Synefryna, czy warto?

MolderDist powiem ci, że na takim stacku dobrze się czuje i efekty też są niezłe(chodź można byłoby dodać jeszcze kilka innych substancji) więc po co się faszerować efką, clenem i tym podobnymi rzeczami. W następnym sezonie zrobie sobie forme na jakiś stacku typu dyma-burn + yohimbina bo jestem z niej naprawdę zadowolony

Zmieniony przez - DYLAUDIO w dniu 2009-08-03 21:14:33

faftaq- Czerwcowy MD, strona 147.

nie czytam MD . (Juz zdazalo mi sie tutaj na forum prostowac bzdurne artykuly z tej gazetki oparte na ewidentnie zle zinterpretowanych badaniach.)

Molder - ja doskonale wiem, ze laczenie efki i johy nie jest rozsądne iu pisalem o tym w tym temacie rowniez. Mnie interesuje materia "znoszącego sie wzejemnie" wplywu pobudzającego o którym pisales. Nie wiedze tego w linku z progressu.

W MD piszą wlasnie o tym antagonizmie?

Zmieniony przez - faftaq w dniu 2009-08-03 22:56:47

Tak.

Co do MD - jak wszędzie tak i tutaj zdażają się pewnepodkoloryzowane sprawy ale to nie znaczy, aby odrazu ją skreślać akurat ta gazetka jest warta swej ceny.

przejrzę sobie gdzies.

interesuje mnie ta kwestia, bo nie umiem sobie wyobrazic (mozliwe ze brak wiedzy), na czym ten mechanizm mialby polegac

Ok ogarnąłem szybko jeszcze raz tą wypowiedź Sniva i napisał:
"Johimbina (alkaloid)działa na receptory α 1, α 2
Efedryna (też alkaloid) jest substancją sympatykomimetyczną (podobna strukturalnie oraz pod względem aktywności do amfetaminy). Działa na receptory β."

Chwilke wcześniej opisuje te receptory i można wyciągnąć wnioski.

Co do tego antagonizmu to ja tak nazwałem te korelacje z tego względu, aby każdemu nie tłumaczyć oco chodzi, a takto napisze, że są antagonistyczne i powinno być mniej więcej wiadomo oco chodzi.

Zmieniony przez - MolderDist w dniu 2009-08-03 23:03:36

ja tych wnisokow nie widzę - serio, moze cos ze mna nie tak, więc wytlumacz jak mozesz bo zaczynam sie o siebie martwic (jestem po ciezkim weekedzie).
mnie sie wydawalo ze yohimbina nasila dzialanie pobudzające wszelkich sympatomimetyków

Ok za parenaście minut postaram Ci się to wytłumaczyć, teraz jeszcze wysyłam fotki do BL-a - sprawozdanie z redukcji

ok.

IMO: skoro efedryna - w uproszczenu - "nasladuje" w organizmie adrenalinę, a johimbina (podobno) jest inhibitorem MAO - to powinna przedłuzać i nasilac adrenalinowe dzialanie efedryny (przeciez MAO - pelni role bufora, dezaktywując nadmiar katecholamin - w tym adrenaliny). Innymi slowy johimbiną blokujemy ta mozliwosc, tudziez ograniczamy znacząco sprawnośc tego procesu. Więc efekt adrenalinowy powinien byc tutaj zwielokrotniony, (wręcz trudny do przewidzenia).

Przyznam, ze chociaz do tej pory wydawalo mi sie to naturalne - to zwątpilem teraz, skoro rozne zrodla niby wskazuja zer jestem w błędzie.

Zmieniony przez - faftaq w dniu 2009-08-03 23:39:42

W organiźmie człowieka następuja dwa przeciwstane receptory - alfa i beta. Na te receproty działa adrenalina i noradrenalina Całe te zagadnienia opisywał Sniv, więc nie będe powtarzał.

Agoniści receptorów beta to np. efedryna, agoniści receptorów alfa np. johimbina spowalniają ich prace. Alfa to "usypiający" odpowiednik "budzących" beta.

Więc johimbina osłabia działanie efedryny, choć teraz zagłębiając się w to coraz bardziej niestety mam mętlik i zaczyna mi się to wszystko mieszać :/ coś czuje, ze przerosło to moje pojęcie bo wkracza tutaj inhibitor MAO, blokowanie znowu przez johimbine receptora alfa-2 co niby ma potęgować jednak działanie receptorów beta... trzebaby było zaangażować w ten temat może Ambroziaka?