Netrix
16. DNP a poziom T3
Podczas cyklu DNP spada poziom T3 – jednego z hormonów tarczycy, który ma znaczący wpływ na metabolizm organizmu. Teraz trochę teorii: tarczyca produkuje dwa hormony: tyroksynę, określaną jako T4 (skrót od tetrajodotyroniny) oraz trójjodotyroninę określaną jako T3 (od trijodotyroniny).
Jak sama nazwa wskazuje, oba hormony mają w swojej budowie cząsteczkę jodu. Jeśli chodzi o procentowany udział produkowanych przez tarczycę hormonów to zdecydowanie przewyższa T4, hormon mniej aktywny. Tarczyca produkuje jej około 85%. Pozostała część produkowana przez tarczycę to T3, które jest zdecydowanie silniejszym hormonem (około 5 do 8 razy). Dostarczana przez tarczycę ilość T3 nie jest oczywiście wystarczająca. Pozostała część powstaje w wyniku konwersji T4 do T3, która ma miejsce głównie w wątrobie, ale także w nerkach, sercu, mieśniach szkieletowych i innych narządach (są to jednak już śladowe ilości). Konwersja ta określana jest mianem mono-dejonizacji i polega ona na usunięciu jednej cząsteczki jodu z T4. Proces ten zachodzi pod wpływem enzymu zwanego dejodynazą. Istnieją 3 rodzaje dejodynazy: D1, D2 i D3.
Dejodynaza D1 działa głównie w wątrobie i nerkach. Z punktu widzenia medycyny stanowi ona ciekawy enzym, gdyż w przeciwieństwie do pozostałych dejodynaz, D1 jest w stanie wyrwać cząsteczkę jodu zarówno z pierścienia zewnętrznego jak i wewnetrznego. Około 30-40% T3 znajdującej się w organizmie powstaje przy dejonizacji za pośrednictwem D1.
Największą konwersję zapewnia D2, która bierze udział w wytworzeniu ok. 30 nmoli T3 na dobrę (ok 50%-60% całości T3 znajdującej się w organizmie). Dejodynaza D2 działa głównie w przysadce mózgowej.
Dejodynaza D3 uczestniczy w degradacji poziomu T3 i T4 w organizmie. D3 znajduje zastosowanie w okresie płodowym, gdzie poziom T3 i T4 jest niezwykle wysoki). Obszarem aktywności D3 jest głównie łożysko.
Wracając do poziomu T3 a DNP: we wspomnianym wcześniej poście pada stwierdzenie, iż obniżenie poziomu T3 nie jest spowodowane przez redukcję aktywności tarczycy, ale przez mniej efektowną konwersję T4 do T3. Biorąc pod uwagę śladową ilość T3 produkowaną przez tarczycę nietrudno się z tym niezgodzić. Pytanie brzmi teraz: na który etap mono-dejonizacji T4 ma wpływ DNP. Czy jest to związane z D1 czy z D2? Niestety, tematyka dejodynaz nie jest jednak wyczerpana, w środowisku naukowym toczy się wiele dyskusji na ten temat. Rozwiązanie problemu zmniejszonej konwersji T4 do T3 na pewno pomogłoby w leczeniu osobom, których poziom T3 jest zbyt niski i muszą przyjmować Cytomel do końca swojego życia. W chwili obecnej nie ma jednak jasnej odpowiedzi.
Można się pokusić o hipotezę, iż w przypadku cyklu DNP następuje zwiększone zapotrzebowanie na selen, który jest wykorzystywany do produkcji enzymów i bierze znaczący udział w procesach antyutleniania. Nie sądzę jednak, by niedobory selenu mogły aż tak znacząco wpłynąć na poziom T3. Najprawdopodobniej na odpowiedź przyjdzie nam jeszcze troszkę poczekać.
Jeśli wierzyć temu, co podają w niektórych źródłach, iż efedryna ma znaczący wpływ na konwersję T4 do T3, można również spróbować suplementacji efką. Może wraz z odpowiednią ilością selenu i żelaza mogłaby mieć wpływ na poziom T3.
Tak czy inaczej, spadek poziomu T3 może powodować wzrost TSH, co z kolei może doprowadzić do niedoczynności tarczycy. Suplementacja T3 podczas cyklu DNP ma więc swoje uzasadnienie. Jednakże każdy kij ma dwa końce. Uzupełnianie syntetyczną wersją T3 niedoboru homornu może także doprowadzić do niedoczynności tarczycy. Myślę, iż jest to tak naprawdę najniebezpieczniejszy aspekt stosowania DNP. Jeśli organizm przyzwyczai się bowiem do dostarczania mu T3, zaprzestanie konwersji T4 do T3 (zaprzestanie wytwarzania T3 w tarczycy jest mniej prawdpodobne). Poza tym, istnieje jeszcze nagły wzrost poziomu T3, który może nastąpić po zakończeniu cyklu. Jeśli nastąpi on zbyt gwałtownie może być równie niebezpieczny co przzwyczajenie organizmu do syntetycznej wersji T3.
Jak więc postąpić aby nie doprowadzić do niedoczynności? Uważam, że należy stosować syntetyczną T3 jednakże w niewielkich ilościach i jak najkrócej. Przykładowo: ja pierwsze dni nie uzupełniam niedoboru T3. Aktualnie jestem na niskich dawkach DNP (z racji, iż przynoszą one lepsze efekty przy mniejszych skukach ubocznych) i poziom T3 spada mi powoli. Dopiero około 5-6 dnia zaczynam uzupełniać niedobór hormonu. Przez 5 dni jestem wtedy na dawce 25 mcg/dzień, zwiększam do 50 mcg w ciągu następnych 10-12 dni i schodzę z powrotem na 25. Staram się nie robić zbyt długich cykli. Jak do tej pory moja tarczyca pracuje w porząsiu, pomimo, iż w mojej rodzinie zarówno mama, jak i babcie mają niedoczynność.
Jeśli więc ktoś decyduje się na suplementację T3, proponuję zmniejszać dawki tak, aby zakończenie suplementacji T3 zbiegło się w czasie z dniem, gdy będziemy mieć już we krwi nie więcej niż 100 mg DNP.
Amen. Sorki za ewentualne literówki :D
Netrix
Podczas cyklu DNP spada poziom T3 – jednego z hormonów tarczycy, który ma znaczący wpływ na metabolizm organizmu. Teraz trochę teorii: tarczyca produkuje dwa hormony: tyroksynę, określaną jako T4 (skrót od tetrajodotyroniny) oraz trójjodotyroninę określaną jako T3 (od trijodotyroniny).
Jak sama nazwa wskazuje, oba hormony mają w swojej budowie cząsteczkę jodu. Jeśli chodzi o procentowany udział produkowanych przez tarczycę hormonów to zdecydowanie przewyższa T4, hormon mniej aktywny. Tarczyca produkuje jej około 85%. Pozostała część produkowana przez tarczycę to T3, które jest zdecydowanie silniejszym hormonem (około 5 do 8 razy). Dostarczana przez tarczycę ilość T3 nie jest oczywiście wystarczająca. Pozostała część powstaje w wyniku konwersji T4 do T3, która ma miejsce głównie w wątrobie, ale także w nerkach, sercu, mieśniach szkieletowych i innych narządach (są to jednak już śladowe ilości). Konwersja ta określana jest mianem mono-dejonizacji i polega ona na usunięciu jednej cząsteczki jodu z T4. Proces ten zachodzi pod wpływem enzymu zwanego dejodynazą. Istnieją 3 rodzaje dejodynazy: D1, D2 i D3.
Dejodynaza D1 działa głównie w wątrobie i nerkach. Z punktu widzenia medycyny stanowi ona ciekawy enzym, gdyż w przeciwieństwie do pozostałych dejodynaz, D1 jest w stanie wyrwać cząsteczkę jodu zarówno z pierścienia zewnętrznego jak i wewnetrznego. Około 30-40% T3 znajdującej się w organizmie powstaje przy dejonizacji za pośrednictwem D1.
Największą konwersję zapewnia D2, która bierze udział w wytworzeniu ok. 30 nmoli T3 na dobrę (ok 50%-60% całości T3 znajdującej się w organizmie). Dejodynaza D2 działa głównie w przysadce mózgowej.
Dejodynaza D3 uczestniczy w degradacji poziomu T3 i T4 w organizmie. D3 znajduje zastosowanie w okresie płodowym, gdzie poziom T3 i T4 jest niezwykle wysoki). Obszarem aktywności D3 jest głównie łożysko.
Wracając do poziomu T3 a DNP: we wspomnianym wcześniej poście pada stwierdzenie, iż obniżenie poziomu T3 nie jest spowodowane przez redukcję aktywności tarczycy, ale przez mniej efektowną konwersję T4 do T3. Biorąc pod uwagę śladową ilość T3 produkowaną przez tarczycę nietrudno się z tym niezgodzić. Pytanie brzmi teraz: na który etap mono-dejonizacji T4 ma wpływ DNP. Czy jest to związane z D1 czy z D2? Niestety, tematyka dejodynaz nie jest jednak wyczerpana, w środowisku naukowym toczy się wiele dyskusji na ten temat. Rozwiązanie problemu zmniejszonej konwersji T4 do T3 na pewno pomogłoby w leczeniu osobom, których poziom T3 jest zbyt niski i muszą przyjmować Cytomel do końca swojego życia. W chwili obecnej nie ma jednak jasnej odpowiedzi.
Można się pokusić o hipotezę, iż w przypadku cyklu DNP następuje zwiększone zapotrzebowanie na selen, który jest wykorzystywany do produkcji enzymów i bierze znaczący udział w procesach antyutleniania. Nie sądzę jednak, by niedobory selenu mogły aż tak znacząco wpłynąć na poziom T3. Najprawdopodobniej na odpowiedź przyjdzie nam jeszcze troszkę poczekać.
Jeśli wierzyć temu, co podają w niektórych źródłach, iż efedryna ma znaczący wpływ na konwersję T4 do T3, można również spróbować suplementacji efką. Może wraz z odpowiednią ilością selenu i żelaza mogłaby mieć wpływ na poziom T3.
Tak czy inaczej, spadek poziomu T3 może powodować wzrost TSH, co z kolei może doprowadzić do niedoczynności tarczycy. Suplementacja T3 podczas cyklu DNP ma więc swoje uzasadnienie. Jednakże każdy kij ma dwa końce. Uzupełnianie syntetyczną wersją T3 niedoboru homornu może także doprowadzić do niedoczynności tarczycy. Myślę, iż jest to tak naprawdę najniebezpieczniejszy aspekt stosowania DNP. Jeśli organizm przyzwyczai się bowiem do dostarczania mu T3, zaprzestanie konwersji T4 do T3 (zaprzestanie wytwarzania T3 w tarczycy jest mniej prawdpodobne). Poza tym, istnieje jeszcze nagły wzrost poziomu T3, który może nastąpić po zakończeniu cyklu. Jeśli nastąpi on zbyt gwałtownie może być równie niebezpieczny co przzwyczajenie organizmu do syntetycznej wersji T3.
Jak więc postąpić aby nie doprowadzić do niedoczynności? Uważam, że należy stosować syntetyczną T3 jednakże w niewielkich ilościach i jak najkrócej. Przykładowo: ja pierwsze dni nie uzupełniam niedoboru T3. Aktualnie jestem na niskich dawkach DNP (z racji, iż przynoszą one lepsze efekty przy mniejszych skukach ubocznych) i poziom T3 spada mi powoli. Dopiero około 5-6 dnia zaczynam uzupełniać niedobór hormonu. Przez 5 dni jestem wtedy na dawce 25 mcg/dzień, zwiększam do 50 mcg w ciągu następnych 10-12 dni i schodzę z powrotem na 25. Staram się nie robić zbyt długich cykli. Jak do tej pory moja tarczyca pracuje w porząsiu, pomimo, iż w mojej rodzinie zarówno mama, jak i babcie mają niedoczynność.
Jeśli więc ktoś decyduje się na suplementację T3, proponuję zmniejszać dawki tak, aby zakończenie suplementacji T3 zbiegło się w czasie z dniem, gdy będziemy mieć już we krwi nie więcej niż 100 mg DNP.
Amen. Sorki za ewentualne literówki :D
Netrix
DNP = Do Not Play :D
PrzeGibon
Marqz
miczelx
3xtr3m3
N4k
Infamous
... Przeczytam dokladnie wieczorem caly art., widac ze sie sporo napracowalas. Moje uznanie i udzielaj sie czesciej 
