Estrogeny - androgenami

Z tego co pamietam to AI nieodwracalne nie blokuja IGF (przynajmniej exemestane i formestane
Przynajmniej dopoki nie zbijesz estrogenu do zera bo jednak ma on zwiazek z wytwarzaniem igf'u

W badaniach to Serm - tamoxifen zanizal wytwarzanie estro

Zmieniony przez - Roid_rage w dniu 2009-12-18 22:17:32

gardel wlasnei w tym aromasin jest najlpszy bo obniza shgb i nie zmniejsza IGF tak jak np ari czy nolva. nie jedzie po lipidach jak ari i nie jest toksyczny jak nolva (choc niewielka toksycznosc ten noolvy).
"Aromasin ma jeszcze jedna zalete - nie powoduje tzn "odbicia", jak inne srodki. Np. anastrozol/letrozol deaktywuja aromataze tylko czasowo, dopoki ich poziom we krwi jest wysoki. Organizm stara sie skompensowac i zaczyna produkowac wiecej aromatazy, wszystko jest dobrze dopoki mamy antyestrogeny we krwi, jednak po odstawieniu nagle zostajemy z podwyzszonym poziomem aromatazy, ktora rusza do boju.
Aromasin jednak deaktywuje aromataze na stale, nawet jak nie jest z nia zwiazany, wiec po odstawieniu, enzym jest znowu wolny ale trwale uszkodzony i nie moze dzialac. Wiec organizm potrzebuje czasu na wyprodukowanie nowych enzymow, i "odbicie" nie powstaje."

jedyny minus aromasinu to to ze trudno go dostac, i apteczny jest bardzo drogi

Slawek aromasin (exemestane) jak i inne steroidowe AI moga dodatkowo obnizac shbg bo w odpowiednio wiekszych dawkach maja dzialanie androgeniczne. Androgeny = mniejsze shbg.

Kazdy przeciez steroidowy AI to jakas pochodna androstenedionu.
Tak samo w wiekszych dawkach ma dzialanie androgeniczne formestane

czyli wypadałoby wyciać gino jak roid wspomniał i położyć lache na estro w wielkim skrócie

Jak pisałem - radykalne, ale skuteczne. Kwestia determinacji...

A co do steroidowych AI... Często hamują one aromatazę poprzez dwa mechanizmy - inhibicję kompetycyjną i genomową.
W pierwszym przypadku - jako związki podobne do właściwego substratu (testosteronu lub androstendionu), blokują substratowi dostęp do enzymu ale same przetwarzane są przez aromatazę do związku bez aktywności estrogenowej. Tu efekt ich działania ogranicza się tylko do czasu ich podawania.
W drugim - hamują ekspresję genu aromatazy, co prowadzi do zahamowania syntezy białka aromatazy i relatywnie trwałego obniżenia poziomu enzymu w organizmie.

Istniej jeszcze jeden mechanizm, ale nie pamiętam w tej chwili zasad jego funkcjonowania. Jak ktoś chce, to poszukam...

dodajmy ze sa nieodwracalne i odlaczajac sie od aromatazy dezaktywuja ja stad ich przewaga nad nie steroidowymi gdzie istnieje ryzyko (po odstawieniu AI) "fali uderzeniowej" estrogenu

wkleilem powyzej cytat na ten temat

Tak! Już kiedyś o tym gadaliśmy... To jest wariant inhibicji kompetycyjnej, kiedy produkt reakcji inhibitora z enzymem wiąże trwale (np. konwalencyjnie) centrum aktywne enzymu, tworząc nieaktywny kompleks. Ale tutaj też aktywność inhibitora ogranicza się do czasu jego stosowania. Mi chodziło o to, że dopiero aktywność genomowa, polegająca na hamowaniu ekspresji genu i syntezy białka enzymu, daje relatywnie trwały efekt - w postaci obniżenia poziomu aromatazy.

A ten trzeci mechanizm, którego nie pamiętałem, polega na kompleksowaniu białka aromatazy - poza centrum aktywnym enzymu. To tylko tak - jako ciekawostka.

A tę sprawę nolvy i IGF-u to też trzeba rozkminić, bo nowsze badania pokazują, że poziom IGF-u w krwiobiegu może nie mieć aż tak wielkiego znaczenia dla mięśni. Ważniejsza jest jego lokalna pula czy jego odpowiednika - MGF-u - produkowana na miejscu, w muskułach.

Wydaje mi się, że z nolvą i IGF-em to będzie tak...

Tamox faktycznie obniża poziom IGF-u w krążeniu, bo działa w wątrobie jako antyestrogen, natomiast wiemy, że IGF w krążeniu pochodzi głównie z wątroby.
Jednak w tkance kostnej działa jako estrogen i tutaj zwiększa lokalną pulę IGF-u, co uważa się za główny mechanizm jego działania przeciwosteporotycznego. I chociaż nie znalazłem nic na temat aktywności tamoxu w tkance mięśniowej, to jednak - jak pisałem - wiele wskazuje na to, że sermy działają tutaj, tak jak w tkance kostnej- jako estrogeny (takie samo środowisko koaktywatorów receptorowych). Należy więc podejrzewać, że nolva zwiększy lokalną pulę IGF-u czy MGF-u - w tkance mięśniowej.