Tego typu sensacyjne artykuły zalewają Internet: „Mięśnie twarde, jak kamień, dlaczego kulturyści biorą viagrę”. Cóż, viagra ma wpływ na erekcję, jednak jej wpływ na działanie tlenku azotu w przedramieniu jest znikomy. Dlaczego tak się dzieje?
Jak działa viagra?
Viagra jest inhibitorem fosfodiesterazy typu 5. Wykazuje działanie już po ok. 27 minutach, a utrzymuje się ono przez 4 h. Inhibitory fosfodiesterazy 5 zwiększają odpowiedź NO (tlenek azotu) poprzez hamowanie degradacji cyklicznego GMP. Najważniejszą substancją wydzieloną przez śródbłonek, która zapobiega zarówno miażdżycy tętnic, jak i występowaniu zdarzeń naczyniowych, jest tlenek azotu (NO). Tlenek azotu powstaje z l-argininy poprzez oddziaływanie śródbłonkowego eNOS (syntezy tlenku azotu). L-arginina => NO i l-cytrulina.
Czy viagra działa tak samo we wszystkich tkankach?
Okazało się, iż sildenafil skutecznie oddziałuje na ciało jamiste prącia, a nie na mięśnie! Co prawda sildenafil może pomagać pacjentom z chorobami serca (rozszerzalność tętnicy zależna od przepływu pod jej wpływem wzrosła 4-krotnie) lub osobom z cukrzycą (FMD wzrosło prawie 2-krotnie), jednak zastosowanie viagry u sportowców budzi wiele wątpliwości. FMD polega na kilkuminutowym zamknięciu tętnicy i zwolnieniu zacisku, które wywołuje poniedokrwienne rozszerzenie małych naczyń krwionośnych dłoni i przedramienia. Udowodniono, iż viagra nie działa np. w przedramieniu. Wynika to z różnic w lokalnej ekspresji fosfodiesteraz lub wrażliwością na działanie NO. W różnych łożyskach naczyniowych stężenia PDE5 są różne, podobnie jak PDE 1 i PDE 2, które nie są hamowane przez sildenafil w stężeniach osiągniętych terapeutycznie. W układzie naczyniowym przedramienia NO wytwarzany jest tonicznie i przyczynia się do napięcia naczyniowego, ale w ciele jamistym jest uwalniany tylko epizodycznie podczas stymulacji seksualnej. Ponieważ NO może obniżyć ekspresję eNOS, łożysko naczyniowe, które jest stale narażone na oddziaływanie NO, takie jak występuje na przedramieniu, może być mniej wrażliwe na skutki hamowania PDE5.
Czy viagra przyspiesza syntezę białek mięśniowych?
Naukowcy pod wodzą Melindy Sheffield‐Moore sprawdzali, czy sildenafil ma wpływ na syntezę białek mięśniowych. Tlenek azotu zwiększa odpowiedź anaboliczną na insulinę oraz aminokwasy u osób starszych, wydaje się być też niezbędny dla hipertrofii u myszy, ma wpływ na regenerację mięśni. Spadek aktywności ścieżek sygnałowych, w których pośredniczy tlenek azotu, wiąże się ze spadkiem wydajności mięśni. Najprawdopodobniej jest to jeden z procesów związanych ze starzeniem się i wyniszczeniem oraz występującym przy dystrofii mięśniowej Beckera lub Duchenne. U myszy z upośledzoną produkcją NO obserwuje się łatwe męczenie się.
Mężczyźni otrzymywali przez 8 dni 25 mg sildenafilu lub placebo. Skład ciała ustalono metodą DEXA. Pobierano krew oraz próbki mięśni.
Wyniki:
- po 8 dniach wzrosła ilość powtórzeń w trakcie maksymalnych kontrakcji izokinetycznych (urządzenie Biodex 4 dynamometer ),
- odnotowano dwukrotny wzrost syntezy białek mięśniowych w grupie sildenafilu. Oszacowano, jako cząstkowe tempo syntezy białek (Fractional Synthesis Rate –FSR) = ilość białka zsyntetyzowanego/24 h podzielona przez ogólną ilość białka w danym narządzie.
Czy to znaczy, że viagra buduje mięśnie?
Nie, bo byli to nieaktywni fizycznie, tłuści mężczyźni! W grupie viagry mieli średnio aż 35 ± 2% tkanki tłuszczowej, a wytrenowany mężczyzna powinien mieć mniej, niż 15%, elitarni sportowcy mają 6-8% tkanki tłuszczowej (bokserzy klasy olimpijskiej). Elitarni maratończycy natomiast mają średnio 6.4 ± 1.3% tkanki tłuszczowej. Maratończycy przebijają tutaj nawet bokserów na poziomie olimpijskim (podobni sportowcy nosili średnio 6.9 ± 1.6% tkanki tłuszczowej) oraz zapaśników stylu wolnego (7.9 ± 2.7% tkanki tłuszczowej). Nawet podawani za wzór sprinterzy mieli prawie tyle samo tkanki tłuszczowej, co maratończycy (6.5 ± 1.2%)!
Po drugie, badanie trwało za krótko.
Po trzecie, nie był prowadzony żaden konkretny trening.
Po czwarte, badana grupa była zbyt mała.
W końcu, nie wiadomo, jak krótkotrwały wzrost syntezy ma się do realnego wzrostu mięśni. W licznych badaniach naukowych krótkotrwały wzrost syntezy białek wcale nie miał znaczącego przełożenia na efekty. Tego typu obserwacje należałoby prowadzić przez 10-12 tygodni. Poza tym wiele substancji działa znakomicie, ale tylko do momentu wysycenia szlaku sygnałowego, receptorów, przyzwyczajenia ciała do ergogenika (efedryna, sterydy anaboliczno-androgenne, beta mimetyki itd.). Określa się to zjawisko mianem tachyfilaksji (wygaszenie działanie leku). Na koniec dodam, iż określenie zmęczenia mięśni w syntetycznym teście średniej wielkości grupy mięśniowej (prostowników stawu kolanowego) ma się nijak do obciążenia, jakie występuje w aktywności sportowej.
Ponadto skutkiem ubocznym stosowania inhibitorów PDE5 mogą być bóle głowy, a więc zjawisko niekorzystne dla sportowca. Ustalono też, iż często viagra zaburza funkcjonowanie wzroku. Naukowcy opisali przypadek 31 letniego mężczyzny, który skarżył się na fotopsję, czyli silne wrażenia świetlne określane, jako błyski oraz erytropsję (widzenie na czerwono). Zresztą w ulotce środka zawierającego sildenafil, jako często występujące określono zaburzenia widzenia kolorów: chloropsję (widzenie na zielono), chromatopsję, cjanopsję (widzenie na niebiesko), erytropsję (widzenie na czerwono), ksantopsję (widzenie na żółto)”.
Podsumowanie
Na chwilę obecną nie istnieją przesłanki, aby sugerować stosowanie viagry, jako środka ergogenicznego. Niekoniecznie wpływa na tzw. pompę i syntezę białek mięśniowych.
Referencje:
Krystian Josiak, Ewa Inorowicz, Elżbieta Kremis2, Ewa Anita Jankowska1, 2, 3,Waldemar Banasiak2, Piotr Ponikowski “Czy jest miejsce na terapię inhibitorami fosfodiesterazy typu 5 u chorychz niewydolnością serca?” https://ojs.kardiologiapolska.pl/kp/article/download/394/3577
Melinda Sheffield‐Moore “Sildenafil Increases Muscle Protein Synthesis and Reduces Muscle Fatigue” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4076819/
http://pzd.sggw.pl/wyklady/OPTYMALNY_POZIOM_SPOZYCIA_BIALKA.pdf
Fleck SJ. „Body composition of elite American athletes”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6650717
Victor Dishy,1 Paul A Harris,2 Rosanna Pierce,3 Harish C Prasad,1 Gbenga Sofowora,1 Holly L Bonar,2 Alastair J J Wood,1 and C Michael Stein “Sildenafil does not improve nitric oxide-mediated endothelium-dependent vascular responses in smokers” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1884430/
DOMENICO G. DELLA ROCCA, MD, CARL J. PEPINE, MD “Czynność śródbłonka i niepomyślne rokowanie chorób układu krążenia” https://podyplomie.pl/publish/system/articles/pdfarticles/000/008/934/original/14-26.pdf?1469013753
Yanoga, Fatoumata, MD*; Gentile, Ronald C., MD*; Chui, Toco Y. P., PhD*; Freund, K. Bailey, MD†,‡,§,¶; Fell, Millie, MD, FACS**; Dolz-Marco, Rosa, MD, PhD†,‡; Rosen, Richard B., MD “SILDENAFIL CITRATE INDUCED RETINAL TOXICITY—ELECTRORETINOGRAM, OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY, AND ADAPTIVE OPTICS FINDINGS” https://journals.lww.com/retinalcases/Abstract/2018/01241/SILDENAFIL_CITRATE_INDUCED_RETINAL.9.aspx
