Nie ma czegoś takiego jak zbicie testosteronu czy zbicie estradiolu. Można je blokowac do czasu gdy same się rozpadną. Jak już siedziecie w sterydach to nie bedę tłumaczył skad się bierze estradiol, estriol i prolaktyna w ciele faceta. Wiadomo ze jak go jest za dużo to nie jest to nic wesołego i wiadomo czym to grozi. Ale o ile mi wiadomo nie ma preparatów niszczących hormony - mżna je blokowac ale to nie dzieje się bekarnie. Wykopałem gdzieś z trzewi moich zbiorów taki artykulik - wklejam fragment który rozwieje wątpliwosci 9osobiście zgadzam się z tezami w dość znacznym procencie). Teoria teorią, niby wszystko proste ale jakby tak było to kliniki seksuologii pozamykanoby w trymiga a jak świat światem impotentów zawsze było od ... i trochę. Po prostu hormony to tak delikatna i trudna sprawa ze cieżko tak naprawde osiagnąć optimum. Do tego dochodzi niemożność codziennego badania poziomow hormonow (jakby ktoś wymyślił taka maszynke to bym ozłocił). Do rzeczy
-----------------------------------------------------------------
Hormony płciowe a seksualność mężczyzn
Androgeny odgrywają kluczowa rolę w stymulowaniu i utrzymywaniu czynności seksualnych u mężczyzn. Uważa się, że istnienie normalnego libido jest nierozerwalnie związane z Testosteronem (ts). W procesie starzenia się mężczyzn dochodzi do spadku stężenia Ts, co prowadzi do spadku zainteresowań seksualnych. Proces ten może być zatrzymany a nawet cofnięty poprzez zastosowanie terapii androgenowej.
Jednak informacje na temat roli Ts w seksualności mężczyzn nierzadko są rozbieżne. Wiadomo, że kastracja (chirurgiczna lub farmakologiczna) prowadzi do impotencji, a z drugiej strony uznaje się, że deficyt Ts ma praktycznie mało istotne znaczenie w powstawaniu zaburzeń wzwodu i libido.
U mężczyzn poddanych kastracji chirurgicznej nie stwierdzono zmiany orientacji seksualnej. U większości zachowane zostało pobudzenie seksualne, ale spadało u nich zainteresowanie seksem współistniejące ze zmniejszeniem się częstotliwości doznawanych orgazmów.
Zastosowanie substytucji Ts u męczyzn, których brak jąder był następstwem zabiegu operacyjnego, u większości z nich prowadzi do powrotu do dobrej kondycji seksualnej i psychospołecznej. Spadek stężenia Ts powoduje obniżenie libido i potencji. Po wdrożeniu terapii hormonalnej u mężczyzn hypogonadalnych, w czasie kiedy stężenie Ts znacząco wzrosło, zbliżając się do górnej granicy normy, występują regularne nocne erekcje. Następuje również wzrost liczby spontanicznych erekcji i aktywności seksualnej. Przed rozpoczęciem terapii mężczyźni hypogonadalni wykazywali obniżony nastrój, znaczne nasilenie depresji, napady gniewu, ogólne zmęczenie i zakłopotanie w różnych sytuacjach. W czasie terapii hormonalnej wyraźnie zmniejszały się prawie wszystkie ww. objawy – jedynie nadal utrzymywały się pewne objawy depresji (22, 102).
Inni autorzy również podają, że libido jest ściśle skorelowane z Ts, a substytucja hormonalna nasila myśli seksualne i znacząco poprawia libido.
U mężczyzn hypogonadalnych substytucja Ts daje wyraźny efekt kliniczny w porównaniu z placebo. U pacjentów poddanych takiej terapii stwierdzono istotny wzrost nocnych i dziennych erekcji, podejmowania stosunków płciowych, masturbacji i osiąganych orgazmów.
Coraz częściej można spotkać publikacje potwierdzające ścisłą korelację pomiędzy stężeniem Ts całkowitego i biodostępnego a aktywnością seksualną oraz dobrze udokumentowane prace, wykazujące poprawę zarówno libido jak i czynności seksualnych w wyniku substytucji hormonalnej. Wiadomo również, że duże dawki Ts, stosowane w celach antykoncepcyjnych, powodują wzrost pobudzenia seksualnego.
W badaniach doświadczalnych na zwierzętach wykazano, że seksualny dymorfizm mózgu gryzoni jest wynikiem wpływu sterydów płciowych w epigenezie. Działanie to jest bardziej wyraźne u samców niź u samic, a miejscem tego działania jest podwzgórze. Stwierdzono również, że nieodpowiednia ekspresja genów w mózgu samczych płodów szczurów doprowadziła do braku wykształcenia niektórych cech samczego zachowania się, co sugeruje genetyczne uwarunkowanie procesu maskulinizacji mózgu. Wykazano również, że Ts silnie wpływa na centralne neurony kontrolujące reprodukcję oraz wpływa na neurony obwodowe wywołujące odruch kopulacyjny.
Stwierdzono również, że luteoliberyna (LHRH) oprócz wpływu na gonadotropiny, działa jako silny regulator zachowań seksualnych u zwierząt. W dotychczasowych badaniach u ludzi nie wykazano podobnej reakcji po podaniu LHRH.
U mężczyzn androgeny odgrywają istotną rolę w indukowaniu zachowania odpowiedniego dla danej płci i określenia poczucia utożsamienia z własną płcią. Proces ten jest bezpośrednim efektem działania receptorów androgenowych, i nie jest zależny od konwersji Ts do estradiolu /E-2/ .
Stwierdzono różnice w receptorach androgenowych w obrębie podwzgórza u obu płci. Ogólnie mężczyźni mają mocniejszą immunoreaktywność receptorów androgenowych niż kobiety. Najsilniej jest to wyrażone w obrębie ciał suteczkowatych w tylnej częci podwzgórza, które to obszary mózgu jak wiemy są związane z procesami poznawczymi i zachowaniem seksualnym. Zależna od płci odmienność w zakresie receptorów androgenowych w ciałach suteczkowatych, jest związana z poziomami krążących androgenów a nie z orientacją seksualną lub zdolnością do identyfikacji z określoną płcią.
Wiemy również, że czynnikiem decydującym o seksualności mężczyzn nie jest wyłącznie stężenie Ts we krwi. Obniżenie stężenia Ts u mężczyzn eugonadalnych prowadzi do zmniejszenia aktywności płciowej i pogorszenia erekcji. Jednak u części pacjentów poddanych kastracji z powodu raka stercza przez okres kilku do kilkunastu miesięcy może się jeszcze utrzymywać aktywność seksualna .
W warunkach fizjologicznych, Ts jest konwertowany pod wpływem 5a-reduktazy do dihydrotestosteronu (
DHT). Jak wykazano zwiększenie stężenia samego DHT poprawia funkcje seksualne, nie wpływając równocześnie w istotny sposób na wielkość stercza .
Wyniki moich własnych obserwacji jednoznacznie potwierdziły, że do utrzymania prawidłowych postaw seksualnych u mężczyzn niezbędny jest E-2. Stwierdzono to u mężczyzn poddawanych terapii hormonalnej. U pacjentów z deficytem androgenów podnoszono w celach terapeutycznych stężenie Ts. W czasie terapii nastąpował równoległy wzrost stężenia E-2 w surowicy krwi (w wyniku naturalnego działania aromatazy). U niektórych pacjentów stęenia E-2 były na tyle wysokie, że przekraczały one granice normy dla E-2 u mężczyzn. W celu obniżenia stężenia E-2 podawałem tym pacjentom preparaty blokujące aktywność aromatazy. W efekcie takiej terapii, u mężczyzn z wysokimi stężeniami Ts, układającymi się w górnych granicach normy, przy b. niskich stężeniach E-2 wystąpił całkowity zanik libido. Równocześnie stwierdzałem u nich wyraźne zaburzenia wzwodu do jego całkowitego zaniku włącznie. Wszelkie te objawy ustępowały po odstawieniu leku blokującego aromatazę, co powodowało powrót wysokich stężeń E-2.
Niektórzy autorzy podają, że w procesach aktywacji męskich zachowań seksualnych główną rolę odgrywa konwersja Ts do E-2 na poziomie mózgu, a wpływ samego Ts nie jest tak istotny. Moim zdaniem jest to chyba skrajne spojrzenie na problem wpływu obu hormonów na naszą seksualność.
Deficyt aromatazy, powodujący krańcowo niskie stęenia E-2, może odgrywać rolę w aktywności seksualnej mężczyzn, nie wpływając równocześnie na identyfikację płciową mężczyzn i orientacją seksualną. U pacjentów z wrodzonym brakiem aromatazy, w czasie substytucji małymi dawkami E-2 (i tylko wtedy), stwierdzano istotne zmiany w zachowaniach seksualnych. Po podaniu estadiolu wzrastała częstotliwość odbywanych stosunków płciowych, masturbacji i fantazji erotycznych.
U mężczyzn z uszkodzeniem wątroby, niezwiązanym z nadużywaniem alkoholu, stwierdzano statystycznie znamienne zarówno: obniżenie wolnego oraz całkowitego Ts, jak również zaburzenia czynności seksualnych.
Przewlekłe nadużywanie alkoholu u nastolatków staje się głównym problemem w krajach uprzemysłowionych, gdzie około 35% alkoholików ma poniżej 16 lat. U osób tych stwierdza się zaburzenia osobowości. Wykazano zmiany w stężeniach: PRL, ACTH, kortizolu i Ts. W zależności od płci stwierdzano: u chłopców spadek stężenia Ts a u dziewcząt wzrost stęenia Ts. ACTH i PRL były dodatnio skorelowane z kortyzolem, co sugeruje, że PRL i ACTH może synergistycznie stymulować produkcję androgenów nadnerczowych. Natomiast u mężczyzn dochodzi do obniżenia stężenia testosteronu i wzrostu beta-endorfin, co sugeruje, że zaburzenia osobowości związane z nadużywaniem alkoholu mogą mieć efekt hamujący na syntezę Ts w jądrach, prawdopodobnie kontrolowany przez beta-endorfiny. Omawiane hormony są zaangażowane w rozwój drugorzędowych cech płciowych, oraz wytworzenia prawidłowych osi mózgowo-gonadalnych i nadnerczowych w okresie dojrzewania płciowego. Destrukcyjny efekt uzależnienia alkoholowego powinien być szeroko propagowany zarówno wśród młodocianych jak i osób za nich odpowiedzialnych.
--------------------------------------------------------------
Ps. Z czym się nie zgadzam. Suplenentacja testosteronu w ramach HRT nie prowadzi bezposrednio do poprawy "kondycji psychospolecznej". Testosteron za nikogo nie załatwi pracy, nikomu nie załozy szczesliwej rodziny itd. U niektórych suplementacja hormonalna moze doprowadzić do efektów odwrotnych - czyli sprawi że zaczną energię pozytkowac w celach ińszych niz ogólnie przyjete za chwalebne. To wszystko zależy od charakteru i mentalnosci i przypisywanie temu hormonowi magicznych właściwości to nadużycie, aczkolwiek prawdą jest ze ułatwia pozytywne myślenie i działanie ale tylko ułatwia / umożliwia.
Progresivv
Marqz
Meta rulez
sapphireex
