SFD.pl - fitness, kulturystyka, trening, dieta i suplementacja
Jak obniżyć poziom estrogenów i czy warto?
Zdrowie

Jak obniżyć poziom estrogenów i czy warto?

Dołącz do dyskusji 1308 odsłon 10 min. czytania

Przez wiele lat sądzono, iż są „męskie” oraz „żeńskie” hormony, ba, nadal większość mężczyzn trenujących siłowo nie zdaje sobie sprawy z tego jak ważne są estrogeny, np. w budowie masy mięśniowej, w ochronie systemu sercowo-naczyniowego, stawów. Ba, nawet przy maksymalnym stężeniu testosteronu u młodych mężczyzn, przy supresji estradiolu można oczekiwać niskiego lub wręcz całkowitego zaniku libido! Testosteron nie jest jedynie domeną mężczyzn, a estrogeny (w szczególności estradiol) odgrywają równie znaczącą rolę u obu płci. Supresja estrogenów jest dużym błędem u mężczyzny, o czym wielokrotnie już pisałem. Zanim zaczniesz siać burzę w komentarzach pod artykułem, kilka słów wyjaśnienia w części: „Czy trzeba obniżać poziom estrogenów czy też nie”.

Aromatyzacja – przekształcenie androgenów (np. testosteronu, androstendionu) w estrogeny (np. estradiol i estron), wskutek oddziaływania enzymu aromatazy (kompleksu enzymatycznego). Oznacza się go jako CYP19, skrót CYP oznacza cytochrom P450. 

Androstendion => CYP 19 => estron

Testosteron => CYP19 => estradiol (E2)

Normy dla testosteronu i estrogenów u obu płci

„Produkcja”:

  • panie wytwarzają ledwie 0,25 mg testosteronu dziennie [12], 
  • mężczyzna zaś, wg różnych źródeł, 6-7 mg testosteronu dziennie [13], 
  • u mężczyzny powstaje ok. 35-45 mcg estradiolu dziennie (0,130-0,165 μmol), z czego 20% jest produkowana przez jądra. 60% krążącego estradiolu jest wytwarzana w jądrach lub pochodzi z konwersji androgenów (wytwarzanych w jądrach). Reszta powstaje z obwodowej konwersji androgenów nadnerczowych (np. DHEA). Stężenie estradiolu w osoczu stanowi 1/200 stężenia testosteronu.

Normy:

  • estradiolu w surowicy dla mężczyzny: 10-50 pg/mL, 
  • estradiolu w surowicy u kobiet zależy od fazy cyklu i może się wahać w granicach 20 do 750 pg/mL [14],
  • dla testosteronu całkowitego wynosi: 280-1080 ng/dL (mężczyźni) oraz mniej niż 70 ng/dL (kobiety),
  • testosteron wolny: 0,3-2 pg/mL; w ujęciu „%” testosteronu całkowitego jest to 0,1-0,3%  [14].

Czy trzeba obniżać poziom estrogenów czy też nie?

Proszę nie podchodzić do poniższych zaleceń jako do zachęty do stosowania farmakologii. Jest to tylko zebrana wiedza. W każdym przypadku przed ingerencją w układ HPTA należy przeprowadzić badania laboratoryjne (np. zbadać LH, FSH, testosteron całkowity, estradiol, prolaktynę; przeprowadzić badanie moczu, krwi, serca – w tym USG, RTG, badania wysiłkowe; zbadać funkcjonowanie nerek np. kreatynina i wątroby np. enzymy, czasem potrzebne jest USG). Niezależnie od przygotowań oraz przeprowadzonej diagnostyki przy stosowaniu środków farmakologicznych należy liczyć się z wystąpieniem groźnych dla zdrowia, czasem nawet życia skutków ubocznych – których wystąpienia nikt nie jest w stanie przewidzieć. Osoby poniżej 25 roku życia w ogóle nie powinny ingerować w rozwijający się organizm, gdyż odbija się to na całym, dalszym życiu. Z reguły nie wiesz, czy za kilka lat w ogóle będziesz się zajmował kulturystyką.

Przypadek nr 1: „hormonalna terapia zastępcza (HTZ, TRT)”

Tak naprawdę klasyczna HTZ dotyczy znacznie starszych mężczyzn, zwykle osoby w wieku 25-40 lat nie kwalifikują się do podawania testosteronu, gdyż stężenia t. we krwi są u nich w normie.

Jeśli masz mniej niż 40 lat i stosujesz jedynie podtrzymujące dawki testosteronu (np. 150 mg testosteronu tygodniowo: enanthate, cypionate, propionate), to z reguły przy takim cyklu supresja estrogenów przy użyciu inhibitorów aromatazy nie jest potrzebna, a szkodzi przyrostom masy mięśniowej oraz utrzymaniu niskiego poziomu tkanki tłuszczowej. Blokowanie aromatyzacji przy niewielkich dawkach testosteronu egzogennego powoduje odkładanie się tkanki tłuszczowej (paradoksalnie, gdyż przy ponadfizjologicznych dawkach testosteronu sytuacja zaczyna wyglądać odwrotnie).

Z badań Joela S. Finkelsteina [4] wynika, iż estrogeny są niezbędne dla hipertrofii; mężczyźni, którzy otrzymali 10 g żelu z testosteronem dziennie uzyskali większy przyrost niż grupa, w której blokowano aromatyzację przy użyciu anastrazolu (przy tej samej dziennej dawce żelu z testosteronem). 

W grupie 10 g żelu dziennie uzyskano średnie stężenie testosteronu we krwi 805+355 ng/dL –co i tak stanowi mniej niż norma (wniosek żele z testosteronem są kiepskie), przy tym poziom estradiolu wynosił 33,3+15,3 pg/mL (i tak nie przekroczył granicy normy,czyli 50 pg/mL) [16].

Co najgorsze, w tych samych badaniach osoby, u których zablokowano aromatyzację nabrały zdecydowanie więcej tłuszczu (całkowitego, podskórnego, wisceralnego) dla dawek 1,25 g, 5 g oraz 10 g żelu z testosteronem dziennie w porównaniu do grupy stosującej tylko żel z testosteronem [4].

W końcu – w tych samych badaniach osoby, u których zablokowano aromatyzację odnotowały mniejsze przyrosty siły oraz masy.

Przypadek nr 2: „cykl dopingowy na aromatyzujących środach anabolicznych u osoby mającej więcej tkanki tłuszczowej”

Jeśli masz wysoki %BF (>15%) to z reguły zbijanie estrogenów jest potrzebne od samego początku cyklu, bo nasilona aromatyzacja zachodzi w tkance tłuszczowej.

Nadmiarowe centymetry w pasie to wielka krzywda jaką wyrządzasz swemu ciału pod względem hormonalnym: 

  • spada ilość testosteronu [8],
  • pojawia się większa insulinooporność, występuje gorsze utylizowanie węglowodanów, większe „zalewanie się”,
  • pojawia się więcej angiotensyny II, EKODE i aldosteronu => retencja sodu => nadciśnienie oraz ryzyko zakrzepicy,
  • występuje obciążenie serca, wykonuje ono większą pracę pod obciążeniem,
  • istnieje większa szansa na zaburzenia lipidogramu, 
  • zaburzone jest funkcjonowanie tarczycy, wydzielanie TSH, fT4, fT3,
  • łatwiej o choroby stawów,
  • podwyższenie stężenia SHBG - czyli globuliny wiążącej m.in. testosteron. Efekt? Więcej testosteronu krąży w postaci nieaktywnej, związanej. Procent testosteronu wolnego spada! Nasilenie takich procesów obserwuje się z wiekiem [22,23];
  • występuje większa konwersja testosteronu do estrogenów (aromataza aktywna w tkance tłuszczowej), to też nasila odkładanie tłuszczu oraz retencję wody,
  • występuje bardziej nasilony stan zapalny w organizmie: tłuszcz trzewny produkuje m.in. cytokinę prozapalną IL-6 (paradoksalnie IL-6 ma też działanie przeciwzapalne), a także TNF-alfa oraz kortyzol.

Przypadek nr 3: „cykl dopingowy na aromatyzujących środkach anabolicznych u osoby mającej bardzo mało tkanki tłuszczowej (małe i średnie dawki)”

W przypadku osób mających 8-10% tkanki tłuszczowej, nawet w trakcie stosowania farmakologii, nie musi występować silna aromatyzacja (oczywiście mówię tu o umiarkowanych dawkach testosteronu, np. 400-500 mg tygodniowo). Znam przypadki młodych mężczyzn, którzy bez stosowania żadnej farmakologii mieli estradiol znacznie poniżej normy (tak gdyby silnie zablokowali kompleks aromatazy przy użyciu inhibitora np. arimidexu). Znam też przykłady osób, które bez żadnej wyraźnej przyczyny (np. gruczolaki przedniego płata przysadki, nowotwory, stosowanie leków, marskość wątroby, niewydolność nerek) miały wysoki poziom prolaktyny. Jak pisałem, każdy człowiek inaczej reaguje na środki farmakologiczne, nie da się tu określić idealnego sposobu postępowania. Ogólnie można przyjąć, iż jeśli masz niski %BF i nie masz predyspozycji do aromatyzacji (genetycznie), to zniesiesz duże dawki testosteronu, anapolonu, metanabolu bez nadmiernej aromatyzacji. Nie daję na to gwarancji, należy sprawdzić tolerancję indywidualnie, najlepiej kontrolując odczucia w laboratorium.

Przypadek nr 4: „cykl dopingowy na aromatyzujących środkach anabolicznych (duże dawki)”

W przypadku podawania 750 mg, 1 g lub więcej testosteronu oraz innych preparatów, które mogą aromatyzować z reguły koniecznie jest silne blokowanie aromatazy, ze względu na nasilone skutki uboczne.

Przypadek nr 5: „cykl dopingowy na aromatyzujących środkach anabolicznych u osoby z predyspozycjami”

Jeżeli masz specyficzne genetyczne uwarunkowania, to nawet przy najlżejszych dawkach testosteronu i innych aromatyzujących SAA musisz liczyć się z wystąpieniem skutków ubocznych. Wtedy stosowanie inhibitorów aromatazy jest niezbędne.

Jaką rolę pełnią estrogeny w ustroju?

U mężczyzn estrogeny powstają w drodze aromatyzacji, z testosteronu. Najprawdopodobniej to właśnie estrogeny regulują rozwój i funkcje komórek Leydiga (a więc: estrogeny „kontrolują” wytwarzanie testosteronu, a z testosteronu powstają estrogeny). W okresie rozwoju estrogeny hamują powstawanie komórek Leydiga z komórek prekursorowych, zaś u dorosłych estrogeny mogą wpływać na wytwarzanie androgenów oraz wytwarzanie komórek Leydiga. Estrogeny mają wpływ na funkcjonowanie układu kostnego, jednakże niejasne jest, czy grają większą rolę od androgenów. Stężenie estrogenów i androgenów spadają z wiekiem, z czym związane jest większe ryzyko złamań. Estrogeny mają również wpływ na regenerację uszkodzonych mięśni, stan zapalny – jednakże nie zostało to na razie dobrze wyjaśnione. 

Przypuszcza się, iż:

  • estrogeny działają jako antyoksydanty, zmniejszając uszkodzenia związane z działalnością np. wolnych rodników tlenowych (0-), hydroksylowych (OH) i peroksynitrowych (ONOO). Najprawdopodobniej estrogeny chronią przed zmianami neurodegeneracyjnymi neuronów np. związanymi z różnorakimi chorobami oraz ekspozycją na szkodliwe czynniki [2];
  • estrogeny działają stabilizująco na błony komórkowej, oddziałując na fosfolipidy,
  • przyłączają się do receptora estrogenowego, przez co regulują ekspresję genów i obiektów molekularnych.

Estrogeny zalicza się do systemu nieenzymatycznego, który tworzą substancje ochronne, które same przekazują wolnym rodnikom swoje elektrony, czyli przechodzą w postać utlenioną, charakteryzującą się małą reaktywnością i tym samym uniemożliwiającą utlenianie innych składników (przykłady takich substancji, pełniących rolę antyoksydantów: witaminy A, C, E, prowitamina A, koenzym Q10, kreatynina, neopteryna,  melatonina,  antocyjaniny, bilirubina, zredukowany glutation - GSH) [3].

Estrogeny chronią przed stresem oksydacyjnym również poprzez wpływ na zmniejszenie ekspresji oksydazy NADPH (jest to zredukowana forma fosforanu dinukleotydu  nikotynamidoadeninowego), która to reakcja jest istotnym źródłem rodników ponadtlenkowych (zwiększa także dostępność NO). Estrogeny odpowiadają również za aktywację kinazy proteinowej oraz czynnika jądrowego (κB) po przyłączeniu się do receptora estrogenowego. Wpływa to na ekspresję mitochondrialnych enzymów takich jak dysmutaza ponadtlenkowa manganu (MnSOD) i peroksydaza glutationu (Gpx) i zmniejsza wytwarzanie reaktywnych form tlenu w mitochondriach kobiet, co zapewne ma wpływ na przedłużenie życia pań. Czy podawanie fitoestrogenów da coś w tym względzie u mężczyzn, nie wiadomo.

Niewystarczający poziom estrogenów (konkretnie: estradiolu):

  • może oznaczać liczne problemy zdrowotne spowodowane zakłóceniami w profilu lipidowym (proporcje frakcji HDL, LDL, trójglicerydów) [5],
  • nasila ryzyko sercowo-naczyniowe  [6], 
  • szkodzi kościom, stawom i więzadłom (ryzyko kontuzji): „Wydaje się, że w etiopatogenezie osteoporozy u mężczyzn większą rolę odgrywają estrogeny niż androgeny. U pacjentów z niewielką masą tkanki kostnej stwierdza się niskie stężenia wolnego 17b—estradiolu. Ponadto wykazano dodatnią korelację między stężeniami estrogenów a gęstością mineralną kości” [7]. Choroba zwyrodnieniowa stawów w 80% występowała u kobiet, a większość z nich dotknęła ~ 4 lata po menopauzie (gdy znacznie spada ilość estradiolu) [21] lub po zaprzestaniu hormonalnej terapii zastępczej związanej z menopauzą. Podobnie choroba zwyrodnieniowa rozwijała się u kobiet, u których zastosowano silną supresję estrogenów – podając im inhibitory aromatazy (które blokują powstawanie estrogenów) [20],
  • zmniejsza przyrosty masy mięśniowej poprzez wpływ na inne hormony (po części przez wpływ na IGF-1) [4],
  • zmniejsza przyrosty masy mięśniowej poprzez wpływ na budowę tkanek (estrogeny mają wpływ na angiogenezę, wpływ na geny AnGPT1 oraz Thbs1) [15],
  • zwiększa przyrosty tkanki tłuszczowej [4],
  • zmniejsza pompę (wpływ na NO),
  • oznacza problemy z libido i erekcją [4,9,10].

Ramasamy I wsp. [10] wykazali w 2014 r., iż libido mężczyzn otrzymujących hormonalną terapię zastępczą było zwiększone u mężczyzn mających testosteron powyżej 300 ng/dL, gdy poziom estradiolu przekraczał 5 ng/dL. Nawet u mężczyzn mających stężenie testosteronu poniżej 300 ng/dL libido było znacznie wyższe gdy poziom estradiolu przekraczał 5 ng/dL. Dodatkowo, gdy u pacjentów mających niski poziom testosteronu zastosowano letrozole, libido drastycznie spadło – co udowadnia, iż eliminacja estradiolu oraz naruszanie proporcji T/E (testosteron/estrogeny) wpływa na pożądanie i możliwości seksualne mężczyzn. 

Osoby szczerze zainteresowane tą tematyką odsyłam do opracowania z 2016 r. „The role of estradiol in male reproductive function” w pełnej wersji.

Fizycznie poziom estradiolu można obniżyć poprzez:

  • redukcję zatłuszczenia ciała,
  • unikanie alkoholu,
  • unikanie marihuany (choć istnieją na razie kontrowersje w zakresie jej wpływu na system endokrynny) [16],
  • unikanie kokainy – wpływa ona na LH i FSH w różnym stopniu u obu płci. Jeśli chodzi o poziom testosteronu i stężenie estrogenów taki wpływ odnotowuje się tylko u samic małp [18] (estrogen zwiększał u samic szczurów poszukiwanie kokainy, progesteron hamował takie poszukiwania) [17]. U ludzi kokaina wpływa na LH u mężczyzn (w dawce 0,2 mg/kg), jednakże nie u kobiet. U pań efektywna okazała się dawka 0,4 mg/kg. U mężczyzn LH wzrosło na 32 minuty, u pań na 8-12 minut. Kokaina zmniejsza stężenie prolaktyny,
  • stosowanie inhibitorów aromatazy. Pierwsza generacja IA: aminoglutetymid (lek przeciwdrgawkowy). Druga: fadrazol, formestane Trzecia: letrozol, anastrazol, exemestane, worozol,
  • unikanie herbicydów, pestycydów i innych toksycznych związków występujących w przemyśle,
  • unikanie białka sojowego [24].

Referencje:

  1. Astrid M. Horstman,corresponding author E. Lichar Dillon, Randall J. Urban, and Melinda Sheffield-Moore “The Role of Androgens and Estrogens on Healthy Aging and Longevity” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3636678/
  2. Agnieszka Ciesielska, Ilona Joniec, Anna Członkowska „Rola estrogenów w patogenezie chorób neurodegeneracyjnych” http://old.ipin.edu.pl/fpn/archiwum/2002/02/FwPiN_2-2002-04.pdf
  3. Arkadiusz Czajka „wolne rodniki tlenowe a mechanizmy obronne organizmu” http://www.nowinylekarskie.ump.edu.pl/uploads/2006/6/582_6_75_2006.pdf
  4. Joel S. Finkelstein, M.D., Hang Lee, Ph.D., Sherri-Ann M. Burnett-Bowie, M.D., M.P.H., J. Carl Pallais, M.D., M.P.H., Elaine W. Yu, M.D., Lawrence F. Borges, M.D., Brent F. Jones, M.D., Christopher V. Barry, M.P.H., Kendra E. Wulczyn, B.A., Bijoy J. Thomas, M.D., and Benjamin Z. Leder, M.D. 
  5. „Gonadal Steroids and Body Composition, Strength, and Sexual Function in Men”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4142768/
  6. Anna Baczyńska „Wpływ hormonalnej terapii zastępczej prowadzonej drogą przezskórną na profil lipidowy, dolegliwości okresu menopauzalnego oraz wynik próby wysiłkowej u kobiet z chorobą niedokrwienną serca w okresie pomenopauzalnym” https://journals.viamedica.pl/cardiology_journal/article/viewFile/22558/18043
  7. Reslan OM1, Khalil RA. “Vascular effects of estrogenic menopausal hormone therapy”. Rev Recent Clin Trials. 2012 Feb;7(1):47-70. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21864249
  8. Michał Rabijewski, Lucyna Papierska, Jarosław Kozakowski, Wojciech Zgliczyński „Osteoporoza u mężczyzn -przyczyny, zapobieganie i leczenie” Klinika Endokrynologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie  http://gerontologia.org.pl/wp-content/uploads/2016/05/2007-03-6.pdf
  9. Asian J Androl. 2014 Mar-Apr; 16(2): 223–231. Published online Jan 20, 2014. doi:  10.4103/1008-682X.122365 PMCID: PMC3955331 Lowered testosterone in male obesity: mechanisms, morbidity and management http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3955331/
  10. „Sex i hormony” Fundacja MEDAN
  11. Ramasamy R, Scovell JM, Kovac JR, Lipshultz LI. Elevated serum estradiol is associated with higher libido in men on testosterone supplementation therapy. Eur Urol. 2014;65:1224–5
  12. Michael Schulster,1 Aaron M Bernie,1 and Ranjith Ramasamy2 „The role of estradiol in male reproductive function” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4854098/
  13. „Androgeny u kobiet” http://www.termedia.pl/Journal/-4/pdf-6328-1?filename=Androgeny%20u%20kobiet.pdf 
  14. Michał Rabijewski, Wojciech Zgliczyński - "Zespół niedoboru testosteronu  u mężczyzn w starszym wieku", "Testosterone deficiency syndrome in elderly men" http://www.akademiamedycyny.pl/geriatria/archiwum/200901_geriatria_Zespol%20niedoboru%20testosteronu%20Rabijewski.pdf 
  15. Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie” 
  16. http://anabolicminds.com/articles/does-estrogen-promote-muscle-growth-part-1-21456/
  17. Lee SY1, Oh SM, Chung KH “Estrogenic effects of marijuana smoke condensate and cannabinoid compounds”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16499939
  18. Larson EB1, Anker JJ, Gliddon LA, Fons KS, Carroll ME. “Effects of estrogen and progesterone on the escalation of cocaine self-administration in female rats during extended access”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17924780
  19. Mello NK1, Mendelson JH, Negus SS, Kelly M, Knudson I, Roth ME. “The effects of cocaine on gonadal steroid hormones and LH in male and female rhesus monkeys”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15199372
  20. Mendelson JH1, Sholar MB, Siegel AJ, Mello NK. “Effects of cocaine on luteinizing hormone in women during the follicular and luteal phases of the menstrual cycle and in men”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11181931
  21. Anna Fenton & Nick Panay „Estrogen, menopause and joint” Published online: 25 Feb 2016 http://www.tandfonline.com/doi/full/10.3109/13697137.2016.1151151
  22. Barbara Grzechocińska “Problemy okresu menopauzy. Możliwości terapii” Borgis - Medycyna Rodzinna 2/2004, s. 55-60
  23. M. Mędraś. "Endokrynologia wysiłku fizycznego sportowców z zarysem endokrynologii ogólnej" 
  24. Pasquali R1, Vicennati V, Bertazzo D, Casimirri F, Pascal G, Tortelli O, Labate AM. „Determinants of sex hormone-binding globulin blood concentrations in premenopausal and postmenopausal women with different estrogen status. Virgilio-Menopause-Health Group.” Metabolism. 1997 Jan;46(1):5-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9005961
  25. Kraemer WJ1, Solomon-Hill G, Volk BM, Kupchak BR, Looney DP, Dunn-Lewis C, Comstock BA, Szivak TK, Hooper DR, Flanagan SD, Maresh CM, Volek JS. “The effects of soy and whey protein supplementation on acute hormonal reponses to resistance exercise in men”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24015701

Komentarze (2)

Agnieszk4n

bardzo przydatny artykuł

Agnieszk4n

Naparawę mi się podoba



Co nowego na forum