czwarty cykl - co by uderzyc?

może ja spróbuję pokrótce przetłumaczyć wnioski końcowe:

1. tamoxifen, w przeciwienstwie do raloxifenu, obniża poziom IGF-1.

2. oba leki stymulują oś podwzgórze-przysadka-jądra, lecz tamoxifen daje silniejszy efekt.

3. w dawkach "terapeutycznych" raloxifen w mniejszym stopniu zaburza wydzielanie GH oraz oś p-p-j

nie no faktycznie ciężko jest zrozumieć zdanie "tamoxifen, but not raloxifene, significantly reduced IGF-I levels by 25.6%"...

wrzucając w translate.google.pl "tamoksyfen, ale nie raloksyfenu, znacząco zmniejszył poziom IGF-I o 25.6%"

mie te przecinki kropki procenty nie interesuja , znacznie lepiej by bylo jak bys przedstawil to tak jak don za co mu wielkie dzieki

te "przecinki kropki procenty" są istotne, bo różnica 25% jest znacząca, jakby to było 2% to zawracałbyś sobie głowę w poszukiwaniu raloxifenu?

Okej a które AI obniżają IGF?

podobno arimidex też

a tylko letrozole nie obniża

ludzie stosują często ATD, czy 6-bromo - obniża IGF, czy nie?

aromasin (exemestane) nie obniza. letrozole za mocno zbija estrogen zdecydowanie i rypie profil lipidowy. roid dlaczego sie obraziles na atd? jest bardzo podobne do aromasinu i w sumie jedyne co jest w nim zlego to blokowanie androgenow w mozgu. jednak to nie ma wplywu na nic oprocz nastroju/libido wiec dla kogos, kto bierze sterydy dla wynikow a nie po to, by byc super ruchaczem i nacpanym androgenami wariatem to jeden c***.

musimy przede wszystkim odroznic sermy od ai. sermy czyli nolvadex, clomid sa to zwiazku podobne do estrogenow wiazace sie z receptorami estrogenowymi. dzialaja jako antagonisci i agonisci jednoczesnie w zaleznosci o jakim miejscu mowimy. natomiast ai to sa inhibitory aromatazy, czyli enzymu pod wplywem ktorego testosteron zamienia sie w estrogen ("aromatyzuje"). musimy rozroznic inhibitory odwracalne (takie jak arimidex), ktore dzialaja na zasadzie konkurencji i nieodwracalne, ktore lacza sie z aromata deaktywnujac ja (atd, aromasin, letrozole). problem z odwracalnymi jest taki, ze aromataza sie akumuluje i po odstawieniu wystepuje tzw. "estrogen rebound", czyli "odbicie" - w skrocie estrogeny kontratakuja ;)

ps. don bardzo dobrze wygladasz! nie wiem jaki jest Twoj cel, ale jesli chcesz dobrze wygladac badz swiadom, ze jesli juz miales problemy dermatologiczne spowodowane sterydami musisz podwojnie uwazac i jest wysokie prawdopodobienstwo, ze one wroca (byc moze nawet z wieksza sila). szczegolna uwage musisz zwrocic na dobor srodkow i kontrole hormonow, w tym estrogenow (ktore wg. wszelkiej teorii maja polepszac stan skory, w praktyce jednak okazuja sie jednym z winowajcow problemow ze skora na cyklu i ich zbicie do naturalnego poziomu pomaga w walce z tradzikiem) oraz shbg (ktorego zwiazek ze stanem skory jest dla mnie tajemnica, ale nie podlega dyskusji w praktyce).

Zmieniony przez - the666 w dniu 2011-01-16 02:22:22

czyli najlepszą opcją jest eksemestan (aromasin):
- zmniejsza poziom estrogenów i shbg
- zwiększa poziom testosteronu i wolnego testosteronu
- nie ma wpływu na profil lipdowy

- co ciekawe 25mg eksemestanu obniża igf-1, natomiast dawka 50mg już nie



http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/88/12/5951


Analysis of the data on hormone concentrations after the 25- and 50-mg doses showed no difference in any of the parameters measured due to an order effect; hence, the data were grouped for analysis by dose. The 25- and 50-mg doses of daily exemestane had comparable effects in suppressing circulating estrogen concentrations, with 38 &#177; 24% (mean &#177; SD; P = 0.002 vs. baseline) and 32 &#177; 29% (P = 0.008) decreases in estradiol concentrations, 71 &#177; 12% (P < 0.0001) and 74 &#177; 12% (P < 0.0001) decreases in estrone concentrations, and 45 &#177; 27% (P = 0.004) and 51 &#177; 20% (P = 0.02) decreases in estrone sulfate concentrations after doses of 25 and 50 mg, respectively. There was an increase in circulating testosterone concentrations after both 25 mg (60 &#177; 58%; P = 0.001) and 50 mg (56 &#177; 48%; P = 0.003) exemestane. Androstenedione concentrations were increased as well after 25 mg (32 &#177; 36%; P = 0.004) and 50 mg (47 &#177; 59%; P = 0.052) exemestane, respectively (Fig. 1Go and Table 2Go). SHBG concentrations were decreased by 21 &#177; 7% (P = 0.0003) and 19 &#177; 39% (P = 0.18) at 25 and 50 mg exemestane, respectively. Free testosterone concentrations were increased by 117 &#177; 74% (P = 0.0001) and 154 &#177; 95% (P < 0.0001) at both doses, due to the decrease in SHBG and the increase in total testosterone. No effect on circulating dehydroepiandrosterone sulfate was observed at either dose. Serum cortisol concentrations increased significantly (38 &#177; 39%; P = 0.008) with the 25-mg dose, but not the 50-mg dose, yet the increase was well within the normal range of cortisol concentrations. Plasma IGF-I decreased significantly (-13 &#177; 11%; P = 0.008) after the 25-mg dose, but not the 50-mg dose. Similarly, IGF-binding protein-3 showed a trend toward lower concentrations after the 25-mg dose (-7 &#177; 13%; P = 0.09), but not the 50-mg dose. There were no changes in circulating serum triglycerides, cholesterol, or LDL or HDL cholesterol concentrations with either dose of exemestane. Table 2Go summarizes the results of the hormonal and lipid data.

ok, czyli nadal nikt nie odpowiedział czy ATD obniża IGF-1?

Nie wiadomo tego, nie widzialem zadnych badan a dlugo szukalem. Pojedyncze opinie na zachodnich forach mowia, ze nie jest tak, ale to sa tylko puste slogany bez poparcia.

co do atd to w slawnym badaniu

"Eight weeks of aromatase inhibition using the nutritional supplement Novedex XT: effects in young, eugonadal men."

jest tabelka





w ktorej widac, ze obniza produkcje hormonu wzrostu co pewnie przeklada sie na obnizona produkcje igf-1 w watrobie


a co do eksemestanu to jego wada jest niestety dosc wysoka cena