Artykuł jest w dwóch częściach. W części pierwszej omawiam badania, jakie należy wykonać przed i po cyklu SAA oraz wpływ na wątrobę różnorakich preparatów, w tym „prohormonów”. Poświęcam też miejsce preparatom, które mogą posłużyć do leczenia wątroby. Zagadnienia omawiam skrótowo, gdyż szczegółowy opis funkcjonowania nerek, wątroby, układu krążenia czy metabolizmu różnych związków zająłby kilkaset stron.

  1. Co badać przed i po cyklu SAA?
  2. Jakie SAA znalazły zastosowanie w medycynie?
  3. Czy SAA są bezpieczne, bo stosuje się je w medycynie?
  4. Najczęściej spotykane „prohormony”
  5. Doustne SAA i prohormony - ryzyko uszkodzenia wątroby
  6. Czy sterydy mogą zabić?
  7. Co robić, jeśli stosowałem doustne SAA?

Osoby zainteresowane tematem odsyłam do książek poświęconych endokrynologii, chorobom wewnętrznym oraz badaniom laboratoryjnym. Zawsze warto sięgnąć też po źródła w rodzaju publikacji „Robbins. Patologia” autorstwa V. Kumar, A.K. Abbas, J. C. Aster (wydawnictwo: Edra Urban & Partner).

Skąd pomysł na artykuł? Czasem otrzymuję pytania związane z terapią po cyklu SAA. Faktem jest, iż większość mężczyzn wchodzących na „cykl” nie ma zbyt dużego pojęcia o możliwych skutkach ubocznych takiej terapii. Moim zdaniem dużo lepszym rozwiązaniem jest zdobycie maksymalnej ilości informacji, a szczególnie na temat najgorszego możliwego wariantu. Nie polecam eksperymentów z farmakologią, gdyż zawsze mogą się zdarzyć większe lub mniejsze powikłania zdrowotne. Silna ingerencja w układ hormonalny zwykle zmienia go na zawsze i to niekoniecznie pod dobrym kątem.

Najgorszy wariant związany z SAA to uszkodzenie wątroby, jej niewydolność, żółtaczka, zmiany w rodzaju gruczolaków; uszkodzenia nerek i uszkodzenia serca (przerost lewej komory, spadek frakcji wyrzutowej lewej komory). Stosowanie SAA, mogą mieć wpływ na obniżenie frakcji wyrzutowej lewej komory serca (LVEF), choć badania w tym zakresie przynoszą różne rezultaty. Obniżenie LVEF => niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction)

Co badać przed i po cyklu SAA?

Naukowcy zalecają przy jakimkolwiek kontakcie z SAA regularne i szczegółowe badania:

  • funkcji sercowo-naczyniowych (np. ciśnienie krwi, EKG, EKG wysiłkowe, lipidogram – odzwierciedla ryzyko sercowo-naczyniowe, markery stanu zapalnego np. CRP – patrz lipidogram; echo serca, frakcja wyrzutowa lewej komory serca (LVEF); inne bardziej zaawansowane badania mięśnia sercowego i układu krążenia wynikające ze wskazań lekarza kardiologa),
  • wątroby (np. GGTP, bilirubina, niekiedy przydaje się fosfataza alkaliczna, izoenzym nr 1; pewną wartość mają aminotransferaza alaninowa i aminotransferaza asparaginianowa),
  • enzymy te są stosowane do diagnostyki uszkodzeń wątroby (aktywność GGTP rośnie też np. po zawale serca). GGTP jest najbardziej czułym enzymem wątroby w wykrywaniu niedrożności dróg żółciowych, zapalenia dróg żółciowych lub zapalenia pęcherzyka żółciowego. Izolowane zwiększenie aktywności GGTP jest typowe dla alkoholowego uszkodzenia wątroby,
  • nerek (np. GFR, kreatynina, ogólnie pośrednio wiele odpowiedzi daje badanie moczu i krwi).

Ja bym rozszerzył tą listę o:

  • testosteron całkowity (t. wolny ma mniejsze znaczenie praktyczne),
  • LH (hormon luteinizujący),
  • FSH (hormon folikulotropowy); LH, FSH (razem ze stężeniem testosteronu pozwalają na ocenę skuteczności terapii po cyklu),
  • estradiol (często związany ze skutkami ubocznymi SAA np. retencją wody, nadciśnieniem, ginekomastią, odkładaniem się tkanki tłuszczowej, spadkiem twardości sylwetki itd.),
  • prolaktynę (często powoduje powikłania),
  • TSH (funkcjonowania tarczycy),
  • kortyzol (kortyzolemia).

Mniej przydatne są badania w rodzaju ALAT/ALT (Aminotransferaza alaninowa) i aspAT/AST (Aminotransferaza asparaginianowa). W literaturze opisane są przypadki marskości czy nawet zmian nowotworowych, przy których alat i aspAT wcale nie wykazywały wielkich odchyleń. Pewien człowiek po kilkunastu latach stosowania sterydów anaboliczno-androgennych w ogromnych dawkach (1.6-1.8 g iniekcyjnych tygodniowo + 400 mg środków doustnych dziennie; były to stanazolol oraz oxymetholone) doczekał się choroby wątroby. Ogólnie przyjmuje się, iż ALT jest czuły w przypadku wykrywania przerzutów nowotworowych do wątroby. Z kolei ALP (fosfataza alkaliczna) może wskazywać na różne choroby związane z kośćmi, leki hepatotoksyczne powodują niewielki wzrost ALP.

U pacjenta stwierdzono silne powiększenie wątroby - uwaga: tylko przy niewielkim przekroczeniu wskaźników:

  • ALAT (Aminotransferaza alaninowa): 75 IU/l (norma wynosi: 5-45 U/L),
  • aspAT / AST (Aminotransferaza asparaginianowa): 53 IU/l (norma: 8-46 U/L),
  • fosfataza alkaliczna: 403 IU/L (norma: < 270 IU/L),
  • bilirubina całkowita 1,6 mg/dL (norma: 02-1,1 mg/dL),
  • uszkodzenie mięśni (kinaza kreatynowa CPK) wyniosło 298 U/l; (norma: 40 – 200 U/l).

Dopiero badanie ultrasonograficzne wątroby wykazało dwie duże zmiany wątroby (nowotwory): jeden – 6 cm w lewym płacie, drugi 12 cm w prawym płacie. W większej zmianie wykryto krwawienie. A to znaczy, że można mieć poważne problemy zdrowotne, a badania krwi i enzymów pokażą (niemal) okaz zdrowia. W pierwszej diagnozie ustalono, że są to gruczolaki wątroby. W badaniu rezonansem magnetycznym (MRI) ustalono, że są to zmiany martwicze i/lub krwawienia w obrębie gruczolaka. Pacjenta zapisano do programu przeszczepu wątroby. Po kilku latach jego stan się poprawił, a gruczolaki zmniejszyły się.

Jakie SAA znalazły zastosowanie w medycynie?

  • testosteron w postaci iniekcji domięśniowej: cypionate, buciclate, undecanoate (undecylan testosteronu), enanthate, propionate, mieszanka np. omnadren (propionian, fenylopropionian, izoheksanian, dekanian); hormonalna terapia zastępcza, hipogonadyzm, wspomaganie wyniszczenia spowodowanego infekcją HIV. Dawkowanie w medycynie np. t. enanthate 200-250 mg co 2-3 tygodnie, t. cypionate 200 mg co 2 tygodnie, mieszanka w dawce 200 mg co 3 tygodnie; t. undecanoate w postaci iniekcji 1 ampułka (4 ml zawierają 1 g testosteronu) co 10-14 tygodni,
  • testosteron: doustny undecanoate/undecylan testosteronu (np. pod marką Andriol), hormonalna terapia zastępcza, hipogonadyzm,
  • testosteron: żele (podanie przez skórę) np. Androgen; hormonalna terapia zastępcza, hipogonadyzm, 5 g żelu dziennie,
  • testosteron: plastry (podanie przez skórę), Androderm, Testoderm TTS; hormonalna terapia zastępcza, hipogonadyzm, 5 mg dziennie,
  • nandrolone decanoate: stosowany przy anemii powiązanej z niewydolnością nerek (50-200 mg tygodniowo), w leczeniu osteoporozy: 50 mg co 3 tygodnie. Wspomagająco do swoistego leczenia i zaleceń dietetycznych w stanach chorobowych charakteryzujących się ujemnym bilansem azotowym: 25-50 mg, co 3 tygodnie,
  • nandrolone phenylpropionate: tak samo, jak wyżej,
  • masteron (drostanolone propionate oraz enanthate): był stosowany w medycynie w leczeniu raka piersi. Bardzo popularny środek w latach 70 i 80’ XX wieku. Obecnie stanowi tylko historyczną ciekawostkę,
  • metylowany testosteron (np. pod marką Testred, Android, Virilon): stosowany w hormonalnej terapii zastępczej, dawkowanie: 10-50 mg dziennie (początkowo nawet kilkaset mg dziennie). Historyczne źródła podają, iż metylowany testostosteron podawano drogą podjęzykową kobietom w terapii endometriozy okrężnicy, jednak zaznaczam, iż większość źródeł na ten temat pochodzi z lat 50.-70. XX wieku, np. publikacja z maja 1959 roku, Louisa Pelnera. Endometrioza to choroba charakteryzująca się obecnością ektopowych wszczepów endometrium macicy poza prawidłową warstwą błony śluzowej macicy (np. w obszarze jelita cienkiego i grubego).W 1980 roku wycofano go ze stosowania u ludzi, ze względu na nasilone skutki uboczne (hepatotoksyczność),
  • danazol: stosuje się w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym (ang. hereditary angioedema), początkowo podaje się 400-600 mg dziennie,
  • fluoxymesterone (np. halotestin): 5-20 mg dziennie, hormonalna terapia zastępcza,
  • methandrostenolone (np. metanabol): kiedyś stosowano przy różnej etiologii wyniszczeniu organizmu, przy znacznej niedowadze. Stosowano 10-20 mg metanabolu dziennie, nawet u nastolatków. Obecnie jest to raczej niespotykane.
  • oxandrolone: często był wykorzystywany w leczeniu: zespołu Turnera (jeden z objawów tej choroby to niski wzrost), terapii AIDS, zaburzeń wzrostu i dojrzewania u chłopców, poparzeń, przy wyniszczeniu ciała, przy długotrwałej terapii kortykosteroidami, do łagodzenia bólu kości w osteporozie, po operacjach, urazach itd. Dawkowanie: od 2,5 do 20 mg dla dorosłych oraz np. 0.1 mg / kg masy ciała w przypadku dzieci, nastolatków (dla ważącego 20 kg dziecka dawka wynosi mniej, niż 2 mg dziennie),
  • oxymetholone (np. anapolon): np. przy leczeniu anemii, mocno wpływa na ilość krwinek czerwonych, dawka 1-5 mg na kg masy ciała (znacznie większa, niż stosowana w dopingu, co stanowi jedyny znany mi wyjątek od reguły),
  • stanazolol (winstrol): np. przy leczeniu dziedzicznego obrzęku naczynioruchowego (ang. hereditary angioedema), zwykle dawkowanie nie przekracza 12 mg dziennie.

Czy SAA są bezpieczne, bo stosuje się je w medycynie?

Nic podobnego! Dawki stosowane w medycynie były kilku-kilkunastokrotnie mniejsze od tych stosowanych w dopingu (prawdopodobnie jedyny wyjątek od reguły to anapolon). Zdarzają się osoby sięgające po 50-100 mg winstrolu dziennie (iniekcyjny winstrol w zawiesinie na wodzie z reguły ma co najmniej 50 mg w mililitrze). W medycynie stosowano kilka-kilkanaście mg dziennie. Ponadto, jak pisałem, większość opisów dotyczących SAA w medycynie ma już wartość li tylko historyczną. Ich rola jest marginalna tak samo, jak heroiny czy amfetaminy (kiedyś myślano, że te środki będą odgrywać dużą rolę w medycynie).

Najczęściej spotykane „prohormony”

Oto lista najczęściej spotykanych obecnie substancji, które występują w „suplementach”. W istocie jest to ciężki doping:

  • 17β -Hydroxy-2α ,17α -dimethyl-5a-androstan-3-one – superdrol (methasterone, metylowany drostalonon/masteron),
  • 4,17β -Dihydroxyandrost-4-en-3-one – 4-hydroxytestosterone,
  • 17β -Hydroxy-5α -androstano-[3,2-c]-pyrazol – prostanozol, klon winstrolu opracowany zapewne przez firmę ALRI,
  • 17β -Hydroxy-17α -methylandrosta-4,6-dien-3-one – metylowany testosteron umieszczony w ALRI „Jungle Warfare”,
  • 3β -Hydroxy-5β -androstan-17-one – epietiocholanolone,
  • 17β -Hydroxy-17α -methyl-5β -androstan-3-one 5β –mestanolone,
  • 17α -Methyl-5α -androst-2-en-17β –ol – Desoxymethyltestosterone (DMT, Madol),
  • Androst-4-ene-3,6,17-trione (6-OXO),
  • Androsta-1,4,6-triene-3,17-dione – androstatrienedione,
  • 3β -Hydroxyandrost-4-ene-7,17-dione - 7-keto-dhea,
  • Estra-4,9-diene-3,17-dione-trenbolox,
  • 17β -Acetoxy-17α -methylandrost-5-ene-3β ,7β -diol MBAET,
  • Androsta-1,4-diene-3,17-dione – boldione,
  • 3β -Hydroxy-5α -androst-1-en-17-one ; 1-androsterone, 1-dhea,
  • 3ξ-Hydroxyandrost-4-ene-6,17-dione 6,17-keto-etiocholeve-3-ol-tetrahydropyranol,
  • 4,17α -Dimethylestra-1,3,5-trien-17β -ol M1,4ADD (Methyl-1,4-androstadiene-3,17-diol).

Doustne SAA i prohormony - ryzyko uszkodzenia wątroby

wątroba

Najgorszy wariant to długotrwałe stosowanie doustnych SAA, takich jak oxymetholone, metanabol, oral-turinabol, winstrol, halotestin i „prohormonów”. Mogą one spowodować żółtaczkę, cholestazę, włóknienie i inne uszkodzenia wątroby. Rzadko wywołują gruczolaki, a niezmiernie rzadko raka wątrobowokomórkowego (HCC, hepatocellular carcinoma). Często, jako „prohormony” do obrotu wracają dawno zapomniane leki np. roxilon – środek z 1962 roku! W istocie jest to metylowany masteron, obecnie sprzedawany, jako nowa wersja superdrolu.

Należy pamiętać, iż wszystkie środki dostosowane do przejścia przez wątrobę np. metylowany testosteron są nie tylko groźne dla wątroby (oraz profilu lipidowego), ale też kiepsko przyswajalne. Aby zapewnić „hormonalną terapię zastępczą” potrzeba aż 400 mg metylowanego testosteronu (176 mg jest tracone przy pierwszym kontakcie z wątrobą, w farmakologii określa się to zjawisko, jako efekt pierwszego przejścia). Tak, pewnie da się dostosować do postaci tabletek prawie każdy steryd anaboliczno-androgenny, ale to nie znaczy, iż taka droga podawania jest bezpieczna dla wątroby. Nawet naukowcy potwierdzają, iż wszystkie opisy przypadków dotyczące nowotworów wątroby dotyczyły stosowania 17α-alkilowanych SAA, nie stwierdzano cyst ani nowotworów po stosowaniu 17β-estryfikowanych SAA (wersji iniekcyjnych środków). [Hoffman, 2006 r.]

Nadużywane przez dłuższy czas doustne sterydy anaboliczno-androgenne (metanabol, anapolon, winstrol, metylowany testosteron) bardzo często powodują niestrawność, zaburzenia trawienia, niewielkie uszkodzenia wątroby, nudności, zaś niezmiernie rzadko np. plamicę wątrobową (cysty z krwią w wątrobie; peliosis hepatis), nekrozę komórek wątrobowych, wymioty, ciemne, smoliste stolce. Niepoprawnie wiąże się z występowaniem plamicy wątrobowej nandrolone, który ogólnie jest jednym z łagodniejszych SAA. Jeśli jednak dłuższy czas przedawkowujesz metanabol, anapolon, doustne środki antykoncepcyjne, winstrol, tamoxifen, metotreksat czy tiopuryny, to możesz doczekać się wystąpienia plamicy wątrobowej. Tiopuryny mogą powodować biegunki oraz toksyczne zapalenie wątroby.

Czy sterydy mogą zabić?

Teoretycznie tak, jednak śmierci były częściej spotykane przy stosowaniu SAA w terapii chorych osób. Obecnie bardzo rzadko stosuje się SAA w medycynie. Kiedyś próbowano je stosować w terapii wielu schorzeń, obecnie rola SAA jest marginalna.

W literaturze można spotkać opisy dotyczące śmierci po stosowaniu:

  • noretandrolonu (17-ethyl-17-hydroxy-norandrostenone); Nilevar. Noretandrolon jest bliskim krewnym nandrolonu (nortestosteronu),
  • metanabolu (methandrostenolone), znany jest przypadek śmierci 20 latka biorącego metanabol z powodu zatorowości płucnej,
  • metanabolu; 71 latka dostawała 10 mg metanabolu dziennie. Doznała zmętnienia umysłowego oraz żółtaczki. Zapadła w śpiączkę wątrobową, 86 dnia po przyjęciu do szpitala zmarła,
  • fluoxymesteronu (9α-fluoro-11β-hydroxy-17-methyltestosterone). Środek lepiej znany, jako halotestin. Był podawany bardzo poważnie chorej osobie z przerzutami, więc do końca nie wiadomo, w jakim stopniu przyczynił się do wystąpienia niewydolności wątroby (wątroba pacjentki wykazywała rozległe zmiany typowe dla plamicy wątrobowej. Narząd ważył 1640 g). Przyjmuje się, iż u mężczyzn normalna waga wątroby wynosi 968-1860 g, u kobiet 603-1767 g, tak więc wątroba pacjentki, mimo rozległych zniszczeń, mieściła się jeszcze w normie,

Co robić, jeśli stosowałem doustne SAA?

Konieczna będzie terapia wątroby np. przy zastosowaniu Timonacic (Thiazolidine-4-carboxylic acid), znany pod nazwą heparegen (200 mg 2-3x na dobę). Niestety jest to preparat na receptę, ale może ją wypisać każdy lekarz (przy odrobinie dobrej woli, której często brakuje). Często lekarze zaczynają zadawać pytania po co i dlaczego, a wyjaśnianie sensu stosowania np. metanabolu, anapolonu czy winstrolu osobie nietrenującej, mija się z celem. U zwierząt stwierdzono, iż kwas tiazolidynokarboksylowy ma wpływ na aktywność peroksydazy glutationowej, w pewnym stopniu oddziałuje także na dysmutazę ponadtlenkową oraz katalazę. Po 21 dniach podawania leku aktywność enzymów została przywrócona. Dodatkowo heparegen skrócił czas potrzebny do przywrócenia normalnych wartości ALAT (aminotransferazy alaninowej) oraz GGTP (gamma-glutamylotransferazy).

Pewne znaczenie mogą mieć:

  • kwas ursodeoksycholowy (UDCA) - jest silnie hydrofilnym i prawie nietoksycznym kwasem żółciowym,
  • sylimaryna - to ekstrakt z Silybum marianum (znanego, jako ostropest plamisty) lub milk thistle (oset mleczny). Zawiera on 5 flawonolignanów (silybinę, izosilybinę, silykrystinę, izosilykrystinę oraz dihydroksysilybinę silydianiny) oraz flawonoid (taksyfolinę),
  • S-adenozylo-L-metionina (SAMe – S-adenosyl-L-methionine) - jest metabolitem metioniny.

Jednak warto pamiętać, iż działanie tych środków przy uszkodzeniach wątroby związanych ze stosowaniem SAA, nie jest do końca udokumentowane naukowo i nie wszystkie badania wskazują na korzyści z ich stosowania. UDCA stosuje się raczej w leczeniu pierwotnej marskości żółciowej (13-15 mg/kg masy ciała). Sylimaryna niekoniecznie musi mieć wpływ na uszkodzenia, jakie występują po SAA, na co wskazują badania. S-adenozylo-L-metioninę stosuje się raczej do leczenia marskości wątroby – alkoholowej i cholestazy ciężarnych, nie do uszkodzeń po SAA. Niezbędne fosfolipidy – wydają się mieć małe znaczenie dla leczenia uszkodzeń po SAA (essentiale forte i podobne). Wbrew obiegowym, błędnym opiniom nie mają też wpływu, jako „osłonki” przy stosowaniu np. metanabolu. Podobnie znikomy sens ma stosowanie np. l-asparaginianu l-ornityny, sprawdzi się raczej przy jawnej encefalopatii wątrobowej o niewielkim nasileniu.

Więcej w artykule: Andrzej Habior „Kwas ursodeoksycholowy w cholestatycznych chorobach wątroby- w jakich sytuacjach jest skuteczny?” oraz w opracowaniu „Preparaty hepatoprotekcyjne: fakty i mity”.

Warto pamiętać, iż często stosowany w terapii po cyklu tamoxifen też może wywołać cholestazę. Gorąco odradzam stosowanie nieznanego pochodzenia ziół, gdyż większość z nich może wchodzić w interakcje z lekami stosowanymi w terapii po cyklu lub wręcz powodować uszkodzenia wątroby (np. efedryna; ożanka właściwa). Wystarczy przypomnieć o hepatotoksycznym wpływie oxyelite pro. Do dzisiaj nie wiadomo, co spowodowało uszkodzenia wątroby. Istnieją tylko spekulacje.

Podsumowanie

Warto wykonać kompleksowe badania krwi oraz moczu, w niektórych przypadkach konieczne będą bardziej skomplikowane badania serca. Po doping nie powinny sięgać osoby po przekroczeniu 50 roku życia, ze względu na nasilone skutki uboczne (np. aromatyzacja jest znacznie większa u osób po pięćdziesiątce, w porównaniu do mężczyzn w wieku do 35 roku życia) i potencjalne problemy z nerkami i wątrobą (spadek funkcji związany z wiekiem).

W drugiej części odniosę się do przeprowadzenia PCT, terapii po cyklu SAA.

Referencje:

1. W. Kintzen and J. Silny „Peliosis Hepatis after Administration of Fluoxymesterone” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1938415/

2. https://www.drugs.com/pro/methyltestosterone.html

3. Daniele Crocetti, Andrea Palmieri, Giuseppe Pedullà, Vittorio Pasta, Valerio D’Orazi, and Gian Luca Grazi “Peliosis hepatis: Personal experience and literature review” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4674738/

4. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/methandrostenolone#section=Drug-Warning

5.Molina DK1, DiMaio VJ. “Normal organ weights in men: part II-the brain, lungs, liver, spleen, and kidneys”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22182984

6. Molina DK1, DiMaio VJ. “Normal Organ Weights in Women: Part II-The Brain, Lungs, Liver, Spleen, and Kidneys”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26108038

7. Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA. „Relative binding affinity of anabolic-androgenic steroids: comparison of the binding to the androgen receptors in skeletal muscle and in prostate, as well as to sex hormone-binding globulin.”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6539197

8. Asian J Androl. 2014 Mar-Apr; 16(2): 223–231. Published online Jan 20, 2014. doi:  10.4103/1008-682X.122365 PMCID: PMC3955331 Lowered testosterone in male obesity: mechanisms, morbidity and managementhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3955331/

9. Andrzej Gomuła oraz Michał Rabijewski „Zespół niedoboru testosteronu— rozpoznawanie i leczenie na podstawie norm stężenia testosteronu należnych dla wieku” http://czasopisma.viamedica.pl/sp/article/download/33565/24608

10. Wiad Lek. 1990 Oct 1-15;43(19-20):972-5“Death caused by pulmonary embolism in a body builder”

11. Edmund m. Wilder “Death due to Liver Failure Following the Use of Methandrostenolone”http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1849648/

12. Philipp Solbach,corresponding author1 Andrej Potthoff,1 Hans-Jürgen Raatschen,2 Bisharah Soudah,3 Ulrich Lehmann,3 Andrea Schneider,1 Michael J. Gebel,1 Michael P. Manns,1 and Arndt Vogel “Testosterone-receptor positive hepatocellular carcinoma in a 29-year old bodybuilder with a history of anabolic androgenic steroid abuse: a case report”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4461943/

13. Jay R. Hoffman and Nicholas A. Ratamess “Medical Issues Associated with Anabolic Steroid Use: Are They Exaggerated?” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3827559/

14. Velazquez I, Alter BP “Review Androgens and liver tumors: Fanconi's anemia and non-Fanconi's conditions.” Am J Hematol. 2004 Nov; 77(3):257-67

15.  “Hepatocellular adenomas associated with anabolic androgenic steroid abuse in bodybuilders: a report of two cases and a review of the literature” http://bjsm.bmj.com/content/39/5/e27.full.pdf+html-

16. dr n. med. Ewa Wunsch, prof. dr hab. med. Piotr Milkiewicz “Preparaty hepatoprotekcyjne: fakty i mity”https://podyplomie.pl/medycyna/10710,preparaty-hepatoprotekcyjne-fakty-i-mity

17. Marek Mędraś" "Leczenie hipogonadyzmu męskiego"

18. LOUIS PELNER, „THE CONSERVATIVE THERAPY OF ENDOMETRIOSIS OF THE COLON WITH THE USE OF TESTOSTERONE “http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(59)80042-1/pdf

19. Professor V. WYNN “METABOLIC EFFECTS OF ANABOLIC STEROIDS” Alexander Simpson Laboratory for Metabolic Research, St. Mary's Hospital Medical School, London, W.2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1859219/

20.Eberhard Nieschlag, Susan Nieschlag „Testosterone deficiency: a historical perspective” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3955324/