Poniższego tekstu nie należy stosować, jako porady lub zaleceń o charakterze medycznym, zanim cokolwiek zrobisz dobrze się zastanów. Igranie z gospodarką hormonalną może mieć opłakane skutki zdrowotne. Dla wielu ludzi stosowanie farmakologii bardzo smutno się skończyło - wielu odeszło w młodym wieku. Zwykle najgorsze są porady „specjalistów z siłowni”. W dobie Facebooka, Instagrama i Youtube obiegowe mity oraz plotki dotyczące farmakologii stosowanej przez sportowców przeniosły się na nowe platformy.

Pewien człowiek twierdził, iż w terapii po cyklu może pomóc lekarz sportowy. Otóż nie! Z reguły lekarze nie znają większości środków stosowanych na czarnym rynku. Być może trafi się lekarz hobbysta trenujący siłowo i stosujący SAA (ale to niesłychana rzadkość, bardziej spotykana w USA). Jeśli taka osoba prywatnie nie interesuje się nielegalnym wspomaganiem farmakologicznym, to z oficjalnie dostępnych podręczników dowie się tylko ogólników. Podobnie endokrynolog wcale nie musi znać wszystkich rodzajów dziwnych preparatów (w tym np. prohormonów, modulatorów hormonalnych, peptydów), które mogą mieć wpływ na zdrowie.

Normy dla testosteronu i estrogenów u obu płci

„Produkcja”:

  • panie wytwarzają ledwie 0,25 mg testosteronu dziennie,
  • mężczyzna zaś, wg różnych źródeł, 6-7 mg testosteronu dziennie,
  • u mężczyzny powstaje ok. 35-45 mcg estradiolu dziennie (0.130-0.165 μmol), z czego 20% jest produkowana przez jądra. 60% krążącego estradiolu jest wytwarzana w jądrach lub pochodzi z konwersji androgenów (wytwarzanych w jądrach). Reszta powstaje z obwodowej konwersji androgenów nadnerczowych (np. DHEA). Stężenie estradiolu w osoczu stanowi 1/200 stężenia testosteronu.

Normy:

  • estradiolu w surowicy dla mężczyzny: 10-50 pg/mL,
  • estradiolu w surowicy dla kobiety: zależy od fazy cyklu i może się wahać w granicach 20 do 750 pg/mL,
  • dla testosteronu całkowitego wynosi: 280-1080 ng/dL (mężczyźni) oraz mniej, niż 70 ng/dL (kobiety),
  • testosteron wolny: > 52 pg/mL (mężczyźni).

Czy będąc „na cyklu” muszę brać środki antyestrogenowe?

Nie da się odpowiedzieć na to pytanie. Jedna osoba po minimalnej dawce testosteronu czy metanabolu zacznie mieć problemy z estrogenami, inna tego nawet nie poczuje. Znam osoby, które dawkując 750-1000 mg testosteronu tygodniowo nie potrzebują żadnych IA, z kolei inne już przy dawce 300-400 mg mają znaczące problemy i konieczne jest użycie arimidexu lub innego inhibitora aromatazy.

testosteron

Wniosek: zbadaj testosteron (całkowity), estrogeny, prolaktynę, kortyzol przed cyklem oraz w trakcie. Szybko ustalisz, czy potrzebujesz „zbijać estrogeny” czy może wręcz przeciwnie. Po cyklu (po przeprowadzonym PCT), po jakichś 2-3 miesiącach, dodatkowo warto byłoby dodatkowo zbadać LH, FSH, testosteron (całkowity), estrogeny, prolaktynę, aby ustalić sytuację hormonalną.

Więcej treningu = więcej testosteronu?

I tak i nie. Zbyt wiele czynników wchodzi tu w grę, aby udzielić jednoznacznej odpowiedzi. Przykładowo, dane pochodzące z badania NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) z lat 1999–2004 dostarczyły informacji o aktywności fizycznej 738 mężczyzn oraz stężeniu ich testosteronu.

Jedna grupa wydatkowała mniej, niż 500 MET tygodniowo, czyli poświęcała na aktywność fizyczną (każdego rodzaju) mniej, niż 2.5 h tygodniowo, czyli mniej, niż 20 minut dziennie. Druga grupa wydatkowała 500-1554 MET (>2.5 h, ale mniej, niż 7.5 h tygodniowo; 20-65 minut dziennie). Trzecia grupa wydatkowała co najmniej 1554 MET tygodniowo, czyli > 7.5 h tygodniowo, czyli więcej, niż 65 minut dziennie. Jeden MET równy jest spoczynkowemu pobieraniu tlenu ok. 3,5 ml na kg masy ciała na minutę; każdy litr tlenu zużytego podczas pracy, średnio spala się 5 kcal. Przykładowo, piłkarz ważący 72 kg i mający VO2 max 50.6 ± 2.6 ml/min/kg zużywa maksymalnie 3,6 litra tlenu na minutę, 216 litrów na godzinę, co odpowiada wydatkowaniu 1080 kcal. Co najciekawsze:

  • osoby trenujące, wydatkujące 500 MET tygodniowo i mniej (< 20 minut dziennie) miały wyższe stężenie testosteronu od grupy poświęcającej na aktywność 20-65 minut dziennie, jednak niższe, w porównaniu do grupy ćwiczącej ponad 65 minut dziennie,
  • osoby wydatkujące ponad 1555 MET tygodniowo (poświęcające na aktywność ponad 65 minut dziennie), jeśli miały wysokie BMI to i tak miały niższe stężenie testosteronu, w porównaniu do grupy o niższym BMI (różnica 4.2%),
  • osoby najbardziej aktywne (>65 min. dziennie) w grupie wiekowej 20-50 lat miały 9.08% wyższe stężenie testosteronu, w porównaniu do najmniej aktywnych (poświęcających mniej, niż 20 minut dziennie),
  • osoby najbardziej aktywne (>65 min. wysiłku dziennie) były narażone o 50% mniejsze ryzyko posiadania niskiego (lub normalnego, niskiego) stężenia testosteronu, w porównaniu do grupy trenującej mniej, niż 20 minut dziennie.

Co prawda naukowcy nie uznali, by te różnice były znaczące statystycznie, ale każdy potrafi wyciągnąć wnioski z podobnych obserwacji.

Czy trening aerobowy może zmniejszyć ilość testosteronu i estrogenów?

testosteron aeroby

Tak, szczególnie u osób w wieku 40-75 lat, jak w badaniach Vivian N. Hawkins i wsp. na 102 do tej pory nieaktywnych fizycznie mężczyznach. Trzy dni w tygodniu uczestnicy mieli do dyspozycji bieżnie, maszyny eliptyczne, ergometry wioślarskie (wioślarze) i rowerki stacjonarne. Trening był nadzorowany, dodatkowo mierzony elektronicznie (sprzęt Polar).

Osoby trenujące aerobowo średnio 370 minut tygodniowo (~52 minuty dziennie) w ciągu 12 miesięcy:

  • poprawiły VO2 max o 10.8% (grupa kontrolna spadek o 1.8%),
  • zwiększyły stężenie DHT o 14.5% (grupa kontrolna 1.7%) po 3 miesiącach,
  • zwiększyły stężenie DHT o 8.6% (grupa kontrolna spadek o 3.1%) po 12 miesiącach,
  • zwiększyły stężenie SHBG o 14.3% (grupa kontrolna wzrost o 5.7%) po 3 miesiącach,
  • zwiększyły stężenie SHBG o 8.9% (grupa kontrolna wzrost o 4%) po 12 miesiącach,
  • zmniejszyły stężenie estradiolu 3.6% (i 2.9% w grupie kontrolnej) po 12 miesiącach.

Niestety dla mężczyzn w wieku powyżej 40 lat regularny trening aerobowy prowadził do spadku stężenia testosteronu. W pierwszych 3 miesiącach odnotowano wzrost stężenia o 3.6%, jednak w perspektywie 12 miesięcy stężenie testosteronu zmniejszyło się o 3.6%. W ostatecznym rozrachunku w grupie kontrolnej stężenie testosteronu spadło o 2.5% (po 12 miesiącach). Stężenie wolnego estradiolu zmniejszyło się o 5.4% w grupie treningu i o 4.2% w grupie kontrolnej (po 12 miesiącach).

 Dodatkowo warto zauważyć, iż mężczyźni którzy w trakcie obserwacji zdobyli tkankę tłuszczową:

  • gdy prowadzili regularny trening aerobowy stężenie DHT wzrosło o 5.8% (po 12 miesiącach),
  • gdy nie trenowali stężenie DHT spadło 6.6% (po 12 miesiącach),
  • gdy prowadzili regularny trening aerobowy stężenie SHBG wzrosło o 6.9%,
  • gdy nie trenowali stężenie SHBG wzrosło o  1.7% (po 12 miesiącach),

 Mężczyźni którzy w trakcie obserwacji stracili > 1.5% tkanki tłuszczowej:

  • gdy prowadzili regularny trening aerobowy stężenie DHT wzrosło o 11.1% (po 12 miesiącach),
  • gdy nie trenowali stężenie DHT wzrosło o 7.3% (po 12 miesiącach),
  • gdy prowadzili regularny trening aerobowy stężenie SHBG wzrosło o 9.7% (po 12 miesiącach),
  • gdy nie trenowali stężenie SHBG wzrosło o  6.3% (po 12 miesiącach),

Co to znaczy?

  • regularny trening aerobowy o dużej objętości prowadzi do spadku stężenia testosteronu całkowitego, jednak rośnie przy tym stężenie DHT (tak naprawdę testosteron u mężczyzny jest prohormonem, efektorami są estradiol oraz DHT),
  • regularny trening aerobowy o dużej objętości prowadzi do spadku stężenia estrogenów (w tym estradiolu wolnego), prawdopodobnie pośrednio przez redukcję tkanki tłuszczowej, gdyż aromatyzacja zachodzi w tkankach obwodowych, a szczególnie w tkance tłuszczowej,
  • istnieje też kolejne wyjaśnienie: SHBG jest hamowane przez insulinę. Dodatkowo stężenie SHBG jest niskie przy występującej insulinooporności, gdyż w ustroju produkowane jest więcej insuliny (w ten sposób można przewidzieć u danej osoby cukrzycę typu II => KOMPENDIUM WIEDZY O INSULINOOPORNOŚCI. Być może otyli mężczyźni poprawili swoją tolerancję np. węglowodanów (zmniejszyli insulinooporność) i dlatego stężenie SHBG wzrosło.

Być może organizm broni się przed wzrostem stężenia DHT i dlatego stężenie SHBG również wzrosło (im więcej SHBG, tym więcej nieaktywnych hormonów, które nie mogą przyłączyć się do receptora androgenowego; im mniej testosteronu, tym mniej, wskutek oddziaływania 5-alfa reduktazy, powstaje DHT).

Testosteron krąży w organizmie w postaci:

  • wolnej (2%),
  • luźno związany z albuminą, która jest produkowana w wątrobie (38%),
  • ściśle związanej z głównym nośnikiem, który jest również syntetyzowany w wątrobie: globuliną wiążącą hormony płciowe (SHBG) (60%).

To samo wykazano w innych badaniach – weganie mieli najwyższe stężenie testosteronu, a wegetarianie prawie takie samo, jak osoby jedzące mięso (jednak różnica między grupami nie była znacząca). Niestety, weganie mimo wyższych stężeń testosteronu wykazywali nawet 16% wyższe stężenie SHBG, czyli globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG). Sprawia ona, że w ustroju krąży więcej nieaktywnego testosteronu (mniej jest testosteronu wolnego, więcej związanego).

Jak widać redukcja tkanki tłuszczowej opłaca się (nawet tak znikoma, jak 1.5%), gdyż mocno wzrasta stężenie DHT (o wiele słabsze były efekty w grupie, która trenowała, ale przy tym nie pozbywała się tłuszczu, a wręcz nabyła dodatkowe kilogramy).

Ostateczny wniosek jest następujący – dla większości ludzi trening aerobowy jest bardzo słabym rozwiązaniem (nawet w tak kolosalnej objętości, jak 370 minut tygodniowo!). Po 12 miesiącach trenujący mężczyźni stracili tylko 1.8 kg wagi ciała (grupa kontrolna 100 g). Tkanka tłuszczowa zmniejszyła się średnio o 2.9 kg (w grupie kontrolnej odnotowano przyrost 200 g tłuszczu), w grupie trenującej odnotowano też przyrost 0.8 kg beztłuszczowej masy ciała (0.2 kg w grupie kontrolnej).

Czy warto zbijać stężenie estrogenów, w tym estradiolu?

Moim zdaniem, niekoniecznie. Z badań Joela S. Finkelsteina wynika, iż estrogeny są niezbędne dla hipertrofii. Mężczyźni, którzy otrzymali 10 g żelu z testosteronem dziennie uzyskali większy przyrost, niż grupa, w której blokowano aromatyzację przy użyciu anastrazolu (przy tej samej dziennej dawce żelu z testosteronem). Co więcej, mężczyźni, u których zablokowano aromatyzację (powstawanie estrogenów) nabrali zdecydowanie więcej tłuszczu (całkowitego, podskórnego, wisceralnego) dla dawek 1.25, 5 oraz 10 g żelu z testosteronem dziennie, w porównaniu do grupy stosującej tylko żel z testosteronem. A to niezbicie świadczy o tym, iż hormony (błędnie postrzegane, jako „kobiece”) regulują skład ciała mężczyzny. Oczywiście, do zagadnienia nie należy podchodzić bezkrytycznie. Zarówno niedobór, jak i nadmiar dowolnych hormonów, może przynosić ciężkie skutki uboczne i jest wiązany z wieloma chorobami.

W skrócie, niedobór estrogenów u mężczyzny oznacza:

  • spadek libido, zaburzenia wzwodu i inne problemy seksualne (to głównie estradiol, nie testosteron regulują możliwość odbycia stosunku seksualnego przez mężczyznę. Oczywiście, testosteron jest tu prohormonem, więc nie twierdzę, iż jego zbyt niskie stężenia są korzystne. Odwrotnie jest u kobiet, tam pożądanie w dużym stopniu reguluje testosteron, nie estradiol). „Deficyt aromatazy, powodujący krańcowo niskie stężenia E-2, może mieć znaczenie w aktywności seksualnej mężczyzn, nie wpływając równocześnie na ich identyfikację płciową i orientację seksualną. U pacjentów z wrodzonym brakiem aromatazy w czasie substytucji małymi dawkami E-2 (i tylko wtedy) stwierdzano istotne zmiany w zachowaniach seksualnych. Po podaniu estradiolu wzrastała częstość odbywanych stosunków płciowych, masturbacji i fantazji erotycznych”,
  • kiepską regenerację, estradiol ma wpływ na komórki satelitarne, dodatkowo u zwierząt wykazano zmniejszenie ekspresji makrofagów i neutrofili w mięśniach (po urazie lub treningu) wskutek oddziaływania estrogenu,
  • słabe przyrosty masy mięśniowej, zapewne poprzez wpływ estrogenów na GH (hormon wzrostu) / IGF-1. Wykazano, iż u ludzi tamoxifen wywołuje drastyczne spadki ilości IGF-1, nawet o 38.3% po 3 miesiącach podawania 2 x 10 mg nolvadexu dziennie!
  • osteoporozę,
  • problemy z sercem i układem krążenia (zaburzenia profilu lipidowego),
  • problemy ze stawami i więzadłami. Choroba zwyrodnieniowa stawów w 80% występowała u kobiet, a większość z nich dotknęła ~ 4 lata po menopauzie (gdy znacznie spada ilość estradiolu) lub po zaprzestaniu hormonalnej terapii zastępczej związanej z menopauzą. Podobnie choroba zwyrodnieniowa rozwijała się u kobiet, u których zastosowano silną supresję estrogenów, podając im inhibitory aromatazy (które blokują powstawanie estrogenów).

Estrogeny, a regulacja ciśnienia krwi.

 

Legenda - linie przerywane = pobudzanie, linie przerywane = hamowanie. W fizjologicznych stężeniach estradiol wcale nie jest taki groźny - hamuje angiotensynę II, zmniejsza stres oksydacyjny, ma wpływ na reabsorpcję sodu.

Angiotensynogen (wątroba) -> renina (nerki, aparat przykłębuszkowy) ->  angiotensyna II ->  aldosteron (kora nadnerczy)

Konsekwencje:

  • angiotensyna I, II => zwężenie naczyń krwionośnych (w tym w nerkach) => nadciśnienie,
  • aldosteron => resorpcja sodu oraz wody,

Angiotensyna, aldosteron => zwiększają ciśnienie krwi oraz stężenie sodu w osoczu.

Dlatego w terapii nadciśnienia stosuje się:

·        leki mające wpływ na aldosteron (antagoniści aldosteronu),

·        leki mające wpływ na angiotensynę I (inhibitory ACE),

·        beta-blokery (ograniczanie wyrzutu reniny),

·        diuretyki (wydalanie sodu i wody),

·        antagonistów kanału wapniowego (m.in. rozszerzają naczynia, powodują spadek oporu obwodowego),

·         inne leki rozszerzające naczynia (mechanizm: spadek oporu obwodowego),

Co powoduje nadmiar estradiolu?

Nie ma nic za darmo. Niskie stężenie testosteronu = większe ryzyko śmierci, za wysokie stężenie (iniekcje np. sustanonu, omnadrenu), możliwe są różnorakie powikłania, w tym rośnie ryzyko zakrzepowo-zatorowe, możliwe jest nadciśnienie i zmiany w sercu oraz nerkach.

Nadmiar estrogenów u mężczyzny może powodować:

  • wzrost otłuszczenia w „kobiecych rejonach”, mogący prowadzić nawet do lipomastii (otłuszczenie piersi),
  • podwyższenie stężenia SHBG, czyli globuliny wiążącej m.in. testosteron. Efekt? Więcej testosteronu krąży w postaci nieaktywnej, związanej. Procent testosteronu wolnego spada! Takie procesy obserwuje się z wiekiem,  
  • spadek “twardości sylwetki” („zalanie” wodą, opuchnięcie, nadmierna retencja wody),
  • nadciśnienie tętnicze (zmiany w sercu i nerkach => śmierć); u kobiet fizjologiczne stężenia estrogenów chronią przed nadciśnieniem, spadek ich stężenia powoduje wzrost ciśnienia krwi poprzez zróżnicowane mechanizmy, np. wzrost stresu oksydacyjnego powoduje utratę tlenku azotu, a NO w ustroju człowieka (i nie tylko) wykazuje działanie ochronne, przeciwzapalne, antyagregacyjne, antyproliferacyjne i antyoksydacyjne; czynnikiem najbardziej rozszerzającym naczynia krwionośne jest tlenek azotu (NO) powstający z L-argininy w reakcji katalizowanej przez endotelialną syntazę tlenku azotu. W efekcie NO zwiększa więc przepływ krwi => „pompa” mięśniowa, dlatego boostery NO są tak popularne; ponadfizjologiczne stężenie estradiolu wskutek podawania aromatyzujących SAA może mieć wpływ na ciśnienie krwi. Jednak w badaniach Hughes GS i wsp. stwierdzono, iż u mężczyzn z nadciśnieniem stężenie testosteronu było niższe, za to stężenie estrogenów wyższe, w porównaniu do grupy mającej normalne ciśnienie krwi. Inni naukowcy sądzą, iż estrogeny mają działanie ochronne przez swój wielokierunkowy wpływ na regulację ciśnienia krwi (np. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4283814/figure/F1/)
  • ginekomastię (zmiany w piersiach, uwaga: może być indukowana również przez progesteron i rzadko przez prolaktynę; ginekomastia występuje przy wielu rodzajach nowotworów nadnerczy, guzach jąder, dodatkowo wiele leków może wywołać ginekomastię i wcale nie mówię tutaj o SAA, przykładowo taki wpływ mogą mieć: spironolakton, ketokonazol. Diuretyk oszczędzający potas, spironolakton, jest pochodną progesteronu - może wywołać ginekomastię, ponadto działa, jako antagonista androgenów –ma negatywny wpływ na libido).

Dodatkowo naukowcy odkryli, iż w komórkach mięśni gładkich naczyń, testosteron reguluje procesy komórkowe, takie jak fosforylacja niereceptorowej kinazy tyrozynowej, c-src, która pośredniczy w skurczu naczyń i hipertrofii, co ma kluczowe znaczenie dla oporu obwodowego w nadciśnieniu tętniczym. Co ważne, c-src ulega zwiększonej ekspresji w doświadczalnym nadciśnieniu poligenowym i najprawdopodobniej jest pobudzany poprzez ścieżki sygnalizacyjne związane z hormonami sterydowymi.

Podsumowanie

Zwiększone stężenie testosteronu powinien przynosić trening siłowy (jednak wynik zależy od zbyt wielu czynników). Trening aerobowy przynosi spadek stężenia testosteronu, jednak niewielki (być może, w ogóle nieistotny), przy tym odnotowuje się spadek stężenia estrogenów (w tym estradiolu). Na stężenie estradiolu drastyczny wpływ mają inhibitory aromatazy.

Pierwsza generacja IA: aminoglutetymid (lek przeciwdrgawkowy)

Druga: fadrazol, formestane

Trzecia: letrozol, anastrazol, exemestane

Jednak warto pamiętać, iż zastosowanie farmakologii zdecydowanie zbyt mocno i na zbyt długo tłumi stężenie estradiolu. Nie wiem, czy zwiększone ryzyko sercowo-naczyniowe lub jeszcze ważniejsze dla kulturysty ryzyko kontuzji są tego warte.

Skutki uboczne stosowania anastrazolu:

  • uderzenia gorąca,
  • bóle stawów,
  • bóle gardła,
  • osłabienie,
  • depresja,
  • nudności, wymioty,
  • wysypka,
  • problemy ze snem,
  • bóle kości,
  • kaszel,
  • spłycenie oddechu,
  • osłabienie kości, ryzyko złamań kręgosłupa, biodra, nadgarstka,
  • zmniejszenie przyrostów masy mięśniowej u kulturysty (odwrotne rezultaty u mężczyzn w podeszłym wieku),
  • zmiany profilu lipidowego, zwiększona ilość cholesterolu we krwi,
  • reakcje skórne, zmiany, pęcherze,
  • ciężkie reakcje alergiczne, obrzęki warg, języka, gardła,
  • problemy z połykaniem lub oddychaniem,
  • problemy z wątrobą, wzrost stanu zapalnego.

Najlepiej, aby stężenie estradiolu nie było ani zbyt niskie ani też zbyt wysokie. To pozwoli zachować zdrowie.

Referencje:

Jeremy A. Steeves,1 Eugene C. Fitzhugh,2 Gary Bradwin,3 Katherine A. McGlynn,4 Elizabeth A. Platz,5 and Corinne E. Joshu “Cross-sectional association between physical activity and serum testosterone levels in US men: Results from NHANES 1999–2004” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5808848/

VIVIAN N. HAWKINS,1,2 KAREN FOSTER-SCHUBERT,1,3 JESSICA CHUBAK,1,2 BESS SORENSEN,1 CORNELIA M. ULRICH,1,2,3 FRANK Z. STANCYZK,4 STEPHEN PLYMATE,3,5 JANET STANFORD,2,6 EMILY WHITE,1,2 JOHN D. POTTER,1,2 and ANNE MCTIERNAN “Effect of Exercise on Serum Sex Hormones in Men: A 12-Month Randomized Clinical Trial” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3040039/

https://www.t-nation.com/living/keep-estrogen-under-control?

Birkeland KI1, Hanssen KF, Torjesen PA, Vaaler S. “Level of sex hormone-binding globulin is positively correlated with insulin sensitivity in men with type 2 diabetes” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8432768

Abate N1, Haffner SM, Garg A, Peshock RM, Grundy SM. “Sex steroid hormones, upper body obesity, and insulin resistance”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12364429

„Androgeny u kobiet” http://www.termedia.pl/Journal/-4/pdf-6328-1?filename=Androgeny%20u%20kobiet.pdf

Michał Rabijewski, Wojciech Zgliczyński - "Zespół niedoboru testosteronu  u mężczyzn w starszym wieku", "Testosterone deficiency syndrome in elderly men" http://www.akademiamedycyny.pl/geriatria/archiwum/200901_geriatria_Zespol%20niedoboru%20testosteronu%20Rabijewski.pdf

Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”

Joel S. Finkelstein, M.D., Hang Lee, Ph.D., Sherri-Ann M. Burnett-Bowie, M.D., M.P.H., J. Carl Pallais, M.D., M.P.H., Elaine W. Yu, M.D., Lawrence F. Borges, M.D., Brent F. Jones, M.D., Christopher V. Barry, M.P.H., Kendra E. Wulczyn, B.A., Bijoy J. Thomas, M.D., and Benjamin Z. Leder, M.D.

Barbara Grzechocińska “Problemy okresu menopauzy. Możliwości terapii” Borgis - Medycyna Rodzinna 2/2004, s. 55-60

Anna Fenton & Nick Panay „Estrogen, menopause and joint” Published online: 25 Feb 2016http://www.tandfonline.com/doi/full/10.3109/13697137.2016.1151151

Matthias Barton,1 Eric R. Prossnitz,2 and Matthias R. Meyer “Testosterone and Secondary Hypertension: New Pieces to the Puzzle” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3647368/

Hughes GS1, Mathur RS, Margolius HS. “Sex steroid hormones are altered in essential hypertension”.

https://www.drugs.com/pro/anastrozole.html