Historycznie rzecz ujmując, potencjał tuczący cukru stołowego (sacharozy) oraz szkodliwość nadmiernej konsumpcji glukozy i fruktozy dostrzeżono w latach 60. i 70. XX wieku. Debata rozpoczęła się w latach 70. i dotyczyła roli cukru w chorobach sercowo-naczyniowych. W podobnym czasie, Ancel Keys „wykazał”, iż główną rolę w chorobie sercowo-naczyniowej odgrywają tłuszcze nasycone (Badanie Siedmiu Krajów). Wstępne obserwacje Keys i wsp. były prowadzone już w latach 50. XX wieku, bardziej szczegółowe w latach 1958-1983. Wzięło w nim udział 16 kohort mężczyzn w średnim wieku z 7 krajów. Dane odnośnie przyczyn śmierci zbierano przez 25 lat.

Ancel Keys twierdził, iż główną przyczyną podnoszenia się stężeń cholesterolu we krwi są nasycone kwasy tłuszczowe pochodzące z tłuszczu w mięsie i nabiale. Błędnie uważał, iż cholesterol pokarmowy i endogenny są przyczyną chorób sercowo-naczyniowych. Z kolei w 1972 r. brytyjski dietetyk John Yudkin postulował, iż nadużywanie cukru jest główną przyczyną chorób serca i cukrzycy (opublikował książkę o tytule (w wolnym tłumaczeniu): „Czysty, biały i śmiertelny”)).

Niestety „hipoteza tłuszczów nasyconych” zyskała powszechną aprobatę. Na kilka dekad dieta o niskiej zawartości tłuszczów stała się podstawowym rozwiązaniem i fundamentem schematów żywieniowych. Taka dieta (zawierająca węglowodany) miała przyczyniać się do zredukowania ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

Temat cukrów wrócił na tapetę w 2004 r., gdy dr George Bray, badacz zjawisk powiązanych z występowaniem otyłości, opublikował badanie, w którym wykazano zależność, między spożyciem węglowodanów (produktów zawierających fruktozę) a występowaniem nadwagi/otyłości w USA. Wielu innych badaczy ostrzegało przed fruktozą, np. dr Robert Lustig, pediatra z Uniwersytetu w San Francisco.

Czy duża podaż cukru jest groźna dla zdrowia?

Tak. Jednak nie można obwiniać tylko cukru, syropu glukozowo-fruktozowego czy miodu. Ogólnie wydaje się, iż najgroźniejsza jest nadwyżka kaloryczna pochodząca z tłuszczów i węglowodanów (szczególnie glukozy, fruktozy, cukru stołowego, syropu glukozowo-fruktozowego, 100% soków czy miodu) w połączeniu z nieaktywnym trybem życia. Jednak niewielkie ilości fruktozy (np. zawartej w owocach) nie powinna stanowić zagrożenia. Dlaczego? Postaram się to wyjaśnić.

Jak jest wchłaniania fruktoza?

fruktoza

W jelicie poprzez transporter GLUT-5 (niepoprawnie nazwany, bo nie jest to wcale glucose transporter, tylko co najwyżej FRUT-5, czyli transporter fruktozy). Proces jest niezależny od absorpcji sodu (niezależny od insuliny) i dostarczania energii z ATP. Później fruktoza dostaje się do krwi poprzez transportery GLUT-2.

Ogółem:

  • nośnik GLUT-1 - występuje w erytrocytach i błonach komórkowych, transport niezależny od insuliny (erytrocyty są uzależnione od dowozu glukozy, więc to zrozumiałe),
  • GLUT-2 - wątroba i komórki beta-trzustki; transport niezależny od insuliny; są aktywne tylko w okresie poposiłkowym (GLUT-1 ma większe powinowactwo do glukozy); na pewnym etapie transportuje także fruktozę,
  • GLUT-3 – mózg; transport niezależny od insuliny (poza erytrocytami mózg jest uzależniony od dowozu glukozy, więc to zrozumiałe; potrzebuje 120-140 g dziennie),
  • GLUT-4 - mięśnie i adipocyty; zależny od insuliny, translokacja ułatwiona po ciężkim treningu (niepoprawnie nazywane okno anaboliczne),
  • GLUT-5 - mięśnie, wątroba, adipocyty; transport niezależny od insuliny. Nośnik fruktozy.

Należy pamiętać, iż maksymalne wartości absorpcji glukozy w jelitach wynoszą ok. 1.3 g / minutę. Z kolei prędkość opróżniania żołądka po podaniu 6% roztworu glukozy z wodą wynosi 19.5 +/- 1.4 ml / minutę. Dlatego podawanie większych ilości węglowodanów wcale nie będzie opłacalne i może oznaczać np. problemy żołądkowe.

Podobnie, jak glukoza, fruktoza jest wchłaniana tylko w pewnej ściśle ograniczonej ilości. Jednak o wiele częściej zdarza się, iż wywołuje dolegliwości. Niektóre osoby przy podawaniu fruktozy cierpią na wzdęcia i biegunki, a szczególnie wtedy, gdy fruktoza jest podawana bez glukozy. U zwierząt absorpcja fruktozy zależy np. od diety bogatej w tłuszcze nasycone (jednak nie w PUFA), co zwiększa wchłanianie fruktozy w jelitach.

Jeszcze w enterocytach część fruktozy jest zamieniana w mleczany. U zwierząt ten proces dotyczy nawet 12% dostarczonej fruktozy i tylko 2% glukozy. Dodatkowo stwierdzono, iż podaż fruktozy powoduje zwiększenie jelitowej produkcji glukozy, co sugeruje iż triozofosforany zostały zamienione w glukozę jeszcze w enterocytach. To natomiast sugeruje, iż w jelitach (zwierząt i człowieka) występuje aktywność glukozo-6-fosfatazy (następuje glukoneogeneza).

Jak jest metabolizowana fruktoza?

Dostaje się do wątroby poprzez transportery GLUT-2. Większość fruktozy podlega szybkiej przemianie do fruktozo-1-fosforanu poprzez oddziaływanie fruktokinazy (enzymu wysoce specyficznego). Brak fruktokinazy prowadzi do wystąpienia rzadkiej choroby fruktozurii. Charakteryzuje się ona wydalaniem fruktozy z moczem (uwaga: w mięśniach szlak jest krótszy, a enzymem jest heksokinaza, nie fruktokinaza).

W wątrobie człowieka 50% fruktozy jest konwertowane do glukozy, 25% do mleczanów i ~15% do glikogenu. Stwierdzono to w badaniach, gdzie podawano znakowaną fruktozę i 50% podanej ilości „odnalazło się” w postaci znakowanej glukozy.

Przy dostarczaniu fruktozy lipogeneza de novo w ustroju człowieka jest znikoma (<1%) przy umiarkowanej podaży i jest szacowana na 5% przy przekarmianiu fruktozą. Czym jest lipogeneza de novo? To trudne określenie, ale ma proste znaczenie. Jest to powstawanie tłuszczu w wątrobie ze źródeł cukrowych.

Skąd się wzięły dane o zagrożeniu ze strony fruktozy?

Cóż, u myszy (będących częstym obiektem badań) wskaźnik lipogenezy de novo wynosi nawet 30%, z fruktozy powstają trójglicerydy, a przy przekarmianiu fruktozą nawet 50%!

Co się dzieje z mleczanem powstającym np. w mięśniach?

  • mleczan może zasilać zasoby glikogenu w wątrobie! (mleczan -> pirogronian -> glukozo-6-fosforan -> glikogen wątrobowy),
  • mleczan może zasilać zasoby glikogenu w mięśniach (mleczan -> pirogronian -> glukozo-6-fosforan -> glikogen mięśniowy),
  • mleczan może zostać zamieniony w glukozę w procesie glukoneogenezy; mleczany są transportowane poprzez krew do wątroby, gdzie posłużą, jako źródło energii; mleczany -> krew -> wątroba -> pirogronian -> glukoza; powstała glukoza jest paliwem dla mózgu i pracujących mięśni (cykl Cori, cykl kwasu mlekowego). Komentarz: pewne znacznie w tym procesie mają również nerki, ale celowo to uprościłem.

Większość fruktozy w organizmie podlega procesowi glukoneogenezy (zachodzącym głównie w hepatocytach oraz w nerkach). Glukoza powstaje np. z aminokwasów (biorą się np. z rozpadu mięśni), glicerolu (rozpad trójglicerydów) czy mleczanów (np. intensywna praca mięśni w warunkach beztlenowych).

Jeśli chodzi o fruktozę to podlega ona następującym przemianom:

  • fruktozo-1-fosforan -> d-gliceraldehyd -> gliceraldehydo-3-fosforan -> gliceraldehydo-3-fosforan - > fruktozo 1,6-bifosforan -> fruktozo-6-fosforan -> glukozo-6-fosforan (oddziaływanie glukozo-6-fosfatazy) -> GLUKOZA (tak właśnie z fruktozy powstaje glukoza); 50% fruktozy
  • fruktoza - > mleczan. Mleczan może zostać zamieniony w glukozę w procesie glukoneogenezy. Mleczany są transportowane poprzez krew do wątroby, gdzie posłużą, jako źródło energii. Powstała glukoza jest paliwem dla mózgu i pracujących mięśni (cykl Cori, cykl kwasu mlekowego); 25% fruktozy
  • gliceraldehydo-3-fosforan - > fruktozo 1,6-bifosforan -> fruktozo-6-fosforan -> glukozo-6-fosforan -> GLIKOGEN WĄTROBOWY; 15% fruktozy
  • fruktoza -> fruktokinaza -> fruktozo-1-fosforan
  • fruktozo-1-fosforan -> d-gliceraldehyd -> gliceraldehydo-3-fosforan -> … -> pirogronian -> synteza kwasów tłuszczowych lub zużywanie AcetylCoa na potrzeby energetyczne
  • fruktozo-1-fosforan -> fosfodihydroksyaceton (dihydroksyacetonofosforan) -> estryfikacja kwasów tłuszczowych

Poza wątrobą metabolizm fruktozy jest znikomy, o czym świadczy pomijalny wpływ jej podawania (trzeba zaznaczyć, doustny) na stężenie we krwi.

Jaki wpływ na zdrowie ma nadmierna podaż cukru (lub jego odpowiedników)?

Na chwilę obecną powiązano picie napojów słodzonych (np. zawierających cukier: sacharozę, glukozę i fruktozę lub syrop glukozowo-fruktozowy) z:

  • przybieraniem na wadze;
  • nie kończącym się apetytem,
  • zwiększonym odkładaniem tkanki tłuszczowej podskórnej i wisceralnej (a ta ostatnia niesie za sobą liczne, kolejne powikłania metaboliczne),
  • udarem - na podstawie danych dotyczących 84,085 kobiet, obserwacje trwały aż 28 lat! (1980–2008) oraz badań 43,371 mężczyzn,
  • cukrzycą typu II,
  • stłuszczeniem wątroby - sacharoza (cukier stołowy) to inaczej glukoza + fruktoza, a 99% fruktozy jest metabolizowane przez wątrobę (całkiem inaczej, niż w przypadku glukozy) => fruktoza może powodować ww. syndrom,
  • włóknieniem nerek (uszkodzenie nefronów) => fruktoza,
  • nadciśnieniem - niszczy ono np. nerki i serce,
  • zaburzeniami glikemii - duża podaż węglowodanów powoduje silny wyrzut insuliny,
  • hiperlipidemią (podwyższona ilość cholesterolu, trójglicerydów) lub dyslipidemią,
  • dną moczanową - fruktoza ma wpływ na zwiększenie się ilości kwasu moczowego, co może mieć szczególnie przykre następstwa u ludzi.

Ogólnie często określa się ww. objawy, jako zespół metaboliczny. „Jednostka chorobowa, jaką jest zespół metaboliczny, w swoim znaczeniu obejmuje między innymi otyłość, upośledzoną tolerancję glukozy, insulinooporność i/lub hiperinsulinemię, dyslipidemię, nadciśnienie tętnicze czy stan prozapalny i prozakrzepowy”

Ile węglowodanów powinni dostarczać sportowcy?

sportowcy węglowodany

Wg obecnych zaleceń:

  • dla ćwiczeń trwających od 1 do 2.5 h zaleca się spożywać od 30 do 60 g węglowodanów na godzinę,
  • w trakcie pracy trwającej 2-3 h sportowcy powinni spożywać 60 g węglowodanów na godzinę (~1.0-1.1 g/min.), dla utrzymania maksymalnego stopnia utleniania węglowodanów (np. kolarstwo, biegi długodystansowe, triatlon, marsze wielogodzinne itd.),
  • lepiej wytrenowani sportowcy dyscyplin wytrzymałościowych mogą spożytkować nawet 90 g węglowodanów na godzinę (~1.5-1.8 g/min.). Może być stosowana mieszanka np. 1.2 g glukozy + 0.6 g fruktozy na minutę pracy (obecnie wg badań fruktoza wraca do „łask”),
  • co ciekawe, niewielkie ilości węglowodanów mogą mieć wpływ na poprawę osiągów nawet w trakcie pracy krótkotrwałej (45-60 minut), przy wyższej intensywności (większej, niż 75% szczytowego pochłaniania tlenu). Jest to zaskakujące, gdyż (jak napisałem wyżej) w tym przypadku ilość glikogenu mięśniowego nie stanowi bariery, przy pracy do 60 minut zasoby węglowodanów w mięśniach są w pełni wystarczające. Najprawdopodobniej przy pracy krótkotrwałej wpływ węglowodanów odnotowuje się w centralnym układzie nerwowym.

Podsumowanie

Wydaje się, iż umiarkowana podaż węglowodanów, a nawet dostarczanie soków, drobnych przekąsek czy słodzonych napojów po ciężkim treningu nie będzie negatywnie oddziaływać na sportowca. Ze względu na szkodliwość metaboliczną należy wystrzegać się dużych dawek cukru stołowego lub fruktozy, a podaż glukozy w diecie też powinna być ograniczona.

Referencje:

https://www.sevencountriesstudy.com/about-the-study/

Keys A, Menotti A, Aravanis C, Blackburn H, Djordevic BS, Buzina R, Dontas AS, Fidanza F, Karvonen MJ, Kimura N, et al. „The seven countries study: 2,289 deaths in 15 years.”

Tauseef A. Khan, John Sievenpiper “Controversies about sugars: results from systematic reviews and meta-analyses on obesity, cardiometabolic disease and diabetes” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5174149/

Duchman SM1, Ryan AJ, Schedl HP, Summers RW, Bleiler TL, Gisolfi CV. “Upper limit for intestinal absorption of a dilute glucose solution in men at rest.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9107630

Cermak NM1, van Loon LJ. “The use of carbohydrates during exercise as an ergogenic aid” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846824

Beelen M1, Cermak NM, van Loon LJ. [Performance enhancement by carbohydrate intake during sport: effects of carbohydrates during and after high-intensity exercise] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25970669

Tappy L1, Lê KA. “ Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20086073