Sterydy anaboliczno-androgenne na dobre zadomowiły się na świecie, mimo iż np. w USA zrównano je z narkotykami i obłożono drastycznymi karami. W USA około 3 milionów osób używa SAA w celach nieterapeutycznych i dawkach ponadfizjologicznych, a 60% z nich nie startuje w żadnych zawodach – tylko trenuje rekreacyjnie, w celach sylwetkowych (Evans, 2004; Kanayama et al., 2010) [1]. Według innych danych w USA 1-3% ludności stosowało sterydy anaboliczno-androgenne (Kashkin K.B, Tokish J.M). Ludność USA w 2014 wynosiła 318,9 mln, a więc ponad 3,1 mln do nawet ponad 9,5 mln osób stosowało SAA. Według kolejnych badań, SAA przyjmowało w okresie całego życia, przynajmniej raz, 3-4 miliony osób w USA [3]. Niektóre badania sugerują, iż nawet mężczyźni w wieku powyżej 40 lat stosują SAA, co świadczy o wieloletnim doświadczeniu. Według kolejnych danych (opartych na meta analizie 187 badań), na świecie 3,3% ludzi stosuje SAA [2,4].

W całkiem nowych badaniach Baggish AL i wsp. [5], opublikowanych 23 maja 2017r., wzięło udział 140 mężczyzn w wieku 34-54 lata, doświadczonych w treningu siłowym. W tej grupie znalazło się 86 biorących SAA przez dłużej niż 2 lata oraz 54 mężczyzn, którzy nie sięgali po sterydy anaboliczno-androgenne. Użyto echokardiografii przezklatkowej oraz angiografii tomografii komputerowej aby ocenić funkcjonowanie serca.

Wyniki:

  • w porównaniu z niebiorącymi SAA, ich użytkownicy (kiedyś, w przeszłości) mieli obniżoną frakcję wyrzutową lewej komory serca (LVEF); osoby stosujące SAA (kiedykolwiek, sumarycznie przez długi czas) średnio 52±11%, nie biorący 63±8% (w fazie skurczu),
  • podobnie było w fazie rozkurczu, prędkość wczesnorozkurczowa wynosiła u użytkowników SAA: 9,3±2,4 cm/sekundę, u niebiorących: 11,1±2,0 cm/sekundę,
  • osoby, które brały SAA w trakcie badań (nie tylko kiedyś, ale też obecnie) miały obniżoną frakcję wyrzutową lewej komory serca (LVEF) do 49±10% w porównaniu do osób, które odstawiły SAA 58±10%,
  • prędkość wczesnorozkurczowa wynosiła u użytkowników SAA: 8,9±2,4 cm/sekundę, u niebiorących 10,1±2,4 cm/sekundę,
  • objętość blaszki miażdżycowej w naczyniach wieńcowych była większa u użytkowników SAA, niż u nie stosujących sterydów anaboliczno-androgennych.

Komentarz: Stwierdzono, że zmniejszona LVEF (≤ 35%) jest silnym wskaźnikiem predykcyj­nym incydentów sercowych po operacji naczyniowej [15]. Ale, czy wskaźnik LVEF na poziomie 49-52% stanowi problem kliniczny? Raczej tylko niepokojący symptom.

D’Andrea oraz wspólnicy wykazali, że nadużywanie SAA powoduje (wiele lat po zakończeniu stosowania dopingu) upośledzenie funkcji skurczowej, jak i rozkurczowej serca, zjawisko silnie skorelowane jest z dawkami oraz czasem stosowania SAA [6]. Istnieją też badania mówiące o tym, że krótkie cykle dopingowe (8-16 tygodni) nie mają wpływu na funkcję serca [7]).

W badaniu z 2012 roku [8] zebrano dane od więcej niż 100 kulturystów z więcej niż 10 klubów. 30 zawodników trenowało więcej niż 2 h dziennie oraz 5x w tygodniu przez ostatnie 2 lata – podzielono ich na dwie grupy:

  • biorących SAA (co najmniej 2 x w tygodniu testosteron lub nandrolone; lub co najmniej codzienna dawka anapolonu),
  • nigdy niestosujących dopingu.

Jako grupę kontrolną wykorzystano 15 mężczyzn o podobnym BMI.

Przeprowadzono badanie serca przy użyciu USG (echokardiografia serca, 2D, Doppler, kolor). Dane analizował ekspert, który nie wiedział nic o celu eksperymentu oraz nie znał historii mężczyzn. Zbadano korzeń aorty, lewy przedsionek, wymiar lewej komory serca przy skurczu i rozkurczu (LVESD, LVEDD). Dodatkowo oceniono grubość przegrody międzykomorowej (IVS), grubość ściany tylnej w rozkurczu i skurczu oraz średnicę prawej komory serca.

Wyniki?

  • nie było istotnych różnic pomiędzy mężczyznami rutynowo stosującymi sterydy anaboliczno-androgenne jeśli chodzi o skurczowy i rozkurczowy rozmiar lewej komory serca,
  • funkcje skurczowe i rozkurczowe były prawidłowe w obu grupach, bez różnic.

W badaniach Karila [10], przeprowadzonych na 20 kulturystach, stwierdzono korelację ze stosowaniem SAA, a wymiarami lewej komory serca. Masa lewej komory (LVM) wynosiła 274g u sportowców, zaś tylko 167g u nieaktywnych fizycznie mężczyzn. Karila wykazał, że im większa jest dawka SAA – tym większe mogą być zmiany w lewej komorze serca. Dodatkowo ocenił, że wpływ stosowania GH (hormonu wzrostu) jest negatywny dla serca. Z kolei Salke [9] ocenił, że grubość tylnej ściany lewej komory serca (LVPWD) oraz grubość przegrody międzykomorowej (IVS) jest taka sama u ciężarowców stosujących sterydy anaboliczno-androgenne jak u osób z grupy nie biorącej SAA. Jednocześnie sportowcy mają grubsze tylne ściany komory serca oraz grubszą przegrodę międzykomorową. Potwierdza to szereg innych badań m.in. „Pogrubienie ścian lewej komory do wartości 1,9 cm opisywano m.in. u zawodowych kolarzy. Dane zebrane z wielu badań wskazują, że średnia IVS (ang. interventricular septum, czyli grubość przegrody międzykomorowej) u sportowców wynosi 1,04 cm, natomiast LVPW (grubość ściany tylnej lewej komory serca ang. left ventricular posterior wall) 1,06 cm, czyli odpowiednio o: 14% i 19% więcej niż w dobranej populacji kontrolnej” [11]. W kolejnym badaniu [12] ustalono, iż 100% biorących SAA ma zdecydowanie grubszą ścianę lewej komory serca niż norma (11mm). Z tym, że atleci nie stosujący SAA także w 43% przypadków wykazywali grubość ścian komory serca większą niż 1,1 cm. Dodatkowo, rutynowo wykazuje się przypadki sportowców wytrzymałościowych mających ścianę tylnej lewej komory serca grubszą niż 13mm [16].

Co może uratować Ci życie?

Jeśli bierzesz sterydy anaboliczno-androgenne należy to zgłosić przed operacją w znieczuleniu, gdyż SAA mają wpływ na ciśnienie krwi w trakcie znieczulenia. Gorzej, jeśli trafisz „na stół” np. po wypadku. W liście będącym komentarzem do artykułu (“Long-Term Anabolic-Androgenic Steroid Use Is Associated With Left Ventricular Dysfunction”) Ion A. Hobai zawarł wiele ciekawych stwierdzeń [16]. Klinicznym objawem niewydolności lewej komory serca jest zbyt niskie ciśnienie krwi w trakcie znieczulenia ogólnego [13]. Średniego obniżenia ciśnienia krwi należy się spodziewać po podaniu np. propofolu, tiopentalu i innych czynników wazodylatacyjnych (rozszerzających naczynia) [14]. Jednakże ten efekt jest zwiększony u pacjentów z kardiomiopatią, prawdopodobnie poprzez zwiększenie wrażliwości niewydolnego mięśnia sercowego na ujemną stymulację inotropową (zmniejszenie siły skurczu mięśnia) przez anestetyki. Drugie wyjaśnienie to zmniejszenie żylnego powrotu oraz aktywacji adrenergicznej związane ze znieczuleniem ogólnym.

„Większość metod znieczulenia powoduje zmniejszenie napięcia układu współczulnego, co prowadzi do ograniczenia powrotu żylnego z powodu zwiększonej podatności układu żylnego, rozszerzenia żył, a w końcu obniżenia ciśnienia tętniczego, a więc postępowanie anestezjologiczne musi pozwolić na utrzymanie odpowiedniego dopływu krwi do narządów oraz ciśnienia perfuzji” [15].

Przechodząc do części zasadniczej: u sportowców zażywających sterydy anaboliczno-androgenne, w trakcie znieczulenia ogólnego należy spodziewać się znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego.

Taki przypadek miał miejsce np. w szpitalu w Massachusetts i wymagał zastosowania:

  • noradrenaliny i dobutaminy (beta-mimetyku, działającego głównie na receptory alfa-1 i beta-1, w mniejszym stopniu beta-2),
  • inwazyjnego monitorowania hemodynamicznego np. echokardiografii przezprzełykowej TTE oraz cewnika wprowadzanego do tętnicy płucnej (ang. pulmonary artery catheter).

Może dziać się tak przez wpływ SAA na niewydolność mięśnia sercowego, bądź też przez zwiększoną wrażliwość na anestetyki występującą u sportowców stosujących środki dopingujące z grupy SAA. Jednakże podobna niestabilność hemodynamiczna występuje u niewielkiego odsetka użytkowników sterydów anaboliczno-androgennych i zapewne towarzyszy bardziej zaawansowanym schorzeniom układu sercowo-naczyniowego. Niemniej wystąpienie podobnego zespołu u młodej, dobrze wytrenowanej osoby może być zaskakujące i prowadzić - przy braku szybkiej reakcji oraz przygotowania – do stanu zagrożenia życia! Jeden z takich przypadków został opisany przez Robina Matyal [17], gdzie zawodnik brał SAA 12 lat wcześniej, a został poddany operacji z powodu nowotworu. Po znieczuleniu ogólnym (propofol, fentanyl, wekuronium) doznał nagłego spadku ciśnienia krwi. Był operowany w celu usunięcia zmian należących do grupy nowotworów nerwów czaszkowych i nerwów okołokręgosłupowych. Niestety, naukowcy w jednym miejscu używają sformułowania bodybuilder, w innym weightlifter (a to dwie zupełnie inne dyscypliny).

Bardzo często za zmianami w sercu stoją inne środki nadużywane przez sportowców np. alkohol, beta-mimetyki (np. clenbuterol) [19], diuretyki, narkotyki (np. amfetamina) [18], papierosy. W wielu przypadkach mamy do czynienia z jednoczesnym wystąpieniem wielu czynników ryzyka, co potęguje zmiany patologiczne w układzie sercowo-naczyniowym. I co najbardziej zastanawiające, podobne objawy mogą wystąpić u osób mających wręcz wzorcowy lipidogram. Jeden z pacjentów, który trafił do szpitala z powodu nasilonego bólu zamostkowego utrzymującego się od kilku godzin miał cholesterol na poziomie 155 jednostek (norma < 200), doznał nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór. Dlaczego? Palił papierosy, brał amfetaminę oraz pił alkohol. „Sam alkohol również jest silnym czynnikiem spustowym wyzwalającym ostry zespół wieńcowy poprzez wpływ na układ krzepnięcia, czynność śródbłonka oraz napięcie tętnic wieńcowych” [18].

Na koniec – warto zauważyć, że w wielu badaniach stosowano niewielkie dawki SAA – zupełnie inaczej organizm może zareagować na ilości farmakologii typowe dla wyczynowych kulturystów (np. 3-5 gramów SAA tygodniowo). Aby zachować zdrowie z pewnością warto regularnie kontrolować ciśnienie krwi, lipidogram, wykonywać badanie EKG, okresowo zaś echo serca (USG serca). Osoby, które nie miał do tej pory do czynienia ze sportem powinny koniecznie sprawdzić funkcjonowanie układu krążenia pod obciążeniem – czyli EKG wysiłkowe. Koszty tych badań są niewielkie, a zdrowie jest bezcenne. Nie warto sięgać np. po clenbuterol - u zwierząt wykazano, iż przebudowuje on serce oraz ma wpływ na spadek osiągów przy długotrwałym stosowaniu (wywołuje przerost serca) [19]. Czy sterydy anaboliczne mają wpływ na przebudowę serca i dysfunkcję np. lewej komory? Na to pytanie nie ma odpowiedzi. Część badań wskazuje, iż przewlekłe stosowanie SAA ma wpływ na funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego.

Referencje:

  1. Paulo Adriano Schwingel „Non-medical anabolic-androgenic steroid consumptionand hepatitis B and C virus infection in regular strength training practitioners”
  2. Jan Felix Joseph and Maria Kristina Parr Curr Neuropharmacol. 2015 Jan; 13(1): 89–100. “Synthetic Androgens as Designer Supplements” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4462045/
  3. Pope H.G., Jr, Kanayama G., Athey A., Ryan E., Hudson J.I., Baggish A. The lifetime prevalence of anabolic-androgenic steroid use and dependence in Americans. Current best estimates. Am J Addict. 2014;23(4):371–377. doi: 10.1111/j.1521-0391.2013.12118.x.
  4. Sagoe D., Molde H., Andreassen C.S., Torsheim T., Pallesen S. The global epidemiology of anabolic-androgenic steroid use: a meta-analysis and meta-regression analysis. Ann. Epidemiol. 2014;24(5):383–398. doi: 10.1016/j.annepidem.2014.01.009.
  5. Baggish AL1, Weiner RB2, Kanayama G2, Hudson JI2, Lu MT2, Hoffmann U2, Pope HG Jr1. “Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28533317
  6. D'Andrea A, Caso P, Salerno G, et al. Left ventricular early myocardial dysfunction after chronic misuse of anabolic androgenic steroids: a Doppler myocardial and strain imaging analysis. Br J Sports Med. 2007;41:149–55.
  7. Hartgens F, Kuipers H. Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes. Sports Med. 2004;34:513–54.
  8. Asian J Sports Med. 2013 Mar; 4(1): 10–14. Echocardiographic Findings in Power Athletes Abusing Anabolic Androgenic Steroids http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3685154/
  9. Med Sci Sports Exerc. 1985 Dec;17(6):701-4. Left ventricular size and function in body builders using anabolic steroids. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4079743
  10. Karila TA, Karjalainen JE, Mantysaari MJ, et al. Anabolic androgenic steroids produce dose-dependent increase in left ventricular mass in power athletes, and this effect is potentiated by concomitant use of growth hormone. Int J Sports Med. 2003;24:337–43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12868044
  11. “Echokardiograficzna ocena morfologii oraz funkcji lewej komory u młodych piłkarzy i wyczynowych biegaczy” https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/viewFile/23911/19096
  12. Cardiology. 1998 Oct;90(2):145-8. Left ventricular wall thickening does occur in elite power athletes with or without anabolic steroid Use. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9778553/
  13. Bovill JG Intravenous anesthesia for the patient with left ventricular dysfunction. Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2006; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16703233
  14. Grounds RM, Twigley AJ, Carli F, Whitwam JG, Morgan M The haemodynamic effects of intravenous induction: comparison of the effects of thiopentone and propofol. Anaesthesia. 1985
  15. “Wytyczne ESC/ESA dotyczące operacji niekardiochirurgicznych — ocena ryzyka sercowo-naczyniowego i postępowanie w 2014 roku” Wspólna Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Europejskiego Towarzystwa Anestezjologicznego (ESA) do spraw oceny ryzyka sercowo-naczyniowego i postępowania u pacjentów poddawanych operacjom niekardiochirurgicznym https://ojs.kardiologiapolska.pl/kp/article/download/KP.2014.0193/7958
  16. http://circheartfailure.ahajournals.org/content/3/6/e30.long#ref-1
  17. Matyal R, Panzica P, Tawa NE, Knight PM, Mahmood F Severe hemodynamic instability during general anesthesia in a professional bodybuilder. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2009;23:208–210.
  18. Karol Kaziród-Wolski1, Janusz Sielski1, 2, Katarzyna Ciuraszkiewicz1, Agnieszka Janion-Sadowska1, Rafał Miłosz Bzymek3, Beata Wożakowska-Kapłon „Dramatyczny przebieg zawału serca u 28-letniego pacjenta po zażyciu amfetaminy” https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/download/37697/26696
  19. Duncan ND1, Williams DA, Lynch GS. “Deleterious effects of chronic clenbuterol treatment on endurance and sprint exercise performance in rats”.
Komentarze (0)