Anonim
Począwszy od lat 60-tych tłuszcze nasycone są obwiniane za rozwój chorób układu krwionośnego poprzez wpływ na wzrost cholesterolu całkowitego oraz cholesterolu frakcji LDL we krwi u ludzi je spożywających. Do dni dzisiejszych instytucje zalecają obniżenie zawartości tłuszczy nasyconych w diecie kosztem spożycia węglowodanów, które stanowią podstawię piramidy żywienia człowieka. American Heart Association (AHA) zaleca, by tłuszcze w diecie nie przekraczały 7% całkowitej ilości dostarczanej energii. Word Health Organization (WHO) radzi, by ilość ich wynosiła nie więcej niż 10% [1,2]. W diecie plemion łowiecko zbierackich ilość tłuszczy nasyconych wacha się i sięga nawet 20%. Średnio wynoszą one 10-15% [2,3]
Przeprowadzona w 2010 roku metaanaliza (statystyczne łączenie wyników badań) dostarcza odwrotnych faktów, niż te, jakie są rekomendowane od dziesięcioleci. Zwiększenie spożycia tłuszczy nasyconych kosztem eliminacji z diety węglowodanów przyczyniły się do wzrostu cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL oraz cholesterolu frakcji HDL i redukcji stężenia triglicerydów w krwiobiegu. Zmiany te nie przyczyniały się do zmiany wartości współczynnika cholesterol całkowity/cholesterol frakcji HDL [1], który jest jednym z bardziej zalecanych w ocenie ryzyka wystąpienia choroby układu krwionośnego[2, 4, 5].
Badania kohortowe, metaanalizy oraz randomizowane badania kontrolne stwierdzają brak wpływu nasyconych kwasów tłuszczowych na wzrost ryzyka wystąpienia choroby układu krwionośnego. W niektórych z nich zaobserwowano korzystny wpływ na układ krwionośnych. Znaczna mniejsza ilość badań donosi o ich negatywnym wpływie [1].
Oficjalnie doktrynę o szkodliwości tłuszczu ustalono w 1984 roku przez Narodowy Instytut Chorób Serca, Płuc i Krwi (ang. National Heart, Lung, and Blood Institute - NHLBI) [6]. Nieoficjalnie powstała wiele lat wcześniej [6,7].
Badanie kliniczne, trwające 10 lat, na które wydano 115 milionów dolarów, mające udowodnić, iż zmniejszenie ilości tłuszczy nasyconych w diecie przyczynia się do spadku występowania chorób serca nie dostarczyło potwierdzających założenie rezultatów. Badanie to nazwano „Multiple Risk Factor Intervention Trial”. Naukowcy jednak się nie poddawali. Wydali kolejne 150 milionów na badanie leku obniżające cholesterol. Wyniki tym razem były pozytywne. Wniosek dla naukowców narzuca się jeden – skoro obniżony cholesterol obniża występowanie chorób serca, to dieta niskotłuszczowa (która również powoduje spadek cholesterolu we krwi) również… Jednak wiele przeprowadzonych badań nie potwierdza występowania tej zależności [6].
Przyczyną tak błędnej interpretacji jest czynnik ludzki [6,7]. Świetnie to ujął Gary Taubes słowami „Problem polega między innymi na tym, że gdy ludzie (w tym i ja) postanawiają przeanalizować dowody w dziedzinie, w którą są zaangażowani emocjonalnie, zwykle widzą to, co chcą zobaczyć. (…) Bywa też tak, że naukowcy, lekarze, instytucje zdrowia publicznego, towarzystwa medyczne przyjmują jakieś przekonanie na wczesnym etapie poznawania problemu, gdy wiedza o nim najmniej, a potem tak się angażują w swoje hipotezy, że żadne dowody nie mogą ich przekonać, iż się mylą.” [6].
1. Micha R, Mozaffarian D. Saturated Fat and Carfdiometabolic Risk Factors, Coronary Heart Disease, Stroke, and Diabetes: a Fresh Look at the Evidence. Lipids. 2010 October; 45(10): 893-905.
2. Cordain L. The paleo answer. 2012 John Wiley & Sons, Inc., Hoboken, New Jersey. ISBN 978-1-118-16011-4.
3. Kuiper RS, Luxwolda MF, Dick-Brouwer DA. et al. Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010 Dec;104(11):1666-82. Epub 2010 Sep 23.
4. Kuliszkiewicz-Janus M, Mohamed Saeed A, Abod N. 2006. Biologia lipoproteiny HDL I jej przeciwmiażdżycowe działanie. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2006; 60: 307-315.
5. Ingelsson E, Schaeffer EJ, Contois JH i wsp. 2007. Clinical utility of different lipid measures for prediction of coronary heart disease in men and women. JAMA. 2007 Aug 15; 298(7):776-85.
6. Taubes G. Dlaczego tyjemy I jak sobie z tym poradzić? Wydawnictwo Literackie, 2012. ISBN 978-83-08-04856-6.
7. Evans, H. Thornton, L. Chalmers. Czy nasze leczenie naprawdę działa? Przewodnik po sposobach badaniach skuteczności terapii. Łódź 2011.
Przeprowadzona w 2010 roku metaanaliza (statystyczne łączenie wyników badań) dostarcza odwrotnych faktów, niż te, jakie są rekomendowane od dziesięcioleci. Zwiększenie spożycia tłuszczy nasyconych kosztem eliminacji z diety węglowodanów przyczyniły się do wzrostu cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL oraz cholesterolu frakcji HDL i redukcji stężenia triglicerydów w krwiobiegu. Zmiany te nie przyczyniały się do zmiany wartości współczynnika cholesterol całkowity/cholesterol frakcji HDL [1], który jest jednym z bardziej zalecanych w ocenie ryzyka wystąpienia choroby układu krwionośnego[2, 4, 5].
Badania kohortowe, metaanalizy oraz randomizowane badania kontrolne stwierdzają brak wpływu nasyconych kwasów tłuszczowych na wzrost ryzyka wystąpienia choroby układu krwionośnego. W niektórych z nich zaobserwowano korzystny wpływ na układ krwionośnych. Znaczna mniejsza ilość badań donosi o ich negatywnym wpływie [1].
Oficjalnie doktrynę o szkodliwości tłuszczu ustalono w 1984 roku przez Narodowy Instytut Chorób Serca, Płuc i Krwi (ang. National Heart, Lung, and Blood Institute - NHLBI) [6]. Nieoficjalnie powstała wiele lat wcześniej [6,7].
Badanie kliniczne, trwające 10 lat, na które wydano 115 milionów dolarów, mające udowodnić, iż zmniejszenie ilości tłuszczy nasyconych w diecie przyczynia się do spadku występowania chorób serca nie dostarczyło potwierdzających założenie rezultatów. Badanie to nazwano „Multiple Risk Factor Intervention Trial”. Naukowcy jednak się nie poddawali. Wydali kolejne 150 milionów na badanie leku obniżające cholesterol. Wyniki tym razem były pozytywne. Wniosek dla naukowców narzuca się jeden – skoro obniżony cholesterol obniża występowanie chorób serca, to dieta niskotłuszczowa (która również powoduje spadek cholesterolu we krwi) również… Jednak wiele przeprowadzonych badań nie potwierdza występowania tej zależności [6].
Przyczyną tak błędnej interpretacji jest czynnik ludzki [6,7]. Świetnie to ujął Gary Taubes słowami „Problem polega między innymi na tym, że gdy ludzie (w tym i ja) postanawiają przeanalizować dowody w dziedzinie, w którą są zaangażowani emocjonalnie, zwykle widzą to, co chcą zobaczyć. (…) Bywa też tak, że naukowcy, lekarze, instytucje zdrowia publicznego, towarzystwa medyczne przyjmują jakieś przekonanie na wczesnym etapie poznawania problemu, gdy wiedza o nim najmniej, a potem tak się angażują w swoje hipotezy, że żadne dowody nie mogą ich przekonać, iż się mylą.” [6].
1. Micha R, Mozaffarian D. Saturated Fat and Carfdiometabolic Risk Factors, Coronary Heart Disease, Stroke, and Diabetes: a Fresh Look at the Evidence. Lipids. 2010 October; 45(10): 893-905.
2. Cordain L. The paleo answer. 2012 John Wiley & Sons, Inc., Hoboken, New Jersey. ISBN 978-1-118-16011-4.
3. Kuiper RS, Luxwolda MF, Dick-Brouwer DA. et al. Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010 Dec;104(11):1666-82. Epub 2010 Sep 23.
4. Kuliszkiewicz-Janus M, Mohamed Saeed A, Abod N. 2006. Biologia lipoproteiny HDL I jej przeciwmiażdżycowe działanie. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2006; 60: 307-315.
5. Ingelsson E, Schaeffer EJ, Contois JH i wsp. 2007. Clinical utility of different lipid measures for prediction of coronary heart disease in men and women. JAMA. 2007 Aug 15; 298(7):776-85.
6. Taubes G. Dlaczego tyjemy I jak sobie z tym poradzić? Wydawnictwo Literackie, 2012. ISBN 978-83-08-04856-6.
7. Evans, H. Thornton, L. Chalmers. Czy nasze leczenie naprawdę działa? Przewodnik po sposobach badaniach skuteczności terapii. Łódź 2011.
Krzysztof Piekarz
solaros
thatman
faftaq
