Największym obiegowym nieporozumieniem jest stosowanie pojęcia kalorii. Jest ono mylące i zupełnie nie odzwierciedla właściwości pokarmu. Białko w określonej porcji ma tyle samo kcal co sacharoza (cukier stołowy, glukoza + fruktoza). O ile czysty cukier tuczy, to duża podaż protein wywołuje tak duży wydatek energetyczny, iż wręcz odchudza. Tak samo inaczej organizm reaguje na białko, inaczej na węglowodany, inaczej na tłuszcze. Różnice występują także w zależności od wieku, wytrenowania, profilu hormonalnego danej osoby. Różni się nawet oddziaływanie na organizm pokarmu przetworzonego i nie, a nawet różnych gatunków ryżu.

  1. Czy optymalne są posiłki zawierające tylko węglowodany i białko, czy też tłuszcze i białko?
  2. Efekty tłuszczów i węglowodanów pod względem hormonalnym
  3. Garść wskazówek do interpretacji:
  4. Białko sprzyja redukcji, węglowodany… nie
  5. Podsumowanie

Czy optymalne są posiłki zawierające tylko węglowodany i białko, czy też tłuszcze i białko?

Nie da się odpowiedzieć na tak sformułowane pytanie. Aby poznać odpowiedź musiałbyś być niesłychanie zdeterminowany i wydać sporo pieniędzy. Musiałbyś badać reakcję organizmu (wyrzut insuliny) w odpowiedzi na dowóz poszczególnych rodzajów pokarmów, oddziaływanie na grelinę, leptynę, wpływ na TEF (termiczny efekt pożywienia), notować zmiany glikemii na czczo i w ciągu dnia, szacować wydatek energetyczny. Poza tym organizm dąży do homeostazy i reakcja przy stosowaniu danej diety PRZEZ dłuższy czas będzie inna, niż przy przejściu na nowy model żywienia. Wiązałoby się to z pobieraniem krwi, koniecznością badań hormonalnych. Przykładowo, można oceniać odpowiedź insuliny na glukozę, stężenie insuliny na czczo, stałą zanikania glukozy, wskaźnik wrażliwości na insulinę, skuteczność glukozy przy insulinie podstawowej (SG) i skuteczność glukozy przy zerowym wpływie insuliny (GEZI).

O ile kalorie pochodzące z tłuszczu indukują sytość, wiele rodzajów tłuszczu (np. oliwa z oliwek) nie ma dużego wpływu na wyrzut insuliny, o tyle cukry pochodzące ze słodzonych napojów wywołują głód, powodują silny wyrzut insuliny i prowadzą do odkładania się tkanki tłuszczowej. W badaniach [1-7] stwierdzono, iż najgorszy jest wpływ dużych porcji węglowodanów (>50 g w porcji), zarówno na stężenie glukozy we krwi, jak i wyrzut insuliny. Równie niekorzystne jest połączenie tłuszczu oraz dużej porcji różnego rodzaju cukrów. Proteiny co prawda silnie indukują wyrzut insuliny, ale efektu nie wiąże się z chorobami. Mało tego, jest to obiecujący kierunek do potencjalnego zwalczania cukrzycy.

dieta tłuszcze

W badaniach Bozzetto L. i wsp. stwierdzono, że dodatek oliwy z oliwek do posiłku wysokowęglowodanowego silnie stłumił potencjalną odpowiedź insulinową, gdyż we krwi pojawiło się o wiele mniej glukozy.

Wynik pod względem stężeń glukozy w ciągu 180 minut po posiłku: [3]

  • oliwa z oliwek + posiłek węglowodanowy: 198 ± 274 mmol/L,
  • znikoma ilość tłuszczu + posiłek węglowodanowy: 416 ± 329 mmol/L,
  • masło (głównie tłuszcze nasycone) + posiłek węglowodanowy: 398 ± 355 mmol/L.

Może to nie ma aż takiego znaczenia dla osób zdrowych (przynajmniej w perspektywie kilku lat życia), ale może mieć krytyczne znaczenie dla cukrzyków (w cukrzycy typu I należy dobrać ilość insuliny, w zależności od obciążenia glikemicznego, jakiemu poddajemy organizm). 

Przykładowo, w badaniach opublikowanych 31 stycznia 2018 r. [1]; Ehsan Parvaresh Rizi i wsp. zastosowano trzy rodzaje posiłków:

wariant 1: 13.31 g protein, 52 g węglowodanów, 37.57 g tłuszczy (HF, bogaty w tłuszcze),

wariant 2: 21.25 g protein, 84,49 g węglowodanów, 19.13 g tłuszczy (HC, wysokowęglowodanowy),

wariant 3: 76.95 g protein, 45.72 g węglowodanów, 10.35 g tłuszczy (HP, wysokobiałkowy).

Podawano je osobom otyłym z zaburzeniami glikemii i odtłuszczonym, dobrze tolerującym węglowodany. Co prawda naukowcy postąpili nierozsądnie, jeśli chodzi o skład posiłków (patrząc pod kątem wyrzutu insuliny i np. supresji wykorzystania WKT), ale za to powyższe mieszanki są bliższe rzeczywistości, pokarmom spożywanym na co dzień (rzadko zdarza się osobne podawanie węglowodanów i tłuszczy, czy protein i tłuszczy).

 

Niestety, naukowcy (Ehsan Parvaresh Rizi i wsp.) pomylili kolory wykresów, co ewidentnie widać w momencie gdy porównuje się dane z tekstem. Tak samo błędne są dane umieszczone w podsumowaniu badania naukowego -nasilona odpowiedź insulinowa jest typowa dla otyłości (jest to klasyczny wstęp do cukrzycy typu II).

Efekty?

  • posiłek mający 84,49 g węglowodanów, na 120 minut znacząco podwyższył ilość glukozy we krwi, wpływ posiłków zawierających więcej protein (HP) czy mniej węglowodanów, a więcej tłuszczy, był o wiele bardziej stłumiony,
  • u osób z insulinoopornością i otyłością „bomba węglowodanowa” poczyniła o wiele większe spustoszenia metaboliczne, poziom glukozy był o wiele wyższy, w porównaniu do osób odtłuszczonych, mających normalną glikemię (najwyraźniej dało się to zauważyć od 80 do 120 minuty do zakończenia posiłku),
  • u osób z insulinoopornością i otyłością stężenia insuliny były drastycznie wyższe, w porównaniu do grupy o normalnym składzie ciała i tolerancji węglowodanów (uwaga w badaniu naukowym zawarto błędne dane na wykresach, poprawiony schemat umieściłem wyżej),
  • duża ilość węglowodanów spowodowała, iż stężenie insuliny było dużo wyższe w określonych punktach czasowych, w porównaniu do podawania posiłku mającego więcej protein (HP) czy tłuszczy (HF). Najwyraźniej efekt był widoczny od 60 do 90 minuty po spożyciu każdego z rodzajów posiłków.

Efekty tłuszczów i węglowodanów pod względem hormonalnym

Osoby o normalnym składzie ciała wykazywały:

  • stężenie glukozy: 4.33 ± 0.05 mmol/l,
  • stężenie insuliny: 4.31 ± 0.52 mU/l,
  • stężenie greliny: 313.3±60.8 pg/ml,
  • stężenie GLP-1: 3.17±0.34 pM,
  • PYY: 135.5±25.2 pg/ml,
  • wskaźnik HOMA-IR: 0.83 ± 0.10 (im mniej, tym lepiej).

Osoby otyłe wykazywały:

  • stężenie glukozy: 4.68 ± 0.12 mmol/l,
  • stężenie insuliny: 21.04 ± 2.27 mU/l,
  • stężenie greliny: 188.8 ± 30.9 pg/ml,
  • stężenie GLP-1: 4.61±0.65 pM,
  • PYY: 171.4±11.6 pg/ml,
  • wskaźnik HOMA-IR: 4.34 ± 0.41 (im mniej, tym lepiej).

Większość ludzi nie pracuje na co dzień w laboratoriach i nie zajmuje się biochemią, patologią oraz interpretacją badań.

Garść wskazówek do interpretacji:

Stężenie glukozy na czczo

Norma dla glukozy mierzonej na czczo wynosi od 3.3 do 5.5 mmol/L, czyli od 70 do 99 mg/dL. Wg norm ESAP 2015 prawidłowe stężenie glukozy wynosi od 60 do 100 mg/dL (3.3-5.6 mmol/L). Hipoglikemia to obniżenie się stężenia glukozy poniżej 55 mg/dL – może być to stan zagrażający życiu.

Stężenie insuliny na czczo

Norma dla insuliny:

  • 6-26 μU/mL (6-26 mIU/L oraz 43-186 pmol/L) (wg „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”)
  • 1.4-14.0 μIU/mL (9.7-97.2 pmol/L) (wg norm ESAP 2015)

Podwyższone stężenie insuliny może świadczyć o poważnej chorobie (guz insulinowy, zespół Cushinga, akromegalia, otyłość, nietolerancja galaktozy lub fruktozy). We wstępnej fazie cukrzycy typu 2 organizm reaguje na test tolerancji glukozy wzrostem wytwarzania insuliny – fachowo określa się to, jako nadmierną odpowiedź insulinową.

Stężenie greliny

grelina oraz oreksyna => neurony => neuropeptyd Y (NPY) oraz peptyd pochodzący od agouti (AgRP, agouti-related peptide) => ośrodek głodu – wzrost łaknienia

GLP-1 a kontrola glikemii

Należy się tu słowo wyjaśnienia i komentarza. Wyrzut insuliny po spożyciu glukozy jest o wiele wyższy, niż po dożylnym podaniu glukozy. Jest to związane z działaniem hormonów oddziałujących w jelitach (inkretyn), takich jak:

  • glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1)
  • glukozależny peptyd insulinotropowy (GIP)

GLP-1 reguluje łaknienie drogą obwodową i bezpośrednio w mózgu, w rejonie podwzgórza (funkcjonuje, jako neuroprzekaźnik). Działa obwodowo na ośrodek sytości w jądrze przykomorowym. GLP-1 nasila zależne od glukozy wydzielanie insuliny z komórek β trzustki. U chorych na cukrzycę (typu II) dochodzi do znacznego zmniejszania ilości GLP-1, co wpływa na gorszą kontrolę glikemii (w odpowiedzi na posiłek, powstaje mniej insuliny, we krwi pozostaje więc więcej glukozy, co jest groźne dla zdrowia, a długofalowo dla życia). GLP-1 wywołuje zwiększony wyrzut insuliny oraz nasila uczucie sytości. GLP-1 jest szybko rozkładany w ustroju przez DPP-4 (okres półtrwania GLP-1 wynosi ~ 2 minuty). [8-9] Dlatego obecnie do użycia weszły liczne leki, które wpływają hamująco na DPP-4, np. sitagliptyna, wildagliptyna, saksagliptyna, alogliptyna, linagliptyna [10], co zwiększa pulę dostępnego w ustroju GLP-1.

Peptyd YY

cholecystokinina (CCK) / peptyd YY (PYY) / peptyd glukagonopodobny-1 (GLP-1, glucagon-like peptide-1) => neurony => uwolnienie POMC (proopiomelanokortyny) oraz α-MSH w ośrodku sytości, spadek łaknienia

Wpływ posiłków na profil hormonalny; poniższe dane wyrażone są w procentach.

Źródło: Ehsan Parvaresh Rizi i wsp. „A high carbohydrate, but not fat or protein meal attenuates postprandial ghrelin, PYY and GLP-1 responses in Chinese men.”

Interpretacja badania

Posiłek wysokobiałkowy prowadził do dużego spadku stężenia greliny, czyli stymulował odczuwanie sytości. Jeszcze bardziej skuteczny w tym względzie był posiłek wysokotłuszczowy. Posiłek wysokowęglowodanowy (mający przy tym całkiem sporo protein i tłuszczów) prowadził do nasilenia łaknienia.

Stężenie PYY potwierdza wyniki osiągnięte w przypadku greliny. Kolejność była taka sama, a wyniki bliźniaczo podobne. Najbardziej sycący był posiłek zawierający 13.31 g protein, 52 g węglowodanów, 37.57 g tłuszczy, a najmniej wysokowęglowodanowy: 21.25 g protein, 84,49 g węglowodanów, 19.13 g tłuszczy. Jedyna różnica pomiędzy posiłkami ujawniła się w kontekście stężenia GLP-1. Można to wyjaśnić wpływem białka na wydzielanie insuliny, niemniej oba posiłki (tłuszczowy i białkowy) są wysoce sycące, natomiast wysokowęglowodanowy znów okazał się najmniej optymalny.

Na koniec proszę zwrócić uwagę, iż osoby otyłe odczuwały większy spadek greliny, większy wzrost PYY, jednak mniejszy wzrost stężenia GLP-1. To może świadczyć o głębokiej deregulacji ustroju. Powinny odczuwać większą sytość, a tak się na pewno nie działo. Gibbons i współpracownicy stwierdzili, że wysokotłuszczowy posiłek powodował większy wzrost poposiłkowych odpowiedzi ze strony GLP-1 i PYY, w porównaniu do posiłku wysokowęglowodanowego, u 16 osób z nadwagą i otyłością, co wiąże się z wyższym stopniem sytości po posiłku wysokotłuszczowym.

Zresztą identyczne zjawisko zachodziło w przypadku insuliny. Osoby otyłe miały 388.2% wyższe stężenie insuliny. Ona powinna obniżać stężenie glukozy we krwi. Ze względu na zaburzenia metaboliczne okazało się, iż u osób otyłych stężenie glukozy i tak było wyższe, w porównaniu do grupy o normalnym składzie ciała. Dlaczego? Tkanki docelowe nie reagują już na insulinę, a więc widać tu insulinooporność (tak naprawdę trzeba bardziej skomplikowanych badań, by ją wykazać, np. klamry, ale tak też można się tego domyślić). Jest to wstępna faza cukrzycy.

Białko sprzyja redukcji, węglowodany… nie

Identyczne wnioski płyną z badania Veldhorst MA i wsp. z 2010 r. [11] Badani (w wieku ~23 lat) byli podzieleni na dwie grupy.

Każdej zaproponowano dwie diety w układzie randomizowanym:

grupa 1 (n 22):

  • normalna zawartość protein (NP; 10% białka, 60% węglowodanów i 30% tłuszczów)
  • wysokobiałkowa (HP; 30% białka, 40% węglowodanów i 30% tłuszczów)

grupa 2 (n 23):

  • normalna zawartość protein (10% białka, 60% węglowodanów i 30% tłuszczów); dodatkowo obniżano tu stężenie glikogenu ćwiczeniami!
  • wysokobiałkowa, jednak bez węglowodanów (30 białka, 0% węglowodanów i 70 tłuszczów) przez 2 dni; dodatkowo obniżano tu stężenie glikogenu ćwiczeniami!

Apetyt mierzono przez drugi dzień przy użyciu wizualnych skal analogowych (VAS). Wydatek energetyczny (EE) i utlenianie substratów (współczynnik oddechowy; RQ) mierzono w komorze oddechowej (08.00 w dniu 2 do 07.30 w dniu 3). Zmierzono stężenie β-hydroksymaślanu na czczo (BHB) (dzień 3).

Wyniki:

  • diety wysokobiałkowa, jednak bez węglowodanów oraz zwykła wysokobiałkowa (bez wyczerpywania glikogenu) wywołały mniejszy głód, w porównaniu do diet niskobiałkowej (gdzie wyczerpano glikogen) i niskobiałkowej (bez wyczerpywania glikogenu),
  • dieta wysokobiałkowa, jednak bez podawania węglowodanów oraz wysokobiałkowa, spowodowały większe obniżenie współczynnika wymiany oddechowej (współczynnika wymiany gazowej) = efektywniejsza utylizacja tkanki tłuszczowej (w porównaniu do j.w.)

Wniosek: dieta wysokobiałkowa bez węglowodanów skuteczniej tłumiła apetyt i nasilała utlenianie kwasów tłuszczowych, w porównaniu do diet gdzie węglowodany zamieniono na tłuszcze.

Podsumowanie

Nie można stawiać na równi kalorii pochodzących np. ze słodzonych napojów, miodu, dekstrozy czy fruktozy, z tymi które zapewniają tłuszcze czy proteiny. Nie znaczy to także, że cukier stołowy czy węglowodany złożone są szkodliwe dla człowieka, gdy nie są nadużywane. Po prostu należy zbilansować ich ilość w diecie. Z pewnością korzystne dla zdrowia jest wykluczenie dodatkowo słodzonych napojów. Posiłki bogate w tłuszcze i białko mogą być dobrą propozycją w godzinach popołudniowych, dla osób mających problemy z glikemią, na co wskazują badania np. [4,5] Wtedy węglowodany należałoby spożywać do godziny 12-13. Oczywiście nadmiar tłuszczy i węglowodanów w diecie często przyczynia się do rozwoju insulinooporności, zespołu metabolicznego, otyłości, cukrzycy, wzrostu stanu zapalnego. [5] Tak można utuczyć każdego i zaszkodzić nawet najzdrowszej osobie. Nie należy stawiać znaku równości pomiędzy wszystkimi rodzajami tłuszczów. Te z grupy omega-6 (szczególnie kwas arachidonowy) i kwasy tłuszczowe nasycone (np. kwas palmitynowy) często są rozpatrywane, jako związki prozapalne, tymczasem te z grupy omega-3 (np. kwas eikozapentaenowy EPA oraz DHA kwas dokozaheksaenowy) mają działanie przeciwzapalne. Podobnie kompletnie inaczej oddziałuje na człowieka cukier z Coca Coli a np. porcja węglowodanów pochodzących z ryżu czy kaszy gryczanej. Ba, różni się nawet oddziaływanie poszczególnych rodzajów ryżu, kaszy, makaronów (np. ryżu białego i brązowego).

Ogólnie można przyjąć, iż osoby, które nie chcą wywoływać huśtawki glikemicznej, powinny unikać protein i węglowodanów w posiłkach. Wiem, że na kulturystycznym forum zabrzmi to, jak herezja, ale takie są fakty. Węglowodany i białko mają ogromny wpływ na sekrecję insuliny. Jeśli już więc dostarczać proteiny i węglowodany, to rzadziej, ale w większych porcjach. Czasem może pomóc dodatek tłuszczów (np. z oliwy z oliwek, co wykazali Bozzetto L. i wsp. [3]). Powoduje to zoptymalizowanie pracy trzustki i innych narządów. Ze względu na cele kulturystyczne jest to nierealne dla większości ludzi (konieczność dowozu większej ilości jedzenia, a szczególnie protein). Cóż, nikt nie mówił, iż kulturystyczna dieta jest zdrowa.

Wszystko wskazuje na to, iż przekarmianie ciała węglowodanami nie sprzyja zdrowiu. Podobnie nikt nie wykazał, by długofalowo były zdrowe diety wysokotłuszczowe, niskowęglowodanowe. Osoby cierpiące na zaburzenia glikemii zapewne najwięcej skorzystają na ogólnej redukcji podaży energii z węglowodanów na rzecz tłuszczów, a szczególnie w godzinach popołudniowych.

Osoby mające problem z tolerancją glukozy, trening aerobowy muszą planować w odpowiedniej odległości od posiłków. Wyrzut insuliny upośledza lipolizę w podskórnej tkance tłuszczowej. Z kolei tkanka trzewna jest oporna na działanie insuliny, więc może być źródłem dużych ilości WKT (FFA, NEFA). Najsilniejszy wyrzut insuliny powodują węglowodany, silny różnego rodzaju proteiny, o czym można przeczytać np. tutaj: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4620107/

Osoby nie mające problemu z tkanką tłuszczową mogą spożywać węglowodany po treningu siłowym, aerobowym czy interwałowym, także w godzinach popołudniowych i wieczornych. Niektóre badania wskazują, iż diety o takim samym bilansie, ale z węglowodanami na noc, przyczyniają się do większej redukcji tkanki tłuszczowej. Więcej: http://potreningu.pl/articles/2664/-jedz-wegle-na-noc--i-chudnij

Osoby z zaburzeniami glikemii powinny większość węglowodanów spożywać w porze potreningowej, gdy wzrasta tolerancja glukozy (jest zmniejszona insulinooporność, translokacja GLUT4 na powierzchnię komórek). Niestety z drugiej strony, wiemy, iż wrażliwość insulinowa jest mniejsza po południu i wieczorem, więc bilans może wyjść na zero

Jeśli dobrze tolerujesz tłuszcze, warto rozważyć rotacyjne podawanie węglowodanów (mniej w dni bez aktywności fizycznej, więcej w dni, gdy masz najcięższe treningi).

Jeśli chodzi o odpowiedź na tytułowe pytanie, to najprawdopodobniej węglowodany i tłuszcze są skutecznym narzędziem tuczącym. Tłuszcze są niemal bez strat odkładane, węglowodany, mimo wszystko ze stratą (TEF). Oczywiście muszą być podawane w nadmiarze - w umiarkowanej ilości nie tuczy nawet jedzenie z McDonald’s.

Referencje:

Ehsan Parvaresh Rizi “A high carbohydrate, but not fat or protein meal attenuates postprandial ghrelin, PYY and GLP-1 responses in Chinese men”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5792004/#pone.0191609.s001

A Malhotra1, T Noakes, S Phinney “It is time to bust the myth of physical inactivity and obesity: you cannot outrun a bad diet” http://bjsm.bmj.com/content/49/15/967

Bozzetto L1, Alderisio A1, Giorgini M1, Barone F1, Giacco A1, Riccardi G1, Rivellese AA2, Annuzzi G1 Extra-Virgin Olive Oil Reduces Glycemic Response to a High-Glycemic Index Meal in Patients With Type 1 Diabetes: A Randomized Controlled Trial. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26861923

Katharina Kessler,a,1,2,3 Silke Hornemann,1,2 Klaus J. Petzke,4 Margrit Kemper,1,2,3 Achim Kramer,5 Andreas F. H. Pfeiffer,1,2,3 Olga Pivovarova,1,2,3,* and Natalia Rudovich “The effect of diurnal distribution of carbohydrates and fat on glycaemic control in humans: a randomized controlled trial”

Barry Sears, Mary Perry “The role of fatty acids in insulin resistance”

Dimitriadis G1, Mitrou P, Lambadiari V, Maratou E, Raptis SA. “Insulin effects in muscle and adipose tissue”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21864752

Lin F. Chang, PhD, Shireene R. Vethakkan, MD, PhD, Kalanithi Nesaretnam, PhD, Thomas A.B. Sanders, PhD , Kim-Tiu Teng, PhD „Adverse effects on insulin secretion of replacing saturated fat with refined carbohydrate but not with monounsaturated fat: A randomized controlled trial in centrally obese subjects” http://www.lipidjournal.com/article/S1933-2874(16)30336-1/fulltext

James Crane and Barbara McGowan “The GLP-1 agonist, liraglutide, as a pharmacotherapy for obesity” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4772342/

Karen WHALEN, “Lippincot illustrated reviews, PHARMACOLOGY” 6 edycja

Maciej Pawłowski, Małgorzata Gilewska, Leszek Czupryniak „Linagliptyna — nowy inhibitor dipeptydylopetydazy-4. Co wnosi nowego do praktyki klinicznej?” Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzihttps://www.researchgate.net/publication/287091326_Linagliptin_-_New_DPP-4_inhibitor_How_much_novelty_does_it_bring_to_clinical_practice

Veldhorst MA „Presence or absence of carbohydrates and the proportion of fat in a high-protein diet affect appetite suppression but not energy expenditure in normal-weight human subjects fed in energy balance.”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20565999