...tu macie cały art
:
"Oskarżona: aromataza"
Mamy kolejne lato i kolejną serię pytań o środki dające maksymalna wycinkę. Dlatego dzisiaj o lekach, przed których wprowadzeniem na rynek kulturystyczna rzeźba była dla niektórych jedynie opowieścią z gatunku SF.
Podczas jakiejś luźniej, towarzyskiej dyskusji o koksie, pewien dyletant wyskoczył – ‘ni z gruchy, ni z pietruchy’:
- Podobno na listę antydopingową wpisano środki przeciwnowotworowe... Po jaką cholerę sportowcy biorą leki na raka!?
Nie chciało mi się szczegółowo wyjaśniać, więc odpowiedziałem mu jakoś tak enigmatycznie. Ponieważ chodzi tutaj o inhibitory aromatazy (AI), które są bardzo popularnymi środkami dopingującymi, szczególnie w dyscyplinach sylwetkowych, dlatego na forum naszego pisma warto odpowiedzieć na pytanie – w jakim celu stosujemy tego typu preparaty i czy zawsze osiągamy efekty, jakich się po nich spodziewamy...?
Na co komu AI...?
Aromataza to enzym (właściwie - kompleks enzymatyczny) przekształcający męskie hormony płciowe w żeńskie, androgeny – w estrogeny, testosteron i androstendion – odpowiednio - w estradiol i estron. W pewnych zakresach wartości – estrogeny są niezbędne do utrzymania odpowiedniego zdrowia i formy mężczyzny. Ich nadmiar sprowadza jednak wiele kłopotów – zarówno zdrowotnych, jak też estetycznych. Może prowadzić np. do rozwoju schorzeń prostaty, zaniku jąder, spadku poziomu testosteronu, przerostu tkanek okolic gruczołów sutkowych (gineko- i lipomastii), gromadzenia tłuszczu w okolicach ud i pośladków oraz wody pod skórą i w okolicy stawów.
Znaczący nadmiar estrogenów pojawia się przed wszystkim podczas ‘kuracji sterydowych’, kiedy to sportowcy przyjmują wysokie dawki testosteronu i jego pochodnych – najczęściej syntetycznych androgenów – tzw. steroidów anaboliczno-androgennych. Wtedy to właśnie aromataza przekształca je gremialnie w monstrualne porcje estrogenów. Teraz estrogeny oddziałują negatywnie na podwzgórze i przysadkę mózgową, obniżając produkcję i uwalnianie hormonów przysadkowych (gonadotropin), co nazywamy efektem ujemnego sprzężenia zwrotnego i co hamuje ostatecznie czynności życiowe jąder, zmniejsza masę ich tkanki i blokuje produkcję testosteronu. Oddziałują też negatywnie na inne tkanki, sprowadzając wymienione wyżej problemy zdrowotne i estetyczne.
I tu spotykamy się z pierwszą sytuacją, usprawiedliwiającą zastosowanie inhibitora aromatazy przez sportowca: pakerzy włączają te leki do silnych ‘kuracji sterydowych’, aby uniknąć problemów zdrowotnych oraz zapobiec gromadzeniu pod skórą tłuszczu i wody, które utrudniają uzyskanie efektu wyrzeźbionej sylwetki.
Stosują AI również po zakończeniu kuracji, w celu odblokowania osi podwzgórze-przysadka-gonada, przywrócenia prawidłowej masy i czynności jąder oraz wznowienia produkcji własnego testosteronu, a postępowanie takie nazywają ‘odblokiem’ albo PCT – post cycle therapy.
Nadmiar estrogenów pojawia się też u mężczyzn w okresie tzw. ‘burzy hormonalnej’ związanej z okresem dojrzewania, w starszym wieku, w przypadku otyłości, a czasami bywa efektem szczególnych predyspozycji genetycznych.
W pierwszym przypadku, znów winny jest nadmiar testosteronu, przekształcany gremialnie w estradiol.
W drugim – sprawa wygląda problematycznie, tym bardziej, że tutaj mamy z reguły do czynienia z niedoborem testosteronu... Z wiekiem prawdopodobnie wzrasta właśnie aktywność aromatazy, co zwiększa przemianę testosteronu w estradiol, który – jak wiemy – hamuje produkcję testosteronu.
Otyłość sprzyja nadprodukcji estradiolu, gdyż aromataza jest enzymem szczególnie aktywnym we wnętrzu tkanki tłuszczowej. Im więcej tłuszczu – tym więcej aromatazy i większa konwersja androgenów do estrogenów. Im więcej estrogenów – tym więcej tłuszczu – i ‘kółko się zamyka’.
U niektórych panów, wysoka ekspresja genu aromatazy jest ich cechą wrodzoną. Faceci tacy dysponują dużą rezerwą aromatazy, przetwarzają więcej androgenów w estrogeny i gromadzą dużo tłuszczu w okolicy sutków, ud i pośladków. Mówi się, że wykazują oni cechy budowy ginoidalnej (kobiecej), a w pakerskim slangu określa się ich ‘ginomenami’ – ‘babo-chłopami’ – w wolnym tłumaczeniu.
Pozostawmy na boku młodzików i juniorów, gdyż ci raczej nie stosują AI; no, chyba że z przepisu lekarza, kiedy mocno rozwinięta ginekomastia sprawia problemy z samoakceptacją i akceptacją środowiskową. Chętnie natomiast sięgają po nie oldboje oraz amatorzy kulturystycznej sylwetki z tendencją do tycia lub ginoidalnego gromadzenia tłuszczu. Ba (!), w środowisku pakerskim krąży nawet opinia, że nie da się – przy tego typu problemach lub kuracjach sterydowych – uzyskać idealnej wycinki, bez dobrego inhibitora aromatazy.
Nieraz sportowcy wykorzystują też inhibitory aromatazy jako testoboostery – środki zwiększające poziom testosteronu. Kiedy bowiem obniżamy poziom estrogenów, te nie tłumią podwzgórza, przysadki i gonadotropin, więc jądra wytwarzają więcej testosteronu. Wzrost poziomu własnego testosteronu naśladuje wtedy efekty jego podawania z zewnątrz – uzyskujemy szybszy przyrost siły i masy mięśniowej, bo nie muszę chyba przypominać, że testosteron to jeden z najsilniejszych hormonów anabolicznych – rozwijających muskulaturę.
Inhibitory aromatazy
Możemy uznać, że historia inhibitorów aromatazy rozpoczęła się w 1967 - w dniu publikacji pracy Casha, w której autor ten zasugerował zasadność zastosowania aminoglutetymidu w leczeniu raka piersi. Wtedy to obserwowano, że stosowanie tego leku przynosi poprawę u kobiet z tym nowotworem, tyle że efekt ten wiązano z hamowaniem syntezy hormonów kory nadnerczy. Aminoglutetymid był bowiem lekiem od lat stosowanym z dobrymi rezultatami przy nadczynności tych gruczołów – w tzw. chorobie Cushinga. Wiedziano, że estrogeny sprzyjają rozwojowi raka piersi, zaś nadnercza produkują (obok kortyzolu i aldosteronu) DHEA – hormon przekształcany w kolejnych etapach do estrogenów. Okazało się jednak, że przy efektywnej blokadzie enzymów produkujących hormony steroidowe z cholesterolu, aminoglutetymid jest jeszcze jednocześnie, dodatkowo silnym inhibitorem aromatazy.
Ponieważ poważną wadą aminoglutetymidu, w kontekście jego właściwości przeciwestrogenowych, była blokada produkcji niezbędnego do życia kortyzolu, dlatego podjęto próby uzyskania lepszych inhibitorów aromatazy – selektywnych - znoszących aktywność tylko tego jednego enzymu. Jedna z pierwszych, średnio udanych prób polegała na syntezie pochodnej aminoglutetymidu – rogletymidu – leku, który nie zdobył szerokiego uznania pośród onkologów. Potem badano i wprowadzano do lecznictwa (lub nie) kolejne molekuły. Wiele z nich pozostało w standardach postępowania farmakologicznego w onkologii, niektóre natomiast znalazły zastosowanie jedynie w dopingu sportowym.
Najprostszy podział inhibitorów aromatazy biegnie wzdłuż linii budowy chemicznej; najczęściej dzielimy je więc na niesteroidowe i steroidowe. Do chwili obecnej, w lecznictwie lub dopingu stosuje się (lub stosowano) następujące związki:
niesteroidowe – aminoglutetymid, rogletymid, letrozol, anastrozol, fadrozol, worozol;
steroidowe – formestan, eksmestan, testolakton, mesterolon, androstentrion, androstatriendion i hydroksyandrostentrion (trzy ostatnie – tylko w sporcie).
Poniżej omówię tylko te – najczęściej wykorzystywane przez kulturystów do modelowania sylwetki...
Aminoglutetymid
Aminoglutetymid (Cytadren) - ten najstarszy i teoretycznie najgorszy AI cieszy się niesłabnącym powodzeniem pośród kulturystów. Na pewno przyczynia się do tego niska cena i łatwość dostępu, ale również pewne szczególne cechy, wyróżniające ten lek spośród całej grupy inhibitorów aromatazy...
W efekcie jego stosowania silnie spada nie tylko poziom estradiolu (o ponad 75%), ale również – jak pamiętamy – kortyzolu i aldosteronu. Znowu chyba nie muszę przypominać, że kortyzol to przeciwnik testosteronu i najsilniejszy hormon kataboliczny – hamujący rozwój muskulatury, a promujący jednocześnie proces gromadzenia tłuszczu pod skórą. Mniej kortyzolu – to więcej mięśni i mniej tkanki tłuszczowej. Aldosteron sprzyja z kolei gromadzeniu wody i utrudnia wycinkę poprzez efekt ‘zalania’, podobnie zresztą jak kortyzol i estradiol (estrogeny pobudzają wydzielanie aldosteronu), tyle że w znacznie większym stopniu, gdyż hormon ten jest podstawowym czynnikiem odpowiedzialnym za nawodnienie naszego organizmu. Widzimy, że jednoczesne obniżenie estradiolu, kortyzolu i aldosteronu może owocować idealną rzeźbą, co z kolei może przyczyniać się do wysokiej popularności aminoglutetymidu w środowisku sportowców sylwetkowych.
Ponieważ aminoglutetymid blokuje syntezę steroidów już na wstępnym etapie przemiany cholesterolu, dlatego upośledza produkcję wszystkich hormonów sterydowych – również anabolicznego testosteronu (cholesterol jest prekursorem wszystkich hormonów steroidowych). To oczywiście nie ma żadnego znaczenia w trakcie kuracji, kiedy facet i tak jest naszpikowany po uszy testosteronem lub jego pochodnymi, natomiast dyskwalifikuje ten środek przy podblokach i jako booster testosteronu. Między innymi dlatego profesjonaliści stosują go tylko na krótko przed zawodami. Dłużej nie można brać aminoglutetymidu, również z uwagi na wątrobę oraz blokowanie kortyzolu i aldosteronu. Głęboki i długi niedobór szczególnie tego pierwszego hormonu niesie poważne zagrożenie zdrowia, a w skrajnych przypadkach – życia. Zresztą, paradoksalnie, nie jest korzystny również dla masy mięśniowej, gdyż mięśnie – do prawidłowego rozwoju – potrzebują pewnych, minimalnych wartości kortyzolu. I wprawdzie do inhibicji aromatazy wystarczają mniejsze dawki, niż blokujące kortyzol, to generalnie aminoglutetymid jest bardzo niebezpieczną ‘zabawką’, z którą igraszek szczerze odradzam wszystkim amatorom i mniej doświadczonym kolegom!
Anastrozol i letrozol
Anastrozol (Arimidex) i letrozol (Femara), podobnie jak omówiony wyżej aminoglutetymid, należą do grupy niesteroidowych inhibitorów aromatazy. Pierwszy z nich obniża poziom estronu prawie o 87, zaś estradiolu prawie o 84 procent. Drugi – odpowiednio – o 82 i 84. Ich efektywność jest więc tutaj niemalże identyczna i sporo wyższa od skuteczności aminoglutetymidu. Nie blokują syntezy kortyzolu i aldosteronu, co można zapisać - albo na ich plus, albo minus - w zależności od punktu widzenia. Wszakże jeden szczegół sprawia, że letrozol ma pewną przewagę nad anastrozolem; mam na myśli odmienny wpływ obu leków na syntezę IGF-1...
Wszyscy wiemy, że IGF-1 to jeden z najsilniejszych hormonów anabolicznych i przekaźnik anabolicznej aktywności innych hormonów, takich jak somatotropina czy testosteron. Kiedy np. dwa ostatnie hormony działają na mięśnie, pobudzają we wnętrzu ich komórek syntezę IGF-1, a dopiero za jego pośrednictwem wywołują większą cześć efektu anabolicznego. Dane z niektórych badań wydają się wskazywać, że sam testosteron bardzo słabo pobudza syntezę IGF-1, a za efekt ten odpowiada w większej mierze powstający z jego przemiany estradiol. Dlatego też, większość blokujących tę przemianę inhibitorów aromatazy obniża jednocześnie poziom IGF-1; np. omawiany tutaj anastrozol – nawet o 18 procent. Natomiast letrozol, jako jeden z nielicznych AI, działa tutaj paradoksalnie – odwrotnie - podnosi poziom IGF-1 o blisko 24 procent.
Wszystko ma jednak swą cenę: wprawdzie, teoretycznie lepszy, letrozol jest gorzej tolerowany przez organizm - po dłuższym czasie stosowania większych dawek, sprowadza nudności, depresję, bóle mięśniowe i kostno-stawowe, jak również obniża libido. Dlatego też profesjonaliści stosują go tylko na krótki czas przed zawodami, zaś w innych okresach chętniej korzystają z anastrozolu. Ujemny wpływ anastrozolu na IGF-1 nie ma dla nich zapewne większego znaczenia, gdyż i tak z reguły naszprycowani są wtedy oporowo syntetycznymi formami tego hormonu.
Eksmestan
Eksmestan (Aromasin) to steroidowy inhibitor aromatazy, zbliżony strukturalnie do androstendionu, obniżający poziom obu estrogenów o ok. 85 procent. Nie hamuje produkcji kortyzolu i aldosteronu. Zwiększa za to poziom hormonów przysadkowych i stymuluje syntezę testosteronu. Prawdopodobnie sam eksmestan, ale głownie jeden z jego metabolitów, wykazuje dodatkowo aktywność androgenną – zbliżoną do testosteronu, tyle że dużo słabszą. Co ciekawe - lek ten, podobnie do letrozolu i w przeciwieństwie do większości AI, podnosi poziom IGF-1 – o ok. 35 procent.
Preparat szczególnie chwalony przez pakerów na rozmaitych forach. Empiryczne doświadczenia kulturystów wskazują bowiem, że dołączenie AI do kuracji sterydowych – obok niewątpliwych korzyści – niesie też niedogodność w postaci osłabienia anabolicznego efektu działania testosteronu i jego pochodnych. Zapewne chodzi o to, że blokada produkcji estrogenów odbija się niekorzystnie na syntezie IGF-1. A że eksmestan, zbijając estradiol, podbija jednocześnie IGF-1, dlatego podobno ułatwia wycinkę, nie obniżając jednocześnie anabolicznej efektywności kuracji sterydowej. ‘Sterydowi guru’ polecają go więc zazwyczaj, jako stały dodatek do rutynowych cykli anabolicznych.
Mesterolon
Mesterolon (Proviron) to doustna postać dihydrotestosteronu (DHT), zabezpieczona grupą metylową przed dezaktywacją w wyniku metabolizmu wątrobowego. Lek ten nie trafił nigdy do standardów powstępowania farmakologicznego, jako inhibitor aromatazy. Na rynek wprowadzono go z uwagi na silne właściwości androgenne, ze wskazaniami do leczenia niedomogi płciowej starszych mężczyzn, impotencji, bezpłodności, hipogonadyzmu, niedokrwistości i oligospermii, gdyż DHT to najsilniejszy androgen – 10-krotnie silniejszy od testosteronu.
Sportowcy też zresztą sięgali najpierw po mesterolon, jako po steryd anaboliczny, z myślą o rozbudowie muskulatury. I wprawdzie badania dowodziły jego wpływu na przyrost wagi tkanki mięśniowej, to efekt ten nie był oszałamiający i zdecydowanie ustępował wynikom dla testosteronu i innych steroidów anaboliczno-androgennych. Sprawa oczekiwała na wyjaśnienie wiele lat... Dzisiaj już wiemy, że zarówno DHT, jak też jego analog – mesterolon, są niezwykle silnymi androgenami dla wszystkich tkanek docelowych męskich hormonów płciowych, poza jedną, jedyną – najważniejszą dla każdego sportowca – mięśniową; w jej komórkach ulegają szybkiej przemianie przez enzym 3 alfa HSD i 3 beta HSD do związków o niskiej aktywności anabolicznej – 3 alfa adiolu i 3 beta adiolu.
W międzyczasie okazało się, że DHT daje dobre rezultaty w leczeniu ginekomastii, prawdopodobnie głównie z uwagi na zdolność blokowania receptorów estrogenowych i inhibicji aromatazy. Ponieważ na rynku pojawił się pierwszy (i do tej pory chyba jedyny) lek ze wskazaniami do leczenia ginekomastii – Andractim – DHT w postaci żelu do smarowania piersi, dlatego pojawiły też się opinie sugerujące możliwość podobnego wykorzystania mesterolonu – jako inhibitora aromatazy przy problemach z przerostem gruczołów sutkowych u mężczyzn. Wprawdzie mestrolon nie uzyskał tutaj oficjalnej akceptacji, to jednak pakerzy błyskawicznie podłapali temat i zaczęli wykorzystywać ten lek do obniżania poziomu estrogenów.
Mesterolon stosowany jest często przez wyczynowców przy ‘kuracjach sterydowych’. Tutaj nie tylko ogranicza konwersję androgenów do estrogenów, ale jednocześnie antagonizuje receptory estrogenowe (tak się przynajmniej zakłada) oraz hamuje proces dezaktywacji androgenów przez globuliny wiążące hormony płciowe – SHBG; wiąże i blokuje te białka transportowe. Przypomnę, że SHBG – wiążąc testosteron i wiele innych steroidów anaboliczno-androgennych – kierują ich aktywność jedynie ku procesom związanym z aktywacją receptorów błonowych, a pozbawiają wpływu na receptory jądrowe, które najprawdopodobniej – jak się uważa – w największej mierze odpowiadają za anaboliczną odpowiedź komórek mięśniowych na androgeny. W związku z tym, istnieje w światku pakerskim przekonanie, że mesterolon nie tylko znosi negatywne efekty nadmiaru estrogenów, ale jednocześnie zwiększa anaboliczną efektywność kuracji, gdyż sterydy w mniejszym stopniu wiążą się teraz z SHBG i silniej działają.
Profesjonaliści włączają mesterolon w ostatniej fazie przygotować startowych – dla pozbycia się resztek tłuszczu i wody podskórnej oraz zwiększenia napędu, osłabionego dietą redukcyjną, jak również kontynuują jego przyjmowanie po kuracji – albo jako element PCT, albo tzw. ‘mostek nieblokujacy’. W tym ostatnim przypadku chodzi o stosowanie w przerwie pomiędzy kuracjami środka, który pozwoli utrzymać zdobytą masę mięśniową oraz złagodzi tak przykre skutki odstawienia sterydów, jak spadek napędu i libido. W opinii pakerów – tutaj mesterolon ma ponoć sprawdzać się znakomicie; środek ten podobno nie tylko ułatwia utrzymanie masy, ale daje też dodatkowy jej wymiar - w postaci gęstej, dobrej jakościowo tkanki mięśniowej.
Umiarkowany, anaboliczny efekt aktywności mesterolonu może wiązać się – jak w przypadku eksmestanu - ze zdolnością do podnoszenia poziomu IGF-1, a ta z kolei – z jego aktywnością estrogenną, gdyż pamiętamy, że to głównie powstające z androgenów estrogeny stymulują syntezę IGF-1... Okazuje się bowiem, że wprawdzie mesterolon (i DHT) blokuje aromatzę i nie jest przekształcany przez ten enzym do estrogenów, to jednak aktywność estrogenną wykazuje jego metabolit – produkt aktywności 3 beta HSD – 3 beta adiol. Hormon ten jest głównym męskim estrogenem, gdyż organizm faceta wytwarza go 100 razy więcej, niż estradiolu (to w normalnych warunkach, bo przy suplementacji mesterolonu lub DHT poziom produkcji wzrasta przecież proporcjonalnie do dawki). I to głównie ten fakt właśnie przemawia najdobitniej za zachowaniem umiaru... Wprawdzie 3 beta adiol zachowuje się nieco odmiennie od estradiolu i może być pożyteczny dla stanu umięśnienia, to jednak w nadmiarze niesie pewne niedogodności – podobnie jak reszta estrogenów... Z różnych faz badań klinicznych oraz wywiadów zebranych od pacjentów jednoznacznie wynika, o czym ostrzega producent w informacji o leku, że stosowanie wysokich dawek mesterolonu prowadzi do... rozwoju ginekomastii. Niesie więc efekt odwrotny, do zamierzonego przez pakerów...!!! I jeszcze inne ostrzeżenia – mesterolon, jako pochodna DHT, fatalnie wpływa na stan naszej prostaty, czupryny i cery!
Inhibitory sportowe
Generalnie jest tak, że inhibitorami danego enzymu mogą być albo związki podobne do jego substratu, albo produktu. Tak więc - w przypadku aromatazy – albo podobne do androgenów, albo do estrogenów. Generalizując i uogólniając - możemy powiedzieć, że steroidowe AI są podobne do androgenów, zaś niesteroidowe – bardziej do estrogenów. Dlatego na przestrzeni lat eksperymentowano z wieloma naturalnymi związkami steroidowymi, występującymi w ludzkim organizmie jako metabolity męskich hormonów płciowych. Większość z nich wypadła z programów badawczych już na etapie pierwszych prób przedklinicznych, na ogół z uwagi na jakieś mankamenty, np. niedostatecznie wysoki stopień blokowania aktywności aromatazy. Związkami tymi zainteresowali się w pewnym momencie amerykańscy producenci odżywek sportowych, gdyż tamtejsze prawo dopuszczało przez pewien czas możliwość oferowania niektórych sterydów – tzw. ‘prohormonów’ – jako suplementów diety.
Tak właśnie na rynek suplementów sportowych trafiły trzy środki, reklamowane jako inhibitory aromatazy: androstentrion (6-OXO), hydroksyandrostentrion (3-OHAT) i androstatriendion (ATD). I chociaż, tylko częściowo redukowały estrogeny, to jednak ciszyły się pośród pakerów dużą popularnością, gdyż – jak dowodziły badania – wszystkie silnie podnosiły poziom testosteronu, a dwa ostatnie wyraźnie redukowały tkankę tłuszczową. Ponieważ jednak zniknęły z rynku za sprawą amerykańskiej legislatury (FDA) i nie są już dziś używane, dlatego nie warto chyba poświęcać im więcej miejsca w tym artykule.
Wady inhibitorów
Widzieliśmy, że AI nie należą do leków bezpiecznych. Obok efektów niepożądanych, wynikających ze swoistej natury każdego z nich z osobna, generują również problemy zdrowotne, związane ogólnie z obniżonym poziomem estrogenów, z których najważniejsze - to: bóle mięśni i stawów, osteoporoza, miażdżyca, depresja i impotencja. Głęboki niedobór estrogenów limituje również tempo rozwoju muskulatury, nawet przy podwyższonym poziomie testosteronu. W badaniach, w których oceniano wpływ AI (Arimidex, 6-OXO, 3-OHAT i ATD) na mężczyzn, wprawdzie obserwowano wyraźny wzrost poziomu testosteronu, to jednak nie notowano przyrostu masy mięśniowej i poprawy wyników w testach siłowych. Wszystko to z tego powodu, że estrogeny są hormonami nie mniej ważnymi dla mężczyzn, jak dla kobiet. Ostatnio proponuje się traktować je nawet, nie jako żeńskie hormony płciowe, tylko jako hormony uniseks. Estrogeny sprzyjają zachowaniu zdrowia mężczyzny, jak też biorą udział w rozwoju jego muskułów. Estradiol jest anabolikiem silniejszym od testosteronu. Jako leku anabolicznego nie stosuje się go tylko z tego powodu, że silnie rozregulowuje zarówno męską, jak też żeńską gospodarkę hormonalną. Już wiemy, że pobudza w komórkach mięśniowych syntezę IGF-1. Pobudza też miogenezę – dojrzewanie młodych komórek satelitarnych do dorosłych komórek mięśniowych. W mięśniach aktywuje
receptory androgenowe i uczula je na aktywność androgenów; ustalono, że testosteron - dla wykazania maksymalnego potencjału anabolicznego – powinien pozostawać w proporcji do estradiolu, jak 80:1. Na przykład – drastyczny niedobór estrogenów w męskim organizmie, z jakim mamy do czynienia w dziedzicznym niedoborze aromatazy, objawia się między innymi kształtowaniem tzw. sylwetki eunuchoidalnej – z wysokim wzrostem, nienaturalnie długimi, chudymi kończynami i słabo rozwiniętą masą mięśniową (objawy choroby cofają się po podawaniu 1 mg estradiolu dziennie). Estradiol aktywuje również własne receptory estrogenowe w komórkach mięśniowych. Dowiedziono, że w efekcie treningów wzrasta liczba receptorów estrogenowych w tkance mięśniowej i że wzrost ten jest nieodzownym warunkiem adaptacji mięśni do wysiłku.
Może więc warto rozejrzeć się za czymś łagodniejszym – słabiej zbijającym estrogeny, nie generującym przy tym efektów niepożądanych, ale realizującym jednocześnie wszystkie cele, wytyczone przez kulturystów...
Bliżej Natury
Wiele naturalnych, roślinnych mikroskładników pokarmowych z grupy polifenoli wykazuje strukturalne podobieństwo do produktu aromatazy – estradiolu. Z uwagi na powyższy fakt, związki tego typu nazywane są nawet fitoestrogenami i bywają badane pod kątem potencjału inhibicji aromatazy. Ponieważ na przestrzeni ostatnich 30 lat wykonano sporo podobnych badań, niżej skupię się tylko nad tymi, które mogą mieć dla nas praktyczne znaczenie...
W kilku pracach dowiedziono (Kelles – 1984, Campbell – 1993, Kao – 1998, Jeong – 1999, Edmunds – 2005, Sanderson - 2005), że relatywnie silnym inhibitorem aromatazy (tylko 2 razy słabszym od formestanu i porównywalnym z aminoglutetymidem) jest najważniejszy flawonoid (podgrupa polifenoli) kitu pszczelego (propolisu) – chryzyna. Problem w tym, że związek ten słabo przenika do organizmu, ale trwają prace nad poprawą jego biodostępności. Przyswajalność chryzyny zwiększa podobno piperyna. Można więc próbować: przy posiłku – 40-50 kropli nalewki propolisowej z łyżeczką mielonego pieprzu.
Niemal we wszystkich, wymienionych wyżej pracach, oceniano też potencjał naryngeniny. Ten flawonoid, wprawdzie znacznie słabiej, ale również blokował aromatazę. Z kolei Jeong wykazał, że hesperetyna jest silniejszym AI od chryzyny. Ponieważ oba związki są głównymi polifenolami owoców cytrusowych, dlatego dużo zawiera ich ekstrakt z cytrusów – Sinetrol.
Natomiast, w 2003 roku, Goodin przebadał wpływ na aromatazę polifenoli zielonej herbaty. Jeden z nich – EGCG – podawany przez 7 dni w dawce 12,5 mg na kilogram wagi ciała, obniżył aktywność aromatazy o 56 procent. To tworzy realną alternatywę dla syntetycznych AI, biorąc pod uwagę, że tak silnie działająca dawka, w przeliczeniu na dorosłego faceta, to tylko 4 kapsułki suplementu Olimpu – Zielona Herbata.
Tak więc, przy wycince, suplementy redukcyjne z ekstraktami cytrusowymi i herbacianymi to trafny wybór – również z uwagi na inhibicję aromatazy.
Wang udowodnił w 2006 roku, że relatywnie silnym inhibitorem aromatazy (ponad 3-krotnie silniejszym od naryngeniny) jest resweratrol - najaktywniejszy polifenol ciemnych winogron i czerwonego wina.
Natomiast Angwafor odnotował w 2008 roku znaczny spadek poziomu estradiolu u 42 mężczyzn otrzymujących przez 14 dni astaksantynę. Powołując się na wcześniejsze badania, sugerował, że stało się tak za sprawą blokującego wpływu tego barwnika karotenoidowego na aromatazę.
Ponieważ badania dowiodły pozytywnego wpływu resweratrolu i astaksantyny na rozwój mięśni i redukcję tłuszczu, dlatego ostatnio proponuje się łączne stosowanie obu tych suplementów. To dobra opcja - również pod kątem inhibicji aromatazy.
Ostatnio głośno też o sokach i ekstraktach z granatów, bo te – jak dowodzą badania – mają szerokie właściwości prozdrowotne (szczególnie przeciwnowotworowe), a do tego - wzmacniają mięśnie i podnoszą testosteron. Nas w tym miejscu zainteresuje zapewne praca Adamsa z 2010 roku, w której przebadano wpływ na aromatzę urolityn – związków niezwykle aktywnych metabolicznie, powstających z przekształcenia przez florę jelitową człowieka spożytych polifenoli granatu. Jak się okazało – niemal wszystkie te związki blokowały nasz enzym w mniejszym lub większym stopniu, ale metylo-urolityna B (MUB) obniżała aktywność aromatazy o ok. 70 procent...
Wang przebadał w 2004 roku aktywność względem aromatazy chalkonów – polifenoli będących prekursorami flawonoidów. Kilka związków posiadało zdolność blokowania naszego enzymu, ale najsilniejszym inhibitorem okazała się tutaj buteina, która obniżyła aktywność aromatazy o 90 procent.
I teraz musimy pochwalić naszych rodaków: pierwszy na świecie suplement buteinowy – INHAR - wprowadziła na rynek polska firma Megabol!
W ostatnim czasie mnożą się doniesienia o naturalnych inhibitorach aromatazy; dajmy tutaj za przykład chociażby kwas ursolowy. Nie da się jednak tego wszystkiego omówić w formule dzisiejszego artykułu. Może więc – coś więcej, ale chyba dopiero następnym razem...
Sławomir Ambroziak
TROL58
Xerq
Hermann1
wnc1964
slabeniek
