Efedryna a fluoksetyna.

Witam załżę ten temat tutaj.
Jeżeli chodzi o yohimbine jest jasno napisane ze dziala na inhibitory MAO a co do efki jest niejasno napisane tak wiec proszę o pomoc
Widzę że temat stoi morzę jest to nie jasno przedstawione,tak wiec dam dwie definicje.
Aktywnym związkiem w yohimbinie, jest alkaloid zwany Yohimbiną, który działa jako inhibitor (MAO), dzięki czemu zwiększa poziom nerutransmiterów, norepinefryny. Yohimbina ponadto, działa jako stymulator centralnego układu nerwowego, gdzie blokuje specjalne receptory ( receptory alpha-2 adrenergiczne ) oraz zwiększa energie i spalanie tłuszczu. W dodatku do tych efektów, yohimbina rozszerza naczynia krwionośne - to czyni ją doskonałym lekiem na problemy z erekcją i impotencją u mężczyzn. Ponieważ yohimibna blokuje MAO, używana jest niekiedy do leczenia łagodnych depresji.


Nie należy stosować flouksetyny jednocześnie z lekami z grupy inhibitorów monoaminoksydazy-MAO (w tym z selektywnym inhibitorem MAO selegilna i odwracalnym inhibitorem MAO moklobemidem) oraz w okresie do 14 dni po ich odstawieniu.

Chodzi mi o to czy efedryna nie jest jakimś MAO
chcialbym zaczac redukcje na ECA a konsekwencje mogą być złe(nawet zgon).

Zmieniony przez - GABBAFRONT w dniu 2008-05-28 15:02:10

W sprawie efedryny przypadkiem natrafiłem na post "Sniv " poniewaz on studiuje medycyne związaną z neurologja ,chcałem go zapytac; Mam dolegliwosc "kurcz powiek" dystonia męśnowa inaczej BLEPHAROSPAZMUS medycyna nie ma leku poza doraznym ostrzykiwaniem botuliną .Ja z paroma osobami o tej samej dolegliwosci wpadlismy na pomysł efedryny która pomaga a wpołączeniu z akinetonem jest spokuj na cały dzień lekarze nie wiedza co sie dzieje Moze mógłbys to przeanalizowac ,gdyby jeszcze mozna na tej bazie trwale wyleczyc to moze byc NOBEL Tak twierdzi prof Domżał.

co to ta fluoksentyna ?
efke i johambine znam , tamtego nie znam.
dizalanie johambiny opisales.
od siebie dodam ze efka upraszczajac dziala na 3 plaszczyznach
- stymulacja oun
- blokada osrodka glodu w mozgu
- termogenza

pozdr
mc

najlepiej spytaj sie lekarza albo nawet dwóch

Fluoksetyna jest bardziej znana pod postacią 'prozac'
jest to antydepresant z grupy SSRI.
Moje pytanie pada z ciekawości ponieważ efka jest podobna do amfy(noradrenalina[efedryna ja przypomina a amfa zwieksza wydzielanie])

Efedryna jest krótkotrwałym inhibitorem MAO - dzięki czemu pobudza układ adrenergiczny czyli wzmaga wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny z nadnerczy. Powoduje to wzrost ciśnienia- również wzrasta siła uderzeń serca a także mogą być nieprzyjemne skutki używania jak szum w głowie a nawet pęknięcie naczynia krwionośnego przy zbyt dużym ciśnieniu. Jeśli chodzi o branie jednoczesne efki i yohimbiny to odradzam a tym bardziej syntetycznej fluoksetyny.

czemu odrasdzazz laczenie efki z johi, takie combo wystepuje w najlepszych spalaczach, pozatym po johi palka ladnie stoi

kj251288 Dokładnie o taka odp. Mi chodziło.Odradza ze względu inhibitorów mono amino oksydazy (czy jakoś tak )Poczytaj o związkach psychoaktywnych oraz psychotropach.
Dodam jeszcze ze swojej ulotki to:

Odnotowano ciężkie skutki ub. (w tym również zgony) odnotowano przypadki zespołu serotoninowego,który objawia sie następująco:
wysoka gorączka sztywność mięśni,drgawki kloniczne mięśni, zaburzenia czynności autonomicznego układu newrwowego,zaburzenia psychiczne-dezorientacja, drażliwość pobudzenie, śpiaczka,majaczenie. dlatego nie zaleca ci stosowanie johi z efka



to zapytam z ciekawości a najlepsze zrudło yohimbiny na rynku jbc to na prv

Zmieniony przez - GABBAFRONT w dniu 2008-05-30 15:19:35

Adrenalina i noradrenalina działają narożne receptory w błonach komórkowych organizmu: α 1, α 2, β 1, β 2, β 3, β 4 (plus inne izoformy danych typów)
Receptory te są w tkankach różnych narządów (oczy, serce, oskrzela, tętnice, żyły, etc).
Poruszamy kwestię układu „walki i ucieczki” (układ współczulny/sympatyczny = SNS/ i przywspółczulny /parasympatyczny = PNS/. Mówiąc obrazowo, gdy człowiek głodny, zdenerwowany, w sytuacji zagrożenia to dominują efekty układu SNS (organizm uwalnia zasoby energetyczne) a u sytego PNS (organizm wchodzi w stan anaboliczny, po posiłku, w czasie relaksu)

Receptory są zarówno w zakończeniach presynaptycznych (zakończenie nerwu) jak i postsynaptycznych (unerwiany mięsień, etc)

Np. noradrenalina działa na postsynaptyczne receptory α 1, w mięśniu sercowym na postsynaptyczne β 1 i postsynaptyczne β 2 w komorach serca. Równocześnie działa na presynaptyczny receptor α 2, hamując swoje wydzielanie (typowy przykład ujemnego sprzężenia zwrotnego. W ten sposób, aby znów doszło do pobudzenia receptorów postsynaptycznych, co uwidoczni się np. podniesieniem częstości skurczów serca, organizm musi unieczynnić noradrenalinę (6 możliwych sposobów). Gdy zmniejszy się jej stężenie, przestanie ona działać na receptor α 2 (tzw. autoreceptor - duży wzrost stężenia wydzielanej substancji w danym miejscu, prowadzi do zmniejszenia jej dalszego wydzielania)
Można zablokować działanie receptora α 2, np. johimbiną, co odhamuje i zwiększy wydzielane noradrenaliny - zostanie zniesiony mechanizm autoregulacji, o którym wspomniałem.

Istnieją receptory torujące wydzielanie transmitera = działanie wg zasad sprzężenia zwrotnego dodatniego. Tego typu receptorem jest β 2 noradrenalina jest nieaktywna wobec niego, ale jego silnym agonistą jest adrenalina.
Gdy jesteśmy w sytuacji zagrożenia, w stanie stresu organizm uwalnia aminy katecholowe (noradrenalinę 20% oraz adrenalinę 80% przez rdzeń nadnerczy). Adrenalina działa na:
- postsynaptyczne receptor β 2 (rozszerzenie naczyń krwionośnych)
i
- presynaptyczny receptor β 2, który powoduje, że zwiększa się wydzielanie noradrenaliny i wzmaga się aktywność układu SNS (do walki/ucieczki) jeszcze długo po tym, jak minęło zagrożenie.

Organizm nie może ciągle działać w sytuacji zagrożenia, bo oba hormony wywierają bardzo silne efekty na większość tkanek, układów organizmu, i szybko doszłoby do wyczerpania ustroju. Istnieje szereg mechanizmów, które dezaktywują hormony. Najważniejsze to 2:
- wychwyt typu I - transport mediatora (hormonu) do części presynaptycznej i jego enzymatyczna inaktywacja
- wychwyt typu II - noradrenalina jest eliminowana w otaczających tkankach pod wpływem enzymu: tlenowa metylotransferaza katcholowa (COMT) lub (głównie w wątrobie) przez monoaminooksydazę (MAO).

Istnieją środki farmakologiczne, które blokują wychwyt typu II. Są to:
- kokaina (alkaloid)
- amfetamina
- trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, etc
Działają one na wymienione enzymy (hamują ich działanie), przez co mniejsza ilość hormonów jest usuwana z szczeliny synaptycznej, i dłużej mogą one wywierać swój efekt. Zwiększa się również w synapsach ośrodkowych (mózg). Na tym polega ich działanie pobudzające i przeciwdepresyjne.
Odrębną kwestią jest, że element postsynaptyczne, przy długotrwałym pobudzeniu, gdy długo utrzymuje się stężenie hormonu staje się mnij podatny na jego działanie (kolejny mechanizm ochrony) i dalsze zwiększanie stężenia hormonu prowadzi do proporcjonalnie mniejszego efektu - trzeba drastycznie jeszcze bardziej podnieść stężenie, żeby pobudzić receptor => patrz. Uzależniające zwiększanie dawki.


W tkance tłuszczowej są receptory β 3, na które działa noradrenalina, aktywując lipolizę (uwalnianie tłuszczów) i α 2 które mogą być blokowane przez syntetyczną johimbinę => ta jak wiemy jest w niektórych termogenikach.

Johimbina (alkaloid)działa na receptory α 1, α 2
Efedryna (też alkaloid) jest substancją sympatykomimetyczną (podobna strukturalnie oraz pod względem aktywności do amfetaminy). Działa na receptory β.

Johimbina jest inhibitorem MAO. MAO jest blokowane przez niektóre alkaloidy (johimbina, kokaina). Efedryna też należy do grupy alkaloidów. Prawdę mówiąc nie znalazłem nigdzie danych, które mówiłyby wprost, że też działa jako inhibitor MAO. W publikacjach autorzy skłaniają sie do wniosku, że wywiera efekty głównie poprzez oddziaływania na receptory, a nie bezpośrednio na enzym, choć nie jestem pewien czy to można 100% wykluczyć.

Fluoksetyna należy do grupy związków, które hamują zwrotny wychwyt serotoniny. Serotonina działa na receptory z grupy HT i jest nazywana „hormonem szczęścia.”

Nie należy łączyć efedryny z johimbiną, a tym bardziej 3 wyżej wymienionych, gdyż dwie pierwsze działają na układ „walki i ucieczki”, trzecia jest lekiem stosowanym w leczeniu depresji. Co może spowodować, że będziemy krótko mówiąc pobudzeni i niepoczytalni.

sniv masz cos wspolnego z medycyna ?
pozdr
mc

aktualnie ją studiuję

A propos johimbiny i efedryny...GABBAFRONT postawił konkretne pytanie, ale samo zagadnienie można ująć dość rozlegle.
Sesja na karku i nie mam pod ręką odpowiednich podręczników, ale ku przestrodze powtórzę, żeby nie stosować johimbiny i efedryny razem, bo to zagraża zdrowiu.

Takie połączenie jest farmakologicznie "niestabilne"! Co mam na myśli - po równoczesnym zastosowaniu obu nie mamy wpływu na to, która substancja aktywnie czynna zadziała na jaki receptory. Może sie zdarzyć, że w jednych tkankach ujawni sie efekt johimbiny a w drugich efedryny. Ja bym nie eksperymentował na własnym organizmie, zwłaszcza, że substancje te mają silne działanie! A jak wiadomo każdy lek jest trucizną - kwestia dawki...

to super ze w naszym dziale pojawił sie kolejny kolega mający (zdobywający) wykształcenie medyczne. dziękuje za pomoc i zapraszam .
pozdr
mc

ps'
stosowalem johambine , bardziej w celach terapeutycznych, w stalej codziennej suplementacji, efedryne doraznie w trudnych dniach kiedy trzeba bylo zrobic trening. dzieki za informacje o ryzykownym łączeniu tych produktów.