Massive - daj soga to odpowiem
Za 1,5 jestem away. Takze pozdro 2000 i pamietaj, kazam... kazdego dnia... kiedy sie obudzisz... pamietaj, ze...
Pierwsza linia myszy transgenicznych została wyprodukowana w 1992 r.46 poprzez wprowadzenie zmutowanego genu a-inhibiny. Homozygotyczny potomek takiej myszy jest pozbawiony inhibiny z powodu braku biologicznie aktywnej a-podjednostki. Nie zaobserwowano malformacji płodu, co wskazuje na to, że inhibina nie jest niezbędna do normalnego rozwoju zarodka u wszystkich myszy bez wyjątku rozwinął się mieszany lub nie całkowicie zróżnicowany guz zrębu gonady (jądra lub jajnika). Inhibina została zaproponowana jako pierwsze wydzielone
białko o zidentyfikowanej aktywności supresyjnej wobec nowotworu (tumor-suppressoractiyity). Jednak inne wyjaśnienie może być właściwsze. Brak bioaktywnej inhibiny u tych myszy może naruszać delikatną równowagę między inhibina a aktywiną na korzyść tej ostatniej. Niezrównoważone działanie aktywiny może prowadzić do niekontrolowanego rozrostu komórek w pewnych tkankach. Interesujące jest to, że kiedy życie myszy zostaje przedłużone przez chirurgiczne wycięcie guzów jajnika, rozwijają się guzy nadnerczy.
Druga rozwinięta linia myszy to mutanty dla inhibiny/aktywiny betaB-podjednostki47. U homozygotycznego potomstwa tych myszy inhibina-B, aktywina B i aktywina-AB są biologicznie nieaktywne. Wczesny rozwój zarodkowy przebiega normalnie sugerując, że betaB-podjednostka nie wpływa na powstawanie mezodermy u myszy. Jednak w późniejszym rozwoju zarodkowym mutacja prowadzi do uniemożliwienia zamykania powiek oka. Ponadto, gdy homozygotyczne osobniki płci męskiej rozmnażają się prawidłowo, zdolność rozrodcza homozygotycznych samic jest wyraźnie zmniejszona. Oogeneza, folikulogeneza i zapłodnienie pozostają normalne, obserwuje się raczej wzrost śmiertelności okołoporodowej. Interesujące jest to, że przeżycie potomstwa nie jest determinowane jego genotypem, co sugeruje, że śmiertelność okołoporodowa odzwierciedla defekt matczyny. Obserwowane są anomalie dwojakiego rodzaju. Po pierwsze homozygotyczne mutanty płci żeńskiej mają przedłużony czas trwania ciąży. Po drugie zmienione jest wydzielanie mleka.W konsekwencji potomstwo homozygotycznej zmutowanej myszy może być uratowane przez przystawienie do zdrowej myszy. Wart odnotowania jest fakt, że początek porodu i laktacji związany jest z wydzielaniem oksytocyny. Podjednostki aktywiny są zlokalizowane w neuronach jądra szlaku samotnego (tracfus solitarius) i w ich wypustkach do jądra przykomorowego (nucleus paraventhcularis), podwzgórzowe miejsce produkcji oksytocyny. Ponadto podwzgórzowa infuzja aktywiny zwiększa stężenie krążącej oksytocyny, a neutralizujące aktywinę przeciwciała mogą zahamować wydzielanie mleka.
W odpowiedzi na ułomną syntezę inhibiny/aktywiny betaB-podjednostki obserwowana jest wzmożona regulacja betaA-podjednostki u homozygotycznych zmutowanych myszy. Zatem inhibina-A i aktywina-A mogą kompensować brak inhibiny-B, aktywiny-B i -AB. Interesująca może się okazać ocena, do jakiego stopnia te mechanizmy maskują inne braki. Na przykład może to wyjaśnić brak jakichkolwiek defektów w gametogenezie u tych zmutowanych myszy. Z pewnością rozwój zmutowanych linii alfa/pA-, alfa/pB-, i betaA/betaB pomoże w wyjaśnieniu istniejących pytań.
I NIGDY O TYM NIE ZAPOMINAJ
NIIIIGDDYYYYYYYYYYYYY AAAAAAAAA
Btw, na postraszke to bym pozyczyl klame od niego
Zmieniony przez - artlite w dniu 2005-03-29 15:58:06
artlite
Kazam
Masssa
massive0
