Cukier czy tłuszcz, co zwiększa ryzyko zachorowania na raka?

Czy podaż tłuszczu lub cukru w diecie ma znaczenie dla powstawania nowotworów? Cóż, odpowiedź na to pytanie nie jest prosta. Ogólnie warto pamiętać, iż wszystkie produkty wysokoenergetyczne mogą powodować otyłość, a jest ona związana z wieloma rodzajami nowotworów. Dlatego niesamowicie bawi mnie czytanie opowieści o „cukrze powodującym raka”. Dlaczego?

1. Winne mogą być zarówno cukier, jak i tłuszcze
2. Otyłość a insulinooporność
3. Rak piersi
4. Rak jelita grubego (CRC)
5. Rak prostaty
6. Co zapamiętać?

Jedząc najzdrowsze pokarmy, ale w nadmiarze, doprowadzisz do takiego samego opłakanego stanu wątrobę, trzustkę, nerki czy układ sercowo-naczyniowy i znacząco zwiększysz ryzyko kancerogenezy. Szukanie jako „wroga” jednego składnika żywieniowego, konserwantu, słodzika, tłuszczu nasyconego czy cukru (syropu glukozowo-fruktozowego; HFCS), jest typowe dla człowieka. Niestety, w życiu to nie działa. Wiele zjawisk ma skomplikowane pochodzenie i ryzyko kształtują dziesiątki, jeśli nie setki czynników.

Winne mogą być zarówno cukier, jak i tłuszcze

Z praktyki wynika, iż największe spustoszenie przynosi połączenie tłuszczów z cukrem/miodem lub syropem glukozowo-fruktozowym. Dlatego należy unikać lodów, ciast, ciastek, herbatników, drożdżówek, pączków itd. Izolowana, nadmierna konsumpcja np. cukru czy samych tłuszczów, też może być zagrożeniem dla zdrowia. Nadmierne spożycie jednego lub większej liczby makroskładników odżywczych może skutkować wzrostem otłuszczenia całego ciała (czyli otyłością), co zwiększa ryzyko rozwoju raka (Hopkins i in. 2016). 

Obecnie ponad jedna trzecia dorosłych Amerykanów jest otyła (Ogden i wsp. 2014) i istnieją wystarczające dowody na to, że otyłość zwiększa ryzyko zachorowania na 13 różnych typów raka (Lauby-Secretan i wsp. 2016). W Stanach Zjednoczonych trzema najczęstszymi nowotworami związanymi z otyłością, innymi niż rak skóry, jest rak jelita grubego, piersi i prostaty (Natl. Cancer Inst. 2018). Nic dziwnego, że przy tych rodzajach raka istnieje najwięcej powiązań ze stosowaną dietą.

Naukowcy sądzą, że można zapobiegać ok. 30% nowotworów stosując modyfikację diety. Jednak nie do końca wiadomo, które czynniki powodują zwiększone ryzyko powstania raka. Nawet jeśli koncentrujemy się wyłącznie na dwóch makroskładnikach odżywczych (tłuszcz i węglowodany, a konkretnie to cukier), określenie związku przyczynowo-skutkowego z rakiem jest problematyczne. Nie można zamknąć ludzi na 15 lat i karmić ich ciągle tą samą dietą.

Polecamy również: Skąd się bierze insulinooporność?

Poza tym nawyki żywieniowe mogą się zmieniać, proporcje makroskładników, rodzaj stosowanych dodatków, aktywność fizyczna, podaż witamin, warzyw, owoców, a to wszystko może mieć wpływ na szacowanie ryzyka. Z kolei badania kohortowe też nie dają odpowiedzi, bo pomiarów dokonuje się w określonych punktach czasowych. Nie wiemy, czy w odstępie kilku lat dana osoba nie dokonywała zmian w diecie, a one mogą być kluczowe dla ryzyka kancerogenezy. W praktyce nie da się np.  co 2 tygodnie analizować danych pochodzących od dużej grupy osób, dlatego dane zbiera się np. co kilka lat.

Otyłość a insulinooporność

Wpływ otyłości na raka może częściowo wynikać z insulinooporności.

W badaniu Framingham Heart Study ryzyko zachorowania na raka związanego z otyłością było wyższe o:

• 27% u osób mających nieprawidłowe stężenie glukozy na czczo
• 47% u osób mających nieprawidłowe stężenie insuliny na czczo
• 45% u osób wykazujących nieprawidłowe wyniki w modelu HOMA-IR.

Ryzyko było wyższe w porównaniu do osób z normalną glikemią, ustabilizowanym stężeniem glukozy, insuliny itd.

Insulinooporność zwiększają np.: praca zmianowa, późne chodzenie spać („zarywanie” nocy), składowanie tłuszczu w tułowiu (stłuszczenie wątroby, otłuszczenie innych narządów, tłuszcz wisceralny), mała aktywność fizyczna, objadanie się niezdrowymi pokarmami, niedobór witaminy C. Notabene, praca zmianowa jest czynnikiem ryzyka raka i wg obecnej klasyfikacji IARC prawdopodobne, że zwiększa ryzyko kancerogenezy (kategoria 2A). 

Polecamy również: Jaka dieta może wyleczyć insulinooporność?! Czy berberyna może pomóc?

Np. Jenkins i wsp. wykazali, iż grupa mająca wstępne stadium cukrzycy miała prawie taką samą ilość tłuszczu, ogólnie, w całym ustroju, jak osoby z normalną glikemią. Jednakże osoby z wstępną fazą cukrzycy miały o wiele więcej tkanki tłuszczowej w tułowiu, w porównaniu do tych o bardziej ustabilizowanej glikemii (~40% vs ~35.7% tłuszczu w tułowiu). Dlatego liczy się nie tylko to, iż masz nadwagę, ale też, gdzie ulokowała się nadwyżka energetyczna!

Cukier, miód i syrop glukozowo-fruktozowy mają wpływ na stężenie insuliny. Z kolei podwyższenie stężenia insuliny może wpływać na powstawanie trzewnej tkanki tłuszczowej. Trzewna tkanka tłuszczowa zwiększa insulinooporność i błędne koło się zamyka. Kolejne porcje cukru w diecie powodują, że potrzeba większej ilości insuliny do transportu. Ta insulina nasila składowanie się cukru w postaci tkanki tłuszczowej, a pośrednio sprzyja też rozwojowi nowotworów (stymulacja szlaku insulina-IGF-1).

Rak piersi

Brakuje rozstrzygających danych, czy np. duża podaż tłuszczu w diecie sprzyja rozwojowi takiego rodzaju guza. W modelach zwierzęcych wykazano, iż diety dostarczające od 45% do 60% energii z tłuszczów sprzyjają zwiększeniu rozmiaru, progresji i powstawaniu przerzutów przy raku piersi.

W niektórych z tych modeli wykazano, iż nowotwory powstawały zanim zwierzęta stały się otyłe. Czyli dla rozwoju tego rodzaju nowotworów u zwierząt korzystny jest tłuszcz obecny w diecie, a nie sam fakt otyłości. Jednak brak jest rozstrzygających danych potwierdzających wpływ tłuszczu w diecie na inicjację raka piersi. Istnieją lepsze dowody na zwiększenie śmiertelności wskutek jedzenia tłuszczów, ale już po rozwinięciu się guza.

Najprawdopodobniej do rozwoju tego rodzaju nowotworów przyczynia się nasilony stan zapalny w tkance tłuszczowej.

Uwaga: rak piersi to nie jedna choroba, a grupa wielu różniących się chorób. Każdy typ reaguje inaczej na składniki dietetyczne. Przykładowo, istnieje grupa raków piersi, które bazują na czerpaniu energii z kwasów tłuszczowych, podczas gdy inne bazują na pozyskiwaniu energii z glukozy/glutaminy. W jednych ekspresja receptora dla IGF-1 rokuje korzystnie, w innych skrajnie źle.

Rak jelita grubego (CRC)

CRC jest trzecim najczęściej występującym rakiem u mężczyzn i drugim u kobiet na świecie (Am. Cancer Soc. 2015). Biorąc pod uwagę, że guzy te rozwijają się w sąsiedztwie światła jelita, nie jest zaskakujące, że związek między dietą a ryzykiem CRC jest jednym z najsilniejszych w przypadku każdego rodzaju raka (WCRF i AICR 2007-2019). Ogólnie rzecz biorąc, zdrowe odżywianie (wysokie spożycie owoców i warzyw, produktów pełnoziarnistych, orzechów i roślin strączkowych, ryb i owoców morza) wiąże się z niższym ryzykiem powstania CRC. 

Ryzyko tego rodzaju raka mogą podwyższać: wysokie spożycie czerwonego mięsa, przetworzonego mięsa (niezależnie od koloru), napoje słodzone cukrem, rafinowane zboża, desery i ziemniaki. 

Uwaga: kiedyś sądzono, że korzystne są mleko i produkty mleczne, jednak wpływ tych produktów na oś insulina-IGF-1 wskazuje, że nie powinno się na nich bazować. Zalecane jest maksymalne ograniczenie spożycia tego rodzaju pokarmów!

Naukowcy sądzą, że można zapobiec 66-77% przypadków raka jelita grubego (CRC) dzięki wdrożeniu odpowiedniej diety i aktywności fizycznej.

Istnieją przekonujące dowody, że ryzyko CRC zwiększają:

• czerwone mięso
• przetworzone mięso (przetwarzanie oznacza każde działanie, które znacznie zmienia produkt wyjściowy, w tym ogrzewanie, wędzenie, solenie dojrzewanie, suszenie, marynowanie, ekstrakcję, wyciskanie lub połączenie tych procesów)
• alkohol.

Z kolei produkty pełnoziarniste, bogate w błonnik, prawdopodobnie chronią przed CRC, być może przez poprawę wrażliwości ustroju na insulinę. Nie wiemy, czy tłuszcze w diecie sprzyjają rakowi jelita grubego.

Cukier: większość badań wykazała wzrost ryzyka raka jelita grubego przy zwiększonym całkowitym spożyciu cukru (sacharozy, HFCS) lub fruktozy. Jednak dowody są ograniczone, a w późniejszych analizach związek między spożyciem cukrów a CRC już nie był taki klarowny. Niemniej jednak istnieje wiele dowodów klinicznych potwierdzających rolę spożywanego cukru i podwyższonego stężenia insuliny w rozwoju raka jelita grubego.

Rak prostaty

Nie wiemy, czy tłuszcze w diecie sprzyjają rozwojowi raka prostaty. Dowody są ograniczone. Jednak stosowanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (WNKT) w diecie znacznie przewyższa potencjalne ryzyko związane z ich wpływem na raka prostaty. WNKT odgrywają dużą rolę dla wątroby i układu sercowo-naczyniowego.

Obecnie nie ma dowodów, że cukier w diecie zwiększa ryzyko rozwoju raka prostaty. Jednak jego rola w progresji raka prostaty pozostaje niejasna. Niewykluczone, że wysokie stężenie insuliny (związane z podażą cukru w diecie) może znacząco wpływać na postęp choroby.

Co zapamiętać?

Chociaż nie ma spójnych dowodów klinicznych potwierdzających rolę tłuszczów pokarmowych w rozwoju jakiegokolwiek raka, badania kohortowe sugerują, że tłuszcze odgrywają rolę w progresji raka prostaty i piersi. Ogólnie, celowe wydaje się drastyczne ograniczenie podaży w diecie cukru, miodu, syropu glukozowo-fruktozowego i w mniejszym stopniu tłuszczów nasyconych.

Wiele wskazuje na to, iż witamina C pełni ważną rolę w zapobieganiu insulinooporności - zapewne może poprawiać wrażliwość na insulinę. Podawanie witaminy C może być sposobem leczenia zaburzeń metabolicznych. A to bardzo ważna informacja dla osób, które chcą się odchudzać lub cierpią z powodu zespołu metabolicznego.

Kolejnym ważnym sposobem zmniejszania oporności na insulinę pozostaje regularny trening fizyczny. Nie ma aż takiego znaczenia, czy będą to interwały, aeroby, trening siłowy czy mieszane formy aktywności (np. 40 minut treningu siłowego + 20 minut interwałów; składanki: 10 minut biegu spokojnego + 5 minut interwałów itd.). Prawdopodobnie najlepszy efekt da połączenie treningu siłowego, aerobowego i interwałowego 4-5 x w tygodniu po 40-60 minut na sesję.

Część nowych badań wskazuje, iż diety ketogeniczne mogą mieć znaczenie dla pacjentów cierpiących z powodu nowotworów (jednak mimo wszystko jest to na razie terapia eksperymentalna).

Referencje:

Marcus D. Goncalves i in. „Dietary Fat and Sugar in Promoting Cancer Development and Progression” https://doi.org/10.1146/annurev-cancerbio-030518-055855

Ana F. Branco i in. „Ketogenic diets: from cancer to mitochondrial diseases and beyond” https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/eci.12591

Tyler E Keshel1 and Robert H Coker „Exercise Training and Insulin Resistance: A Current Review” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4625541/

Johnson ML, Zarins Z, Fattor JA, Horning MA, Messonnier L, et al. Twelve weeks of endurance training increases FFA mobilization and reesterification in postmenopausal women. J Appl Physiol (1985) 2010;109:1573–1581.

Jenkins NT, Hagberg JM. Aerobic training effects on glucose tolerance in prediabetic and normoglycemic humans. Med Sci Sports Exerc. 2011;43:2231–2240.

Zhou Qing “Vitamin C deficiency aggravates tumor necrosis factor α-induced insulin resistance”

L.P. Turcotte, J.S. Fisher Skeletal muscle insulin resistance: roles of fatty acid metabolism and exercise Phys Ther, 88 (2008), pp. 1279-1296

Chien-Te Ho “Improving glucose tolerance by muscle-damaging exercise” https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2225411016000274

Søgaard D1,2, Lund MT1, Scheuer CM1, Dehlbaek MS1, Dideriksen SG1, Abildskov CV1, Christensen KK1, Dohlmann TL1, Larsen S1, Vigelsø AH1, Dela F1,3, Helge JW1. “High-intensity interval training improves insulin sensitivity in older individuals.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29197155

Álvarez C1,2, Ramírez-Campillo R1,2, Ramírez-Vélez R3, Izquierdo M4. “Effects and prevalence of nonresponders after 12 weeks of high-intensity interval or resistance training in women with insulin resistance: a randomized trial.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28153946

Donga E1, van Dijk M, van Dijk JG, Biermasz NR, Lammers GJ, van Kralingen KW, Corssmit EP, Romijn JA  “A single night of partial sleep deprivation induces insulin resistance in multiple metabolic pathways in healthy subjects.”   J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jun;95(6):2963-8. doi