W ostatnich latach coraz więcej poświęca się uwagi nowemu rodzajowi dopingu. Doping genowy to prawdopodobna droga, którą zmierzają naukowcy w celu nie tylko zastosowania go w środowisku sportowym, ale także w leczeniu ciężkich przypadków dystrofii mięśniowej. Przypuszcza się i głośno mówi, że obecna olimpiada w Atenach będzie prawdopodobnie ostatnią, w której nie wystąpią ludzie zmodyfikowani genetycznie. Czyżby miała nastąpić era "superludzi" ? Przy obecnej manipulacji na poziomie molekularnym, medycyna stwarza nieprawdopodobne możliwości w rozwijaniu ciała ludzkiego.
Federacje sportowe obawiają się, że uczestnicy igrzysk zastosują nowy rodzaj dopingu, który będzie niewykrywalny. Metody regeneracji mięśni, zwiększenia ich siły czy ochrony przed zanikiem wkrótce znajdą się na etapie badań klinicznych. Są wśród nich techniki polegające na dostarczaniu syntetycznych genów mogących pozostawać w organizmie przez lata i wytwarzania dużych ilości czynników wzrostu naturalnie występujących w tkance mięśniowej.
Ciągły wyścig naukowców o znalezienie dopingu, który nie będzie wykrywalny może stać się rzeczywistością. Ten rodzaj terapii genowej mógłby odmienić życie osób w podeszłym wieku i pacjentów z dystrofią mięśniową. Niestety, mógłby również stać się nową formą dopingu. Czynniki wzrostu kodowane przez wprowadzone do mięśni geny będą identyczne z naturalnymi. Dzięki produkcji w miejscu podania nie będą przenikać do krwiobiegu, a zatem nie będzie można ich wykryć ani we krwi, ani w moczu. Światowa Agencja Antydopingowa (WADA - World Anti-Doping Agency) już zaapelowała do naukowców, aby poszukiwali sposobów wykrywania tego rodzaju dopingu. Jednak, gdy terapia genowa przejdzie próby kliniczne i stanie się rutynową metodą leczenia, uniemożliwienie sportowcom jej stosowania będzie bardzo trudne.
Bezpośrednią przyczyną rozpoczęcia badań genetycznych nad zwiększeniem masy i siły mięśni była chęć poprawy życia osób w starszym wieku i osób chorych na dystrofię mięśniową Pomiędzy trzydziestym a osiemdziesiątym rokiem życia zarówno siła, jak i masa mięśni może zmniejszyć się aż o jedną trzecią. Podwyższenie poziomu IGF1 pozwoli znieść zależność między używaniem mięśni a ich masą. Mięśnie szkieletowe tworzą największy organ naszego ciała i to właśnie one - a zwłaszcza najsilniejsze włókna zwane szybkimi - zanikają wraz z wiekiem. Wraz z utratą siły zmniejsza się nie tylko zdolność do utrzymania równowagi, ale także coraz trudniej jest obronić się przed upadkiem. Ten z kolei może spowodować złamanie szyjki kości udowej lub inne poważne uszkodzenie, prowadząc niekiedy do całkowitej utraty zdolności poruszania się. Zanik mięśni szkieletowych zachodzi z wiekiem u wszystkich ssaków i jest prawdopodobnie wynikiem zwiększenia niewydolności układu naprawiającego uszkodzenia pojawiające się podczas normalnej pracy mięśnia. Intrygujące jest to, że zmiany w mięśniach szkieletowych wskutek starzenia się przypominają funkcjonalnie i fizycznie zmiany obserwowane w chorobach określanych wspólnie jako dystrofie mięśniowe, choć przebiegają nieco od nich wolniej. Przyczyną najczęstszej i najcięższej odmiany dystrofii mięśniowej - dystrofii mięśniowej Duchenne'a - jest dziedziczna mutacja uniemożliwiająca syntezę białka zwanego dystrofiną. Jej funkcją jest ochrona włókien mięśniowych przed uszkodzeniami, które są rezultatem naprężeń powstających podczas przemieszczania się włókienek mięśniowych względem siebie. Mięśnie mają wydajny system naprawczy, ale nie radzi on sobie z nadmiarem uszkodzeń pojawiających się w dystrofii mięśniowej. Z kolei w starzejących się mięśniach częstość uszkodzeń może być w normie, za to mechanizm naprawiający włókna staje się coraz mniej wydajny. Tak, więc zarówno starzenie się, jak i dystrofia mięśniowa Duchenne'a prowadzą do zamierania włókien mięśniowych, a na ich miejsce pojawia się tkanka włóknista i tłuszcz. Inaczej natomiast przebiega głęboki zanik mięśni, jakiego doświadczają astro-nauci w warunkach małej grawitacji oraz pacjenci unieruchomieni z powodu kalectwa lub urazu. Jest on wynikiem całkowitego zatrzymania procesów naprawczych oraz zahamowania wzrostu mięśni. W tym samym czasie w tkance mięśniowej dochodzi do przyśpieszenia programowanej śmierci komórek, czyli apoptozy. Zjawisko to, znane jako zanik z bezczynności (disuse atrophy), nadal nie zostało do końca poznane, niemniej gdy wziąć pod uwagę ewolucję, wydaje się mieć sens. Utrzymanie mięśni szkieletowych jest metabolicznie kosztowne, tak, więc zachowanie ścisłej zależności między ich rozmiarem a aktywnością prowadzi do oszczędności energii. Mięśnie znakomicie dostrajają się do zmieniającego się zapotrzebowania na ich pracę. Gdy są nieużywane - zanikają, mogą jednak wznowić wzrost w odpowiedzi na powtarzający się wysiłek fizyczny. Mowa tutaj o tzw " pamięci mięśniowej" Wzrastające obciążenie mięśni uruchamia liczne szlaki sygnałowe, które indukują tworzenie i dodawanie do włókien mięśniowych nowych składników, zmianę rodzaju włókien, a w ekstremalnych warunkach wytwarzanie całkiem nowych włókien mięśniowych. Aby nauczyć się wpływać na wzrost mięśni, naukowcy starają się połączyć ze sobą poszczególne elementy warunkujące zarówno ich naturalny wzrost, jak i stopniowe zanikanie. W odróżnieniu od typowej komórki, której błona otacza płynną cytoplazmę oraz znajdujące się w niej pojedyncze jądro komórkowe, komórka mięśniowa jest długim cylindrem zawierającym wiele jąder i cytoplazmę szczelnie wypełnioną długimi, cienkimi włókienkami, zwanymi mi
Przed Uzyciem Omnadrenu Skonsultuj sie z lekarzem lub z farmaceutą..