Cukrzyca, zespoły metaboliczne, dziesiątkują ludzkość i są obecnie jednym z głównych zagrożeń zdrowotnych występujących w społeczeństwach zachodnich. Dlaczego tak się dzieje? Problem jest złożony i wynika ze stosowania niewłaściwej diety (przejadanie się, szczególnie niezdrowym pokarmem), ograniczenia wysiłku fizycznego, zmian w trybie pracy i wypoczynku, zwiększania się udziału spędzania czasu w bezruchu (komputer, telewizja, telefony komórkowe, tablety itd.). Cukrzycy sprzyja też wydłużenie wieku populacji, rosnąca otyłość, urbanizacja (zmiany dotyczące modelu pracy, wypoczynku, popularyzacja Internetu etc.).

Cukrzyca była piątą wiodącą przyczyną śmierci na świecie w 2000 r.! Najgorszy jest fakt, iż nadwaga oraz nieaktywność fizyczna są powiązane nie tylko z cukrzycą, ale też nowotworami i np. chorobą niedokrwienną serca. Niewłaściwe stężenie insuliny na czczo również jest powiązane ze zwiększoną śmiertelnością.

Intensywny wysiłek fizyczny może poprawiać wrażliwość insulinową. We współczesnym świecie ma to ogromne znaczenie, gdyż wstępna faza cukrzycy z reguły oznacza pogorszenie wrażliwości tkanek na insulinę (czyli np. do komórek gorzej jest transportowana glukoza). W normalnych okolicznościach krążący we krwi cukier nie może być dostarczony do mięśni bez pośrednictwa insuliny. Wyjątkiem od reguły jest sytuacja występująca po intensywnej pracy fizycznej (wtedy następuje translokacja receptora z rodziny GLUT4 na powierzchnię komórek). W cukrzycy typu II [1] ilość transporterów glukozy z rodziny GLUT4 jest prawidłowa, niestety insulina zawodzi na szlaku sygnałowym powiązanym z IRS-1 (ang. insulin receptor substrate). W cukrzycy translokacja GLUT4 do błony komórkowej jest upośledzona. Translokacja to znaczy „przeniesienie” transportera z pęcherzyków cytoplazmatycznych na powierzchnię błony komórkowej. Należy dodać, iż 90% całkowitej liczby transporterów znajduje się wewnątrz komórki, w błonie tylko 10%. [2] Bez ich przeniesienia glukoza nie może „przeniknąć” do wnętrza komórek (chronionych dwuwarstwową warstwą lipidową). To powoduje, iż we krwi pozostaje dużo glukozy, zaś komórki β-trzustki produkują coraz więcej insuliny. Początkowo nic się nie dzieje, jednak z czasem rosnące obciążenie powoduje przerost komórek β-trzustki oraz ich obumieranie! [3] Ćwiczenia fizyczne mogą aktywować szlak sygnałowy insuliny, przywrócić ekspresję transportera glukozy (GLUT4).

propolis kit pszczeli

Istnieją dwa główne szlaki odpowiedzialne za transport glukozy do wnętrza komórek:

  • zależny od insuliny (jest związany z aktywacją kinazy PI3K),
  • niezależny od insuliny (związany z aktywacją kinazy AMPK), [4] m.in. związany z wysiłkiem fizycznym.

Propolis a wrażliwość insulinowa

Mehrnoosh Zakerkish i wsp. [5] sprawdzali, jak propolis wpłynie na gospodarkę węglowodanową w ustroju człowieka. Propolis jest naturalnym produktem o wielu właściwościach biologicznych, w tym obniża stężenie cukru we krwi i ma działanie modulujące na profil lipidowy. Naukowcy oceniali wpływ irańskiego ekstraktu propolisu na metabolizm glukozy, profil lipidowy, insulinooporność, czynność nerek i wątroby, a także biomarkery zapalne u pacjentów z cukrzycą typu 2 (T2DM).

Przeprowadzono podwójnie ślepą próbę kliniczną kontrolowaną placebo. Badanie trwało 90 dni.

Pacjentów z cukrzycą typu 2 losowo przydzielono do grup:

  • propolisu 1 g dziennie, (50 osób),
  • placebo (44 osoby).

Wyniki:

  • w grupie propolisu odnotowano spadek stężenia HbA1C; krwinki czerwone mają okres życia szacowany na 120 dni, dlatego glikowana (glikozylowana) hemoglobina jest użytecznym testem pokazującym długookresową glikemię w ustroju człowieka (HBA1C). W grupie propolisu odnotowano spadek HbA1C o 11.5% (z 8.65% do 7.67%); w grupie placebo spadek był nieznaczny,
  • w grupie propolisu odnotowano spadek stężenia glukozy na czczo; w grupie placebo wzrost,
  • w grupie propolisu odnotowano spadek stężenia insuliny na czczo; w grupie placebo wzrost,
  • w grupie propolisu odnotowano spadek HOMA-IR; w grupie placebo wzrost,
  • w grupie propolisu odnotowano spadek stężenia czynnik martwicy nowotworu α (TNF-α), IL-1B, IL-6 oraz CRP, IL-1B, IL-6, TNF-alfa, to znane cytokiny prozapalne (należy dodać, iż IL-6 posiada pewien potencjał przeciwzapalny).

Komentarz: mimo, iż odnotowano spadek HbA1C, to sytuacja nadal nie była pod kontrolą. HbA1C powinno być mniejsze, niż 6.5%. Optymalny wskaźnik to 4-5% (co odpowiada 65-100 mg/Dl dla glukozy). 7.67% to stan daleki od normy.

Norma dla glukozy mierzonej na czczo wynosi od 3.3 do 5.5 mmol/L, czyli od 70 do 99 mg/dL. Wg norm ESAP 2015 prawidłowe stężenie glukozy wynosi od 60 do 100 mg/dL (3.3-5.6 mmol/L). Hipoglikemia to obniżenie się stężenia glukozy poniżej 55 mg/dL. Może być to stan zagrażający życiu. Grupa interwencji po propolisie nadal miała stężenie glukozy 171.12  mg/dL, czyli przekraczało ono normę o kilkadziesiąt mg/dL! Odnotowano również spadek stężenia glukozy we krwi po 2 h po posiłku (co jest dobrym wskaźnikiem). Ponadto odnotowano zmniejszenie aktywności aminotransferaz wątrobowych w surowicy (ALT i AST) oraz stężenia azotu mocznika we krwi (BUN) w grupie propolisu - jednak ciężko powiedzieć, czy istotny. Zarówno ALT, AST, jak i BUN, mieściły się w granicy normy, przed i po interwencji.

Propolis miał korzystny wpływ na zmniejszenie poposiłkowego stężenia glukozy we krwi, insuliny w surowicy, insulinooporności i spadek stężenia cytokin prozapalnych. Wywierał pewien wpływ na wzrost HDL, spadek LDL, jednocześnie podnosił stężenie trójglicerydów (nieznacznie) oraz prowadził do niewielkiego wzrostu stężenia cholesterolu całkowitego (w tym przypadku było to korzystne, gdyż pacjenci mieli zaniżone stężenie cholesterolu, co wg badań wcale nie sprzyja zdrowiu).

Czy propolis może zastąpić leki? To wątpliwe, ale bez wątpienia warto go wypróbować, jako środek wspomagający, szczególnie u osób dbających o glikemię. Ze względu na źródło (Iran), nie traktowałbym tego badania, jako ostatecznej wyroczni. Wiele razy zawiodłem się na wynikach badań pochodzących z tego kraju.

Źródła:

J Diabetes Res. 2016; 2016: 2868652. Published online 2016 Mar 16. doi:  10.1155/2016/2868652 PMCID: PMC4812462 Influence of Acute and Chronic Exercise on Glucose Uptake http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4812462/

Z. Magier, R. Jarzyna „Rola transporterów glukozy w regulacji metabolizmu człowieka” http://www.postepybiochemii.pl/pdf/1_2013/06_1_2013.pdf

J. Pawlak, A. Derlacz „Mechanizm powstawania oporności  na insulinę w tkankach obwodowych” http://www.postepybiochemii.pl/pdf/2_2011/200-206.pdf

Agnieszka Mikłosz, Karolina Konstantynowicz, Tomasz Stepek,  Adrian Chabowski „Rola białka AS160/TBC1D4 w transporcie glukozy do  wnętrza miocytów” The role of protein AS160/TBC1D4 in the transport of  glucose into skeletal muscles Zakład Fizjologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku  http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=941635

Mehrnoosh Zakerkish, Maryam Jenabi2, Narjes Zaeemzadeh2, Ali Asghar Hemmati3 & Niloofar Neisi4 „The Effect of Iranian Propolis on Glucose Metabolism, Lipid Profile, Insulin Resistance, Renal Function and Inflammatory Biomarkers in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus: A Randomized Double-Blind Clinical Trial” https://www.nature.com/articles/s41598-019-43838-8