeutic approaches are urgently needed. In addition to its gonadal functions, testosterone has many effects on the central nervous system. An association between testosterone levels and depressive symptoms has been proposed. Many hormones and neurotransmitters are involved in the aetiology and the course of depression including serotonin, dopamine, noradrenaline, vasopressin and cortisol. Testosterone is known to interact with them. Preclinical data suggest that testosterone has antidepressant potential. However, the data from clinical studies have been inconsistent. This review provides a critical overview on the currently available preclinical and clinical literature and concludes with clinical recommendations.

___

J Clin Psychopharmacol. 2005 Dec;25(6):584-8.
Intramuscular testosterone supplementation to selective serotonin reuptake inhibitor in treatment-resistant depressed men: randomized placebo-controlled clinical trial.
Seidman SN, Miyazaki M, Roose SP.
Source

Department of Psychiatry, College of Physicians and Surgeons of Columbia University, New York, NY 10032, USA. [email protected]
Abstract
BACKGROUND:

Treatment-resistant depression is a persistent clinical problem. Exogenous testosterone therapy has psychotropic effects and has been proposed as an antidepressant supplement, although this strategy has received limited systematic study.
OBJECTIVE:

The aim of the study was to examine the mood effects of testosterone supplementation to a serotonergic antidepressant in men with treatment-resistant depression.
METHOD:

Twenty-six healthy adult men with major depressive disorder, partial or nonresponse to 2 adequate antidepressant trials during the current episode, and currently using a selective serotonin reuptake inhibitor were randomized under double-blind conditions to receive intramuscular injections of escalating doses of testosterone or placebo, in addition to their existing selective serotonin reuptake inhibitor regimen, for 6 weeks. The main outcome measure was the Hamilton Rating Scale for Depression score.
RESULTS:

The mean age was 46.4 +/- 10.8 years; mean total testosterone level, 417.5 +/- 197 ng/dL; mean baseline Hamilton Rating Scale for Depression score, 22.2 +/- 5.2; and median duration of the current depressive episode, 6.3 +/- 10.6 years. Hamilton Rating Scale for Depression scores decreased significantly in both testosterone (8.4) and placebo (7.4) groups. Antidepressant response, defined as a 50% decline in Hamilton Rating Scale for Depression score, was achieved by 53.8% (7/13) in the testosterone group and 23.1% (3/13) in the placebo group (P = 0.226).
CONCLUSION:

Both injectable testosterone and placebo supplementation to selective serotonin reuptake inhibitor were associated with improvement in mood; group differences were not distinguishable in this small sample of predominantly eugonadal men with treatment-resistant depression.

krótko mówiąc: bardzo możliwe, że za często zarzucasz MDMA. Nawet Shulginowie mówili, że po wielokrotnym użyciu "mdma traciło swoją magię". Jak często bierzesz? Czyste MDMA czy piguły? 240 mg to jest dosyć spora dawka

Jest jeszcze taka opcja że MDMA to całkiem coś innego

Może tak być jak Szq napisał. Możliwe, że za często zarzucasz MDMA. Zrób sobie przerwę, bo możesz dorobić się derealizacji, wahania nastroju a to nic fajnego i trzeba potem łykać antydepresanty, stabilizatory nastroju ;) Na upartego możesz spróbować połączyć MDMA z Lucetamem, ponoć wzmacnia efekt. Ale jak nie czujesz tego co wcześniej, to raczej znak, że pora zrobić sobie przerwę. Zresztą najlepiej udaj się na hyperreal.

Dzięki wielkie za wszystkie odpowiedzi :) mdma zdarza mi się wrzucać może raz w miesiącu, czasem rzadziej ale ostatnio miałem dwutygodniową przerwę. Z tego co czytałem to juz po paru dniach serotonina powinna sama wrócić do normy w szczególności jeśli jest suplementowana tryptofanem.

Co do mdma to mam pewność że jest tam to co ma być :) Poza tym na znajomych działa.
Z tego co się do Was dowiedziałem, nie wynika to z tego że jestem na cyklu więc na pewno zrobię dłuższą przerwę i dowiem się co jeszcze mogłoby być przyczyną.

To dziwne, że podwyższony poziom serotoniny powoduje u kogoś euforię... Serotonina, owszem bywa nazywana hormonem szczęścia, ale wywołuje ona uczucie ładu, porządku i tzw chillu. Dlatego inhibotory zwrotnego wychwytu serotoniny znajdziemy w antydepresantach czy nawet w lekach na leczenie przedwczesnego wytrysku...



Drugi hormon "szczęścia" - dopamina - to euforia, mobilizacja, chęć do działania, generalnie masz ochotę i energię do robienia miliona rzeczy





Zmieniony przez - Michalek83 w dniu 2016-07-25 19:39:04

Tak Ci się wydaje, że wszystko ogarniasz.

Zyzz też tak myślał, znasz taką postać grecko-tragiczną?

Najlepiej brać sterydy i narkotyki i się zastanawiać jeszcze czemu nie klepie.. Odpowiedź jest prosta, zwiększ dawki, to będzie klepało, ale statystyka nie kłamie i kończy się po takich zabawach albo w psychiatryku, albo więzieniu, albo kostnicy.

Spójrz na siebie z boku, jak to brzmi? Biorę sterydy i narkotyki, to małe dziecko nawet wie jak to się skończy przecież.

Ćwiczę na siłce, ale co trzy dni lubię j**nąć sobie pół litra wódki, dobry ze mnie kulturysta? Niektóre rzeczy nie pasują do siebie, wszystkiego mieć nie można.

Życzę żebyś zmądrzał już za pierwszym razem jak Cię erka powiezie, nie za 10.

Zdrowia.

Ludzie, u których jej poziom jest obniżony, obserwuje się długotrwały spadek nastroju, zazwyczaj będący skutkiem życia w przewlekłym stresie, smutek, skłonność do agresji, brak apetytu lub objadanie się (głównie słodyczami, bo cukier jest niezbędny do produkcji serotoniny.
Na skutek niedoboru tej substancji może dojść do obsesji, lęków i zaburzeń depresyjnych.
Wysoki poziom serotoniny, łatwo ulegający wahaniom, stwierdza się u osób zakochanych. Dlatego przeżywają oni euforię na zmianę z rozpaczą.

Ogólnie serotonina jest hormonem, pochodną tryptofanu aminokwasu egzogennego. W ośrodkowym układzie nerwowym jest przekaźnikiem odpowiadającym za przesyłanie impulsów pomiędzy neuronami.
Dieta to ważny aspekt , ponieważ, hormon wywiera również wpływ na układ pokarmowy: zwiększa perystaltykę jelita cienkiego, hamuje motorykę żołądka i jelita grubego, a także zmniejsza wydzielania soku żołądkowego. Dodatkowo serotonina wpływa na rodzaj przyjmowanego pokarmu. Hamuje apetyt po spożyciu węgli.

Ssa nie maja wplywu znam wielu chlopamow na duzych bombach co potrafia do rana latac na cukierkach lub proszkach po za cisnieniem nic im nie jest.

Jeszcze jedno odnośnie serotoniny, jest ona syntetyzowana w komórkach błony śluzowej jelit, także w neuronach splotu jelitowego i ośrodkowego układu nerwowego.

Najważniejsze receptory wpisz sobie w google to
Receptor 5-HT4
Receptor 5-HT5A
Receptor 5-HT5B
Receptor 5-HT1E

O lekach synetycznych nie chcę tu pisać na forum zainteresuj się suplami , 5HHTP to to naturalnie występująca substancja, która pozyskiwana jest z nasion roślin.
Oraz Tryptofan organiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów białkowych.