HFCS (ang. High Fructose Corn Syrup; syrop glukozowo-fruktozowy) przez wiele osób jest uznawany za zło wcielone i truciznę. Czy faktycznie jest o wiele gorszy od cukru stołowego, sacharozy? Często porównuje się szkodliwość cukru, fruktozy oraz HFCS. Bez trudu można uzyskać dostęp do niesłychanie obszernych zasobów wiedzy naukowej dotyczącej tych 3 cukrów. Niektórzy, np. James M. Rippe i wsp., wskazują, iż kontrowersje zaczęły się od komentarza zamieszczonego w „American Journal of Clinical Nutrition” (AJCN ) w 2004 r., sugerującego, że HFCS w napojach może odgrywać ważną rolę w rozwoju epidemii otyłości występującej obecnie w Stanach Zjednoczonych i wielu innych krajach.

  1. Czym się różni sacharoza od HFCS?
  2. Skąd się wziął syrop glukozowo-fruktozowy?
  3. Czy HFCS odpowiada za całe zło?

Chociaż autorzy tego komentarza jasno stwierdzili, że opisują jedynie związek czasowy, a nie przyczynowo-skutkowy, to wywołał on gorącą debatę dotyczącą wpływu na metabolizm i potencjalnych skutków zdrowotnych konsumpcji sacharozy, HFCS i fruktozy.

Wcześniej w 1972 r. John Yudkin wydał książkę „Pure, white and deadly” [Czysty, biały i zabójczy], która podsumowywała wiedzę naukową z lat 60. i 70. XX wieku. Wg wspomnianego autora, cukier odpowiada za rozwój cukrzycy, choroby sercowo-naczyniowe i inne schorzenia przewlekłe. [4] Kiedyś takim kozłem ofiarnym zostały tłuszcze nasycone, co zbiegło się w czasie z promowaniem diet niskotłuszczowych, bogatych w węglowodany. Najgorsze, iż świadomość ludzi zmienia się niesłychanie powoli i nadal wiele osób postrzega jajka, masło czy śmietanę, jako szkodliwe dla zdrowia produkty. Tymczasem Internet, reklamy telewizyjne, reklamy w kinach, gazety i sklepy, są pełne wyrobów naszpikowanych cukrem, syropem glukozowo-fruktozowym oraz wieloma innymi, wątpliwej jakości, dodatkami do żywności.

Czym się różni sacharoza od HFCS?

W samej swojej istocie sacharoza składa się z glukozy i fruktozy. Nie twierdzę, iż cukier stołowy jest zdrowy, ale nie wskazuję też, iż jest trucizną. Jest to najzwyczajniej w świecie kwestia dawki. Osoby nadużywające sacharozy doczekają się wielu przykrych skutków ubocznych. Zgadza się, jednak czy można jednoznacznie wskazywać jeden związek, jako przyczynę kryzysu zdrowotnego w USA i innych krajach?! Jest to bezsensowne rozumowanie i budowanie teorii na zasadzie: „Jeśli A, to na pewno B”. Nazwa ang. High Fructose Corn Syrup sugeruje, iż syrop glukozowo-fruktozowy zawiera o wiele więcej fruktozy, w porównaniu do klasycznego cukru. Nie zawsze jest to prawdą. Zwykły cukier dostarcza 50% glukozy i 50% fruktozy. Często pojawia się zamieszanie dotyczące produktów zawierających syrop kukurydziany, pochodzący ze skrobi. Zwykły syrop kukurydziany składa się wyłącznie z oligomerów glukozy i glukozy, z kolei HFCS jest wytwarzany w procesie enzymatycznym, który prowadzi do częściowej izomeryzacji glukozy, w wyniku czego powstaje fruktoza. HFCS jest zasadniczo sprzedawany w dwóch postaciach - HFCS-42 i HFCS-55 - charakteryzujących się różną ilością fruktozy, odpowiednio 42% lub 55%. Najpopularniejszy jest HFCS-55.

Uwaga: oba rodzaje syropu glukozowo-fruktozowego zawierają również domieszki maltozy, maltotriozy i maltotetraozy (3-6% - patrz tabela niżej). Wg danych Słomińska L.: „Środki słodzące na bazie skrobi, różne rodzaje syropu glukozowo-fruktozowego” poszczególne odmiany HFCS różnią się przede wszystkim % udziałem glukozy i fruktozy.

Skąd się wziął syrop glukozowo-fruktozowy?

Kilkakrotnie w ciągu ostatnich 50 lat zakłócenia w produkcji sacharozy doprowadziły do krytycznych niedoborów i skoków cen na rynku, powodując trudności w produkcji napojów i żywności. Syrop glukozowo-fruktozowy został opracowany w latach 60. XX wieku, jako płynna substancja słodząca, alternatywna dla sacharozy.

Po wprowadzeniu do przemysłu spożywczego i napojowego w latach 70., wykorzystanie HFCS uległo gwałtownemu wzrostowi w latach 80., zwłaszcza w zastosowaniach związanych z napojami. Jego porównywalna słodkość (HFCS-55) pozwoliła na stosowanie go zamiast sacharozy, jego ciekła postać oferowała korzyści podczas produkcji, a jego kompozycja monosacharydowa zapewniała stabilność w stosunku do sacharozy w kwaśnych napojach. W latach 90. XX wieku HFCS był już dobrze znanym środkiem słodzącym w Stanach Zjednoczonych, gdzie nieznacznie ustępował tylko sacharozie. Chociaż na całym świecie ma jedynie 8% udziałów w rynku (razem z sacharozą), pojawiły się pogłoski, iż stanowi globalne zagrożenie dla zdrowia.

Czy HFCS odpowiada za całe zło?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3649104/bin/236fig1.jpg

Grafika: korelacja otyłości i pojawienia się syropu glukozowo-fruktozowego na rynku stała się dla wielu autorów okazją do budowania teorii i zależności przyczynowo-skutkowych.

Z perspektywy czasu, argument, że stosowanie HFCS jest powiązane z występowaniem otyłości, nie uwzględnia wielu ważnych kwestii. Chociaż spożycie HFCS w Stanach Zjednoczonych drastycznie wzrosło od wczesnych lat 70., kiedy po raz pierwszy zaczęto stosować syrop glukozowo-fruktozowy do około 1999 r., to w ciągu ostatniej dekady konsumpcja HFCS zmniejszyła się. Tymczasem w tym samym okresie otyłość u niektórych grup ludności wzrosła, ale u innych pozostała na podobnym poziomie. Co więcej, ponieważ konsumpcja HFCS wzrosła w Stanach Zjednoczonych, nastąpił proporcjonalny, dramatyczny spadek ilości spożywanej sacharozy. Ponadto światowa konsumpcja sacharozy jest 9-krotnie większa od HFCS, a z otyłością i cukrzycą borykają się ludzie w krajach, gdzie HFCS nie odgrywa aż takiej roli.

Te badania i inna literatura naukowa przekonały Amerykańskie Stowarzyszenie Medyczne (8) i Akademię Żywienia i Dietetyki (9) do wydania oświadczeń wskazujących, że nie ma różnic między HFCS a sacharozą, pod względem ryzyka spowodowania otyłości. Ponadto ASN opublikował niedawno konsensus w sprawie bilansu energetycznego, zwracając uwagę na złożoność tej problematyki i argumentując przeciwko przedstawianiu danego składnika diety, jako jedynego odpowiedzialnego za przyrost masy ciała i otyłość. Być może dominujący konsensus naukowy dotyczący metabolicznej równoważności HFCS i sacharozy najlepiej podsumował G. Harvey Anderson, kiedy pisał:

„Hipoteza, że zastąpienie sacharozy przez HFCS w napojach odgrywa znaczącą rolę w patogenezie otyłości, nie jest udokumentowana naukowo. Wcale nie wynika z rzekomych różnic w składzie, pod względem oddziaływania biologicznego ani pod względem krótkoterminowego wpływu na łaknienie i podaż energii obu rodzajów węglowodanów. To tak, jakby twierdzić, iż zastąpienie syropu glukozowo-fruktozowego sacharozą jest rozwiązaniem dla problemu epidemii otyłości. Taka propozycja z pewnością nie byłaby potraktowana, jako wiarygodne rozwiązanie problemu”. [6]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3649104/bin/236fig2.jpg

Grafika: metabolizm glukozy i fruktozy w wątrobie.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3649104/bin/236fig3.jpg

Grafika: porównanie skutków metabolicznych stosowania syropu glukozowo-fruktozowego i cukru stołowego. Wykresy pokazują wpływ na stężenie glukozy we krwi, stężenie insuliny, grelinę oraz leptyny. Źródło: [7]

Jak donosi James M. Rippe i wsp.: „Badania w naszym laboratorium z udziałem 352 osób (z nadwagą lub otyłych), które spożywały syrop glukozowo-fruktozowy lub sacharozę na poziomie do 90. percentyla poziomu konsumpcji fruktozy (30% energii z HFCS lub sacharozy), nie wykazały żadnych zmian, ani w skurczowym ani rozkurczowym ciśnieniu krwi lub stężeniu glukozy. Cholesterol HDL zmniejszył się o <1 mg / dl, a triglicerydy zwiększyły się o 10% (104,1 ± 51,8 mg / dl do 114,1 ± 67,4 mg / dL)”. [1]

Heden i wsp. [8] nie stwierdzili wpływu umiarkowanego dziennego spożycia mieszanek fruktozy i glukozy przez okres 2 tygodni u młodzieży aktywnej fizycznie. Stosowano mieszanki zawierające 50 g fruktozy i 15 g glukozy lub 15 g fruktozy i 50 g glukozy, codziennie, w dwóch oddzielnych 2-tygodniowych okresach testowych. Uwzględniając konsumpcję glukozy i fruktozy w diecie, całkowite spożycie wynosiło około 70 g fruktozy i 40 g glukozy oraz 40 g fruktozy i 70 g glukozy. Łączne spożycie cukrów stanowi około 25% całkowitej podaży energii. Nie obserwowano istotnych zmian we wskaźnikach insulinooporności na czczo i po posiłku ani stężenia lipidów we krwi na czczo. Nie odnotowano żadnej różnicy w odpowiedzi na różną podaż cukrów między osobami z nadwagą i osobami zdrowymi

W ciekawym badaniu Aeberli i in. [9] ocenili wpływ różnych ilości fruktozy lub glukozy w napoju na wrażliwość insulinową za pomocą techniki klamry glukozowej. Co ciekawe, tytuł badania brzmi „Umiarkowane ilości spożycia fruktozy powodują pogorszenie wrażliwości na insulinę u zdrowych, młodych mężczyzn”, ale uzyskane wyniki pokazują, że jedyną zmianą w wrażliwości na insulinę było zmniejszenie stopnia indukowanego insuliną tłumienia wątrobowej produkcji glukozy po spożyciu napoju o wysokiej zawartości fruktozy (80 g / dzień przez 3 tygodnie), w porównaniu z napojem zawierającym 80 g glukozy. Nie stwierdzono różnic w ogólnoustrojowej wrażliwości na insulinę ani różnic między grupami w stężeniach insuliny i glukozy na czczo. Ponadto nie było różnicy w żadnym elemencie wrażliwości na insulinę, niezależnie, czy spożywano napój z 40 g fruktozy, 80 g sacharozy czy 80 g glukozy. Wniosek: konieczne jest znaczne spożycie fruktozy, przekraczające pewien ściśle określony próg, aby wpłynąć na insulinooporność wątroby. Całkowite spożycie fruktozy po dodaniu do diety 40 g napoju wynosiło 77 g / dzień, podczas gdy całkowite spożycie fruktozy po dodaniu napoju z 80 g fruktozy wynosiło 115 g / dzień. Zatem próg wydaje się być gdzieś pomiędzy spożyciem fruktozy odpowiadającym 15 i 23% całkowitego spożycia energii. W tym badaniu zwiększona podaż cukrów nie zwiększyła ogólnej podaży energii, gdyż badani ograniczyli jednocześnie spożycie białka i tłuszczów. Nie stwierdzono również wpływu konsumpcji różnego rodzajów cukrów na trójglicerydy w surowicy na czczo, co jest zaskakujące, ponieważ inne badania wykazały, że zwiększone spożycie monosacharydów prowadzi do wzrostu stężenia trójglicerydów. [9]

Zgadza się, fruktoza wywiera masę poważnych skutków metabolicznych, ale… w normalnych okolicznościach nie występuje w czystej formie w diecie człowieka. Tak samo bardzo rzadko zdarza się konsumpcja czystej glukozy. Istnieją badania, które mówią o tym, iż miód (50 g dziennie) działa bardzo podobnie na glikemię (np. stężenie insuliny, glukozy), metabolizm tłuszczy i stan zapalny, jak cukier stołowy (sacharoza) i syrop glukozowo-fruktozowy. Tak. Cukier to cukier, niezależnie, czy to miód, cukier biały, brązowy, syrop glukozowo-fruktozowy czy inna, podobna substancja.

W dużym skrócie:

  1. Fruktoza nie powoduje silnego wyrzutu insuliny, nie stymuluje leptyny => nie wywołuje uczucia sytości, a więc łatwo jest przesadzić z podażą tego cukru, przy jej dostarczaniu brakuje kluczowego mechanizmu regulacyjnego (wskutek jej spożycia rośnie za to poziom greliny, nasilającej uczucie głodu),
  2. 99% fruktozy jest metabolizowane przez wątrobę (całkiem inaczej, niż w przypadku glukozy) => fruktoza może powodować stłuszczenie wątroby. Nazywa się to często NAFLD (czyli niealkoholowym stłuszczeniem wątroby),
  3. Fruktoza wywołuje insulinooporność w wątrobie (a to bardzo złe dla naszego zdrowia). Wątrobowa insulinooporność jest związana z nadmierną akumulacją w hepatocytach nie tylko wolnych kwasów tłuszczowych, ale także długołańcuchowych estrów kwasów tłuszczowych,
  4. Fruktoza może wywoływać włóknienie nerek (uszkodzenie nefronów),
  5. Fruktoza pośrednio wywiera negatywny wpływ na ciśnienie krwi,
  6. Fruktoza ma wpływ na występowanie zespołu metabolicznego,
  7. Fruktoza ma wpływ na zwiększenie się ilości kwasu moczowego, co może mieć szczególnie przykre następstwa u ludzi (brak odpowiedniego szlaku enzymatycznego); jednak nie wszystkie badania potwierdzają taki wpływ fruktozy, może potrzeba bardzo dużej dawki tego cukru? Sun i wsp. (80) przeanalizowali dane pochodzące z NHANES i nie powiązali podwyższonego stężenia kwasu moczowego ze spożyciem fruktozy. Dalsza meta-analiza danych NHANES przeprowadzona przez ten sam zespół nie wykazała związku między różnymi poziomami spożycia fruktozy a stężeniem kwasu moczowego lub zespołem metabolicznym (81). Badania w laboratorium [1] wykazały, że spożycie HFCS lub sacharozy do 50. percentyla poziomu konsumpcji populacyjnej dla fruktozy, nie powoduje wzrostu, ani ciśnienia skurczowego ani rozkurczowego, stężenia kwasu moczowego, obwodu talii ani triglicerydów.

Należy pamiętać, iż synteza tłuszczu w wątrobie przebiega bardzo sprawnie właśnie ze źródeł cukrowych, co zwiększa ilość trójglicerydów => zwiększone odkładanie tkanki tłuszczowej i otyłość „podawanie dużych ilości fruktozy szczurom przez 8 tygodni powodowało wzrost stężenia kwasu moczowego, trójglicerydów i insuliny oraz nieznaczny, choć statystycznie istotny, wzrost masy ciała”.

Podsumowanie: czy należy demonizować cukier? Nie. A syrop glukozowo-fruktozowy? Również, nie ma to sensu! Jednak należy dążyć do zminimalizowania udziału glukozy, fruktozy, sacharozy (cukru stołowego, niezależnie, z jakiej rośliny pochodzi i jakiego jest koloru), syropu glukozowo-fruktozowego w diecie, gdyż się to po prostu nie opłaca!

Z diety wylatują soki owocowe (niezależnie od pochodzenia, z koncentratu, świeżo wyciskane itd.) i większość napojów słodzonych, słodyczy, drobnych przekąsek. Takie produkty, bogate w cukry o szybkiej kinetyce, charakteryzują się negatywnym wpływem na glikemię, otłuszczenie sylwetki i długofalowo … zdrowie. Powiązano je ze stanem zapalnym, chorobami sercowo-naczyniowymi i kancerogenezą. Wiem, iż wiele badań z tego zakresu jest mocno „sponsorowanych”, a wyniki niektórych są naciągane. Niektórzy naukowcy wcale nie kryją faktu, iż czerpią korzyści materialne z pracy dla producentów różnorakich węglowodanów. Nie jestem przeciwnikiem miodu, cukru, ani syropu glukozowo-fruktozowego – gdyż w nadmiarze są równie szkodliwe dla ustroju. Należy racjonalnie dobierać źródła węglowodanów używanych w diecie, powinno się ograniczyć podaż tych o szybkiej kinetyce, na rzecz źródeł w rodzaju skrobi (ale np. można zjeść trochę miodu czy wypić słodzony napój w okresie zaraz po ciężkim treningu interwałowym, jeśli dana osoba nie ma problemu z otłuszczeniem ciała). W nadmiarze człowiekowi szkodzi nawet woda, a słońce jest jednym z najlepiej znanych czynników kancerogennych. Dlatego do cukru i syropu glukozowo-fruktozowego należy podchodzić z dużym dystansem. Wg badań i opracowań naukowych bardziej krytycznych wobec HFCS (np. Joanny Sadowskiej, Magdy Rygielskiej), dopiero podaż na poziomie 35-65% całkowitej podaży energii jest dla człowieka wyjątkowo szkodliwa. [10] Wyjątkowo krytyczne wobec HFCS jest też opracowanie Karoliny Biernackiej i wsp. [11]

Referencje:

James M. Rippe and Theodore J. Angelopoulos „Sucrose, High-Fructose Corn Syrup, and Fructose, Their Metabolism and Potential Health Effects: What Do We Really Know?” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3649104/

J S White,1,* L J Hobbs, S. Fernandez „Fructose content and composition of commercial HFCS-sweetened carbonated beverages”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4285619/

Słomińska L.: Środki słodzące na bazie skrobi. Przegl. Piek. Cuk., 1998, 46 (5), 28-33

I. A. Macdonald „A review of recent evidence relating to sugars, insulin resistance and diabetes”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC51

Maciej Bilek 1/, Kinga Stawarczyk 2/, Anna Pasternakiewicz „Zawartość glukozy, fruktozy i sacharozy w wybranych napojach typu soft drinkContent of glucose, fructose and sucrose in selected soft drinks” http://www.phie.pl/pdf/phe-2014/phe-2014-2-438.pdf

Anderson GH. Much ado about high-fructose corn syrup in beverages: the meat of the matter. Am J Clin Nutr. 2007;86:1577–8

Melanson KJ, Zukley L, Lowndes J, Nguyen V, Angelopoulos T, Rippe J. Effects of high fructose corn syrup and sucrose consumption on circulating glucose, insulin, leptin, and ghrelin and on appetite in normal-weight women nutrition. Nutrition. 2007;23:103–12

Heden TD, Liu Y, Park YM, Nyhoff LM, Winn NC, Kanaley JA. Moderate amounts of fructose- or glucose-sweetened beverages do not differentially alter metabolic health in male and female adolescents. Am J Clin Nutr. 2014;100:796–805. doi: 10.3945/ajcn.113.081232.

Aeberli I, Hochuli M, Gerber PA, Sze L, Murer SB, Tappy L, Spinas GA, Berneis K. Moderate amounts of fructose consumption impair insulin sensitivity in healthy young men. Diabetes Care. 2013;36:150–156. doi: 10.2337/dc12-0540.

JOANNA SADOWSKA, MAGDA RYGIELSKA „TECHNOLOGICZNE I ZDROWOTNE ASPEKTY STOSOWANIA SYROPU WYSOKOFRUKTOZOWEGO DO PRODUKCJI ŻYWNOŚCI” http://yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.agro-80f91f74-a918-45ba-8fa8-7c1005952651/c/2.pdf

Karolina BIERNACKA, Dr inż. Monika HOFFMANN, Dr inż. Anna PIOTROWSKA „ZAGROŻENIA ZDROWOTNE ZWIĄZANE ZE STOSOWANIEM SYROPU WYSOKOFRUKTOZOWEGO W PRODUKCJI ŻYWNOŚCI®” http://yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.baztech-4e428a17-6f0a-45d9-b7b4-f3949c44e237/c/89-96.pdf