Proviron jest bliską pochodną DHT, niestety jest bardzo szybko rozkładany do nieaktywnych metabolitów wskutek oddziaływania dehydrogenazy 3-hydroksysteroidowej. Historycznie, można szukać jego źródeł aż w latach 30. XX wieku, co czyni go jedną z najstarszych substancji. Prawdopodobnie został opracowany w tym samym czasie, co testosteron propionate (1937), metylowany testosteron (1935), mestanolon (1935), methandriol (1935). Choć inne źródła mówią o tym, iż został zsyntetyzowany (ponownie, inną metodą?) dopiero w 1965 roku.

  1. Czym jest hormonalna terapia zastępcza?
  2. Czy podawanie samego provironu ma sens?
  3. Co lepsze? Mesterolon czy testosteron?

W medycynie mesteronol jest stosowany w terapii hipogonadyzmu, przy niskim libido, przy specyficznych problemach z męską niepłodnością (obok hCG, hMG, preparatów SERM, takich jak: clomid, tamoxifen). Jako wyjątek od reguły, proviron nie wpływa negatywnie na nasienie (pod względem ilości i jego jakości).

Niestety, podobnie jak doustny primobolan, nie jest to C17 alfa alkilowany środek, co sprawia, iż jego biodostępność jest znikoma. Proviron posiada grupę metylową przy pierwszej cząsteczce węgla, nie siedemnastej. Pozwala mu to przetrwać kontakt z wątrobą, ale... tylko na tyle, aby zapewnić leczniczy poziom androgenów. Posiada czterokrotnie większe powinowactwo w stosunku do SHBG, w porównaniu do DHT.

Czym jest hormonalna terapia zastępcza?

Hormonalna terapia zastępcza stała się hitem w wielu krajach. Po fali optymizmu okazało się, iż kobietom przynosi więcej szkód, niż pożytku (kancerogeneza). Tak samo początkowo, jako wybawienie, traktowano hormonalne środki antykoncepcyjne, okazało się, iż niejednokrotnie mają więcej wad, niż zalet (ryzyko bardzo ciężkich powikłań ogólnoustrojowych). U mężczyzn HTZ też jest tematem niesamowicie kontrowersyjnym. Można przytaczać argumenty i dyskutować, a i tak nikogo się nie przekona. Z wielu dobrej jakości źródeł wiemy, iż HTZ ma pewne zalety, jednak obarczone nieproporcjonalnym ryzykiem. Badania, które sugerują, iż np. podawanie testosteronu ma same zalety i jest pozbawione wad, nie przekonują mnie, gdyż istnieje duże ryzyko, że są opłacone przez grupy, którym zależy na promowaniu tej czy innej korporacji. W przypadku testosteronu w grę wchodzi np. ryzyko nadciśnienia (pośredni wpływ na nerki, serce itd.), wpływ na profil lipidowy (a więc także ryzyko sercowo-naczyniowe), retencja wody, wpływ na aromatyzację, zaburzenia zakrzepowo-zatorowe (wpływ na czynniki krzepnięcia oraz hematokryt),.Niektóre nasilone skutki uboczne terapii testosteronem występują częściej u mężczyzn w wieku z grupy 50-65 lat, niż 18-35 lat. Nie są to spekulacje, ale twarde dane naukowe. Nadkrwistość (nadmiar krwinek czerwonych) występuje nawet u 20% stosujących hormonalną terapię zastępczą, możliwy jest udar mózgu, ostry zespół wieńcowy, przemijający atak niedokrwienny mózgu, zatorowość płucna, zakrzepica naczyń trzewnych, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica tętnic obwodowych). W studium z Tromsø wykazano, iż mężczyźni mający poziom hematokrytu (hematokryt =ilość erytrocytów) większy lub równy, niż 46%, mają ponad 1.5 raza większą szansę na incydent żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ang. venous thromboembolism; VTE) oraz 2.37 razy większą szansę na nieprowokowany incydent żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, w porównaniu do mężczyzn mających hematokryt niższy, niż 43%.

Czy podawanie samego provironu ma sens?

I tak i nie. Na każdą kwestię trzeba patrzeć z różnych stron. Silną stroną provironu jest niska toksyczność dla wątroby. Jest dobrze tolerowany, przynosi pewne rezultaty. Wg badania Varma TR i wsp., mesterolone ma wpływ na LH i FSH („blokowanie” osi HPTA), jeśli stężenia LH i FSH są wyższe, niż normalnie. Podawano tam 100-150 mg dziennie.

LH => synteza androgenów w jądrach => testosteron

FSH => synteza białek w komórkach Sertolego

Niepokoi mnie znaczny rozrzut w wynikach badań. F. R. JACKAMAN i wsp. donoszą, iż proviron powoduje spadek stężenia testosteronu przy jednoczesnym wzroście LH. Przecież to nie ma żadnego sensu. Prawdopodobnie stało się tak, gdyż cytowane badanie pochodzi z 1977 r. Wg Nikkanen V., dawka 75 mg mesterolonu dziennie nie ma wpływu na stężenie cholesterolu, FSH czy trójglicerydów. Tylko jest to badanie z 1979 r. Jednak istnieje cała grupa badań, w których proviron miał wpływ na LH i FSH.

W eksperymencie Bhathena R.K. oraz Patel D.N. z 1986 r. 100 mg mesterolonu dziennie miało wpływ na spadek stężeń zarówno LH, jak i FSH. Do takich samych wniosków doszła Christina WANG i wsp. na łamach „Andrologii” z 1974 r. 5 zdrowych mężczyzn otrzymywało 100 i 200 mg provironu dziennie, przez 7 dni.

Wyniki:

  • 100 mg provironu dziennie spowodowało 21% supresję FSH i 19% LH oraz 9% testosteronu,
  • 200 mg provironu dziennie spowodowało 18% supresję FSH i 15% supresję LH oraz 8% supresję testosteronu.

W licznych innych badaniach udowodniono wpływ provironu na stężenie testosteronu. Już w latach 70. XX wieku udowodniono, iż mesterolon (vistimon, pluriviron) ma wpływ na stężenie testosteronu. 10 zdrowych mężczyzn stosowało proviron. Po 4 tygodniach stosowania 75 mg środka dziennie zaobserwowano spadek stężenia testosteronu o 23.1% (z 5.2 do 4 ng/mL).

Profil hormonalny i wartości referencyjne testosteronu i estradiolu dla mężczyzny wynoszą:

  • testosteron całkowity > 350 ng/dL; ogólnie przyjmuje się zakres 280-1080 ng/dL dla mężczyzn lub 9.71 – 37.5 nmol/L,
  • testosteron wolny: norma > 52 pg/ml,
  • norma estradiolu (E2) w surowicy dla mężczyzny: 10-50 pg/ml.

Po 4 tygodniach stosowania 150 mg provironu dziennie stwierdzono dalszy spadek stężenia testosteronu do 3.5 ng/Ml (czyli całkowity spadek stężenia testosteronu wynosił już 32.7%!). Co prawda testosteron niezwiązany pozostał na podobnym poziomie, jak przed kuracją mesterolonem (zapewne dlatego, iż mesterolon ma wpływ na globulinę wiążącą hormony płciowe, czyli SHBG i zmniejsza ilość testosteronu, który jest związany, zapewne kompetencyjnie).

W jednym z badań podawano 50 mg mesterolonu dziennie przez 2 miesiące – 34 pacjentom. U 64.7% pacjentów prostata zwiększyła swoją objętość, a u 35.29% zmniejszyła się.

Odnotowano:

  • zmniejszenie poziomu testosteronu całkowitego,
  • zmniejszenie poziomu SHBG,
  • brak zmian w poziomie wolnego testosteronu,
  • PSA nie uległo zmianie,
  • nieznacznie wzrosła ilość prolaktyny,
  • nieznacznie zmalała ilość estradiolu,
  • FSH i LH bez zmian.

Odnotowano poprawę jakości życia mężczyzn, w związku ze zmniejszeniem dolegliwości ze strony dolnych dróg moczowych. Powyższe badanie stawia ogromny znak zapytania nad sensem stosowania provironu u sportowców. Tym bardziej, iż 6-miesięczne podawanie 100 mg provironu dziennie, zwiększyło o 18.8% ilość cholesterolu, frakcji LDL aż o 62.%, a znacząco zmniejszyło HDL (o 35.7%).

Podsumowanie: proviron byłby dobrym środkiem, ale większość jest tracona, nim dotrze gdziekolwiek. Jest to uwarunkowane budową cząsteczki. Jego toksyczność jest nieproporcjonalnie duża w stosunku do zysków. Wg niektórych badań na zwierzętach, nawet mikrodawki provironu mają wpływ na przerost lewej komory i przebudowę serca (ryzyko sercowo-naczyniowe znowu rośnie).

Co lepsze? Mesterolon czy testosteron?

W badaniach niemieckich naukowców, Jockenhövel F. i wsp.(mają oni duże doświadczenie ze stosowaniem androgenów, ponad 30 lat w NRD i RFN aplikowano nielegalne środki kobietom, mężczyznom i nastolatkom) porównano:

  • mesterolon 100 mg dziennie, doustnie ([MES] n = 12),
  • undekanian testosteronu, 160 mg doustnie dziennie ([TU] n = 13),
  • testosteron enanthate, 250 mg domięśniowo co 21 dni ([TE] n = 15)
  • pojedyncze podskórne wszczepienie peletki z testosteronem, wolno uwalniane 1200 mg ([TPEL] n = 15).

Badanie trwało 300 dni.

Wyniki: stężenie testosteronu było niskie w grupie provironu, poniżej normy w grupie TU doustnego (wchłania się równie słabo, jak proviron, przez system limfatyczny: 5,7 ± 0,3 nmol / L), normalne w grupie enanthate (13,5 ± 0,7 nmol / L) i podwyższone, normalne w grupie peletki (23,2 ± 1,1 nmol / L). Stężenie DHT wzrosło wszędzie. Stężenie cholesterolu wzrosło o 14.4% w grupie undekanianu testosteronu, o 18.8% w grupie provironu, o 20.4% w grupie enanthate i o 20.2% w grupie peletki. 

LDL wzrósł o:

  • 34,3% ± 5,5% (undekanian testosteronu),
  • 46,4% ± 4,1% (proviron),
  • 47,5% ± 4,3% (peletka),
  • 65,2% ± 5,7% (enanthate).

HDL spadł o:

  • 30,9% ± 2,8% (undekanian testosteronu),
  • 32,5% ± 3,5% (peletka),
  • 34,9% ± 2,5% (proviron),
  • 35,7% ± 2,6% (enanthate).

Trójglicerydy wzrost o:

  • 22,9% ± 6,7% (peletka),
  • 29,4% ± 6,5% (enanthate),
  • 37,3% ± 11,3% (undekanian testosteronu),
  • 46,4% ± 10,3% (proviron).

Proviron okazał się bardzo toksyczny dla profilu lipidowego, szczególnie jeśli chodzi o stężenie trójglicerydów. Najlepiej w tym zestawieniu wypada peletka (największy zysk, jednak obarczone oczywistym ryzykiem). Nie polecam nikomu andriolu (undekanian testosteronu) doustnego. Słabo się wchłania, kiepsko podwyższa stężenie testosteronu. T. enanthate powoduje dużą huśtawkę stężeń testosteronu i wymaga iniekcji raz na 2-3 tygodnie, wykazuje duży wpływ na lipidogram. Pewnym rozwiązaniem jest implant z testosteronem, a prawdopodobnie najlepsza będzie nowa wersja iniekcyjna testosteronu undecanoate (podawana domięśniowo, co jest pozbawione wad andriolu). Stosunkowo kiepskie są żele z testosteronem. Doraźnie stężenie testosteronu podwyższają preparaty SERM, jednak wiążą się z ryzykiem dla wątroby (cholestaza) i wzroku. Skuteczna jest hCG, ale wymaga iniekcji 2-3 x w tygodniu.

Nie ma ostatecznej odpowiedzi, co lepsze. Moim zdaniem proviron nie spełnia swojej roli, jako preparat stosowany w HTZ.

Referencje:

William Llewellyn's „ANABOLICS 9-th edition”.

„Niepłodność męska a leczenie hipogonadyzmu u mężczyzn” Jan Karol Wolski

“Metabolism of anabolic androgenic steroids” W. Schanzer

Michał Rabijewski  „Leczenie hipogonadyzmu u mężczyzn w wieku rozrodczym”

J Pak Med Assoc. 2014 Dec;64(12):1366-9. “Mesterolone treatment of aging male syndrome improves lower urinary tract symptoms.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25842579

Varma TR1, Patel RH. “The effect of mesterolone on sperm count, on serum follicle stimulating hormone, luteinizing hormone, plasma testosterone and outcome in idiopathic oligospermic men.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2892728

F. R. JACKAMAN I. D. ANSELL R. GHANADIAN P. V. A. McLOUGHLIN J. G. LEWIS G. D. CHISHOLM “THE HORMONE RESPONSE TO A SYNTHETIC ANDROGEN (MESTEROLONE) IN OLIGOSPERMIA” https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/j.1365-2265.1977.tb02020.x

Nikkanen V. “Plasma cholesterol, triglycerides, FSH and testosterone levels of normolipemic male patients with decreased fertility treated with mesterolone.”

E. Charles Osterberg, Aaron M. Bernie, and Ranjith Ramasamy „Risks of testosterone replacement therapy in men” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3897047/

Hematocrit and risk of venous thromboembolism in a general population. The Tromsø study http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2817030/

Aakvaag A; Stromme SB „The effect of mesterolone administration to normal men on the pituitary-testicular function.” https://www.popline.org/node/509718

J Pak Med Assoc. 2014 Dec;64(12):1366-9. “Mesterolone treatment of aging male syndrome improves lower urinary tract symptoms.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25842579

Bhathena R.K. · Patel D.N. “Gonadotrophin Suppression by the Synthetic Androgen Mesterolone in Idiopathic Oligospermia” https://www.karger.com/Article/Pdf/180330

Christina WANG H.G. BURGER D.M. de KRETSER “Effect of Mesterolone on Serum FSH, LH and Plasma Testosterone in Normal Men” https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/j.1439-0272.1974.tb01604.x

Karina Fontana, Helena Coutinho Franco Oliveira,‡ Marta Beatriz Leonardo,† Carlos Alberto Mandarim-de-Lacerda, and Maria Alice da Cruz-Höfling “Adverse effect of the anabolic–androgenic steroid mesterolone on cardiac remodelling and lipoprotein profile is attenuated by aerobic exercise training” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2613982/

Komentarze (4)
lodzianin1

Sam provi też dość fajnie czuc
Dla mnie idealne połączenie hcg plus provi ale to na mostku.
Na htz na pewno bym wybrał testa.

3
_Knife_

Mostki to kolejne bro-science i temat rzeka na marginesie %-)

Provi na mostek IMO bez sensu, bo za toksyczne dla lipidów. A potem tylko pogłębiasz te zmiany.

3
lodzianin1

To raczej sprawa indywidualna bo u mnie na mostku 2500 hcg co 2-3 dni i 50 mg provi parametry wracają do normy
Teraz dodatkowo leci gw które powinno lipidy poprawiać. Zobaczę za jakieś 2-4 tyg na badaniach jak się sprawy w tym roku mają. Z pochodnymi dht różnie bywa nie u kazdego rozjada wyniki.
Ale fakt trzeba to kontrolować bo są osoby co na małej ilości provi /mastera czy wina maja te wartości rozjechana na maxa.

1
morose

Wklejone zostały badania (lata 70-te) jakoby proviron był szalenie toksyczny i zaburzający równowagę lipidową. Czytałem badania zupełnie inaczej wypadające pod tym względem, które dowodzą znikomą hepatoksyczność i wpływ na lipidy nawet stosowany przez dłuższy czas. W artykule można przeczytać o negatywnych skutkach terapii HTZ które mogą wystąpić u części użytkowników, zupełnie pomijając benefity tej terapii, nie licząc wzmianki "ma pewne zalety". Uważam że powinno się rozpocząć od wyliczenia szeregu pozytywów tej terapii która znacząco poprawia jakość życia użytkowników, zwłaszcza 40+ 50+. Zgodzę się że HTZ nie jest dla każdego, dlatego zawsze należy przeprowadzić odpowiednie badania by wykluczyć ewentualne schorzenia które poprzez podawanie testosteronu mogłoby się uaktywnić. Na pytanie proviron czy testosteron podczas HTZ odpowiem ze swojego doświadczenia, testosteron i okresowo proviron. Testosteron wiadomo jakie niesie korzyści, natomiast proviron posiada niektóre właściwości testosteronu i dodatkowo ma zdolność obniżania SHBG co potęguje ilość wolnego testosteronu. Działa także rewelacyjnie na libido.

2