Testosteron od kilkudziesięciu lat jest jednym z najczęściej nadużywanych środków, nie tylko dopingujących. Naukowcy sprawdzali, czy duże dawki sustanonu będą toksyczne dla wątroby.
Metody:
Szczury podzielono na siedem grup:
- kontrolna,
- brak dopingu (iniekcje placebo), brak treningu (nieaktywne fizycznie),
- doping, brak treningu (nieaktywne fizycznie),
- brak dopingu (iniekcje placebo), trening,
- doping, trening (8 tygodni trening od razu z sustanonem),
- trenujące 4 tygodnie bez wspomagania, następnie 4 tygodnie z placebo (iniekcje z oliwy z oliwek),
- trenujące 4 tygodnie bez wspomagania, następnie 4 tygodnie z sustanonem (iniekcje 10 mg / kg masy ciała przez 8 tygodni).
Wyniki: podawanie testosteronu nie miało wpływu na ALAT, ASPAT i ALP (co wcale nie musi oznaczać, iż wątroba „nie dostaje” w trakcie cyklu na iniekcyjnych SAA), jednak stwierdzono wyższą aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), peroksydazy glutationowej (GPx) i reduktazy glutationowej (GR).
Komentarz: enzymatyczną barierę przeciwutleniającą tworzą enzymy, takie jak: dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), katalaza (CAT), peroksydaza glutationowa (GPx) i reduktaza glutationowa (GR). Wynika z tego, iż podawanie kolosalnych dawek (odpowiednik 1 g sustanonu dla 100 kg mężczyzny) ma wpływ na stres oksydacyjny.
U ludzi wcześniej wykazano, iż pośrednio SAA mogą być powiązane ze starzeniem się tkanek, nowotworami, bezpłodnością czy chorobami neurodegeneracyjnymi. Od dziesiątków lat wiemy, iż SAA są powiązane np. z bezpłodnością w sposób bezpośredni (poprzez wpływ na podwzgórze, przysadkę mózgową i jądra). Niektórzy naukowcy twierdzą, iż SAA mają wpływ neurodegeneracyjny, jednak potrzeba by wielu dalszych badań, by to bezsprzecznie udowodnić. Aby dobrze zbadać kwestię wpływu SAA na mutagenność, stres oksydacyjny i zmiany na poziomie komórkowym, wymagałoby to licznych, długotrwałych, prowadzonych na dużej grupie ludzi, dobrze kontrolowanych eksperymentów. Tak się nie stanie, gdyż obecnie rola SAA w medycynie jest zmarginalizowana, więc nie liczyłbym na zatwierdzenie tego typu badań. Ponadto chciałbym zwrócić uwagę na to, iż w badaniach Hamid Arazi i wsp., aktywność peroksydazy glutationowej była znacznie wyższa w grupie biorącej SAA przed i po treningu (po treningu o 34,5%, przed treningiem o 28,2%). Może to świadczyć o tym, iż organizm „uruchomił” enzymatyczną barierę przeciwutleniającą, która przeciwdziała negatywnym skutkom stosowania SAA.
Referencje:
Siavash Rahmati, Hamid Arazi and Hosein Ghafoori „Effects of Resistance Training Accompanied by Sustanon Abuse on Hepatotoxicity in Rats with and without Training Experience” https://www.omicsonline.org/open-access/effects-of-resistance-training-accompanied-by-sustanon-abuse-on-hepatotoxicity-in-rats-with-and-without-training-experience-2473-6449-1000126.php?aid=93641
Hamid Arazi „Use of anabolic androgenic steroids produces greater oxidative stress responses to resistance exercise in strength-trained men” https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2214750017300276
