W nadmiarze zabić może nawet woda, większość przedawkowywanych witamin jest toksyczna, ich niedobory również mogą przynosić wiele skutków ubocznych. Jeśli więc pytasz mnie, czy ten lub inny związek jest szkodliwy, określ dawkę oraz czas, w jakim jest dostarczana. Zwykły alkohol etylowy (choć długofalowo może być wysoce toksyczny dla ustroju) w niewielkiej dawce (10-15 g etanolu dziennie) jest dobrze tolerowany i nie przynosi znaczących skutków ubocznych.

Podobnie wygląda kwestia z pokarmem. Wyjątkiem od reguły są osoby nie tolerujące np.fenyloalaniny, cierpiące z powodu trimetylaminurii, niedoboru transkarbamylazy ornitynowej, nietolerancji laktozy, glutenu, disacharydów, chorujące na fawizm (nietolerancja bobu). Najczęściej spotykaną enzymopatią jest niedobór dehydrogenazy-6-glukozo-fosforanowej (G6PD). Każda mutacja genu G6PD powoduje różnego stopnia niedobór G6PD i tym samym inny obraz kliniczny choroby, od ciężkiej niedokrwistości hemolitycznej do postaci bezobjawowej. U chorych tych hemoliza krwinek czerwonych zachodzi pod wpływem niektórych związków chemicznych (leki), po spożyciu bobu (fawizm) i także w czasie zakażenia. [1] Niedobór transkarbamylazy ornitynowej (OTC) dziedziczony w sposób sprzężony z chromosomem X, to najczęstsza jednostka chorobowa ureagenezy, stanowiąca hiperamonemię typu II. W przypadku takich chorób spożycie pewnej ilości specyficznego pokarmu może przynosić ciężkie powikłania.

Selen

Selen (Se) pojawia się wskutek przekształceń selenu nieorganicznego w organiczne formy związane. Gleba stanowi jedyne źródło Se dla roślin, a tym samym dla wszystkich organizmów ekosystemu. Inkorporacja przez roślinność zależy od stężenia w glebie, od jej pH, opadów atmosferycznych, obecności niektórych bakterii przekształcających nierozpuszczalne postaci Se w związki rozpuszczalne, lepiej przyswajalne przez rośliny.

Selen zawierają: [3]

  • zboża (0,01–0,55 µg/g11),
  • mleko (<0,001 µg/g11),
  • ryby,
  • jaja (0,01–0,022 µg/g11),
  • warzywa, owoce (0,00–0,0022 µg/g11).

Toksyczność selenu (tj. Selenoza), spowodowana nadmiernym spożyciem związku, pojawiła się na dużą skalę w licznych regionach Chin w wyniku zwiększonego spożycia żywności zawierającej selen (przybliżone dzienne spożycie 3–6,5 mg Se na dzień). Najczęstszymi objawami selenozy są utrata włosów, deformacja i utrata paznokci. Inne zgłaszane objawy to podwyższony poziom selenu we krwi, biegunka, zmęczenie, zapach oddechu i ciała podobny do czosnku, drażliwość, neuropatia obwodowa i zmiany skórne. Poziomy spożycia selenu powodujące selenozę nie zostały jeszcze dobrze określone. Badania prowadzone w Chinach sugerują, że około 3–5 mg / dobę (0,05–0,08 mg / kg / dobę) powoduje selenozę. Mieszkańcy regionów w Południowej Dakocie, którzy spożyli około 700 µg selenu / dzień (0,01 mg / kg / dzień), nie wykazali objawów selenozy. EPA zaproponowała doustną dawkę referencyjną (RfD) 0,005 mg / kg masy ciała dziennie lub 350 µg / dzień.

Oczywiście, w umiarkowanej dawce, selen jest niezbędny człowiekowi. Pełni funkcje antyoksydacyjne, chroni przed działaniem wolnych rodników tlenowych, umożliwia przekształcenie nieczynnej postaci tyroksyny (T4) w postać czynną (T3), co powinno zainteresować kulturystów oraz odchudzające się panie (T3 jest kluczowym związkiem biorącym udział w licznych procesach fizjologicznych, reguluje metabolizm). Najprawdopodobniej selen uczestniczy w metabolizmie mięśni (jest obecny w tkance mięśniowej). Nieodzowny dla utrzymania prawidłowej odpowiedzi immunologicznej, bierze udział w syntezie testosteronu i prawidłowym rozwoju plemników. Uważa się, iż Se gra również ważną rolę w prewencji chorób naczyniowo-sercowych, infekcji wirusowych, detoksykacji ksenobiotyków.  [3]

Rtęć

rtęć dieta

Narażenie na rtęć jest stosunkowo rzadkie, chociaż kiedyś była to choroba zawodowa producentów kapeluszy, ponieważ rtęć była stosowana do skór zwierzęcych. Wdychanie oparów rtęci doprowadzało do pogorszenia stanu psychicznego, nazwano go „zespołem szalonego kapelusznika”. [6] Metylowa pochodna rtęci, czyli metylortęć, powstaje w środowisku wodnym wskutek oddziaływania bakterii na rtęć. Ponadto powstaje wskutek spalania węgla (zawierającego rtęć) oraz w zakładach produkcji chloru metodą rtęciową. Znikome ilości metylortęci znajdowały się w niektórych szczepionkach i błędnie powiązano je z przypadkami autyzmu.

W wielu szczepionkach było 0.00005 grama rtęci w porcji szczepionki. Znacznie więcej trucizn dostaje się do organizmu z wodą, mięsem czy w trakcie spaceru (trucizny stale obecne w powietrzu). Antyszczepionkowcy powinni podnosić larum, w związku z zawartością rtęci w rybach.

U szczytu łańcucha pokarmowego, metylortęć koncentruje się w rybach, w tym w bonito (tuńczyk pasiasty), halibucie (Hippoglossus spp.), makreli (Scomberomorus spp.), marlinie (Makaira spp.), rekinie (wszystkie gatunki), mieczniku (Xiphias gladius) i tuńczyku błękitnopłetwym (Thunnus spp.).

W jednym z badań Storelli MM i wsp. [4] określono ilość rtęci i metylortęci w tkance mięśniowej tuńczyka białego (Thunnus alalunga) i tuńczyka pospolitego (Thunnus thynnus) złowionych w Morzu Śródziemnym, w celu ustalenia, czy stężenia przekraczają najwyższy dopuszczalny poziom (decyzją Komisji Europejskiej).

Wyniki:

  • całkowite stężenia rtęci wahały się od 0,84 do 1,45 mg na kg w tkance mięśniowej tuńczyka białego, tuńczyk długopłetwego (czyli 10 kg ryby dostarcza od 8.4 mg do 14.5 mg rtęci),
  • całkowite stężenia rtęci wahały się od 0.16 do 2.59 mg na kg w tkance mięśniowej tuńczyka pospolitego (czyli 10 kg ryby dostarcza od 1.6 mg do 25.9 mg rtęci),
  • 78.6% próbek tuńczyka białego i 61.1% tuńczyka pospolitego miało więcej rtęci, niż wynosi maksymalne dopuszczalne stężenie ustalone decyzją Komisji Europejskiej (jest to ilość 1 µg na g mięsa, czyli jest to próg 1000 µg na kg, czyli 1 mg rtęci na kg ryby). Wniosek jest taki, iż niektóre próbki tuńczyka pospolitego przekraczały normę 2.59 raza!

To nie wszystko, w niektórych badaniach ryby miały w mięsie stężenia rtęci, które dziesięciokrotnie przekraczały ustalone przez KE normy! Niektóre szczepionki miały 0,00005 g, czyli 50 µg w porcji. Ryba potrafi zawierać nawet 2.59 µg rtęci w jednym gramie mięsa.

Czy rtęć jest pożądanym składnikiem diety człowieka? Ciężko ją uznać za pożyteczną, w literaturze opisane są przypadki prób samobójczych przy użyciu rtęci. Uważa się ją za jedną z najgorszych trucizn. Dawka śmiertelna wynosi od 0.2 do 1 g rtęci (mówimy o zatruciu sublimatem lub cyjankiem rtęci, nie o rtęci, którą można wykryć w mięsie ryb). Niemniej rtęć wywołuje uszkodzenia układu nerwowego, ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy, wymioty, wstrząs, bezmocz, drżenia, pobudzenie, bezsenność, ślinotok, nerczycę. Jest niewiele mniej toksyczna, niż „witamina B17” (laetrile), którą to truciznę (glikozydy cyjanogenne) można spotkać w wielu rodzajach pestek (np. moreli, brzoskwini, śliwy czy jabłek).

W słynnym wypadku w Minamata w Japonii nastąpił bezpośredni zrzut metylortęci do środowiska. Narażenie na wspomnianą toksynę może powodować parestezje neurologiczne, ataksję, dyzartrię, wady słuchu i śmierć. Udokumentowano opóźnienia rozwojowe u dzieci urodzonych przez matki narażone na działanie metylortęci. [7] Poza bezpośrednią ekspozycją na metylortęć, skażenie ustroju może nastąpić wskutek występowania metylortęci w środowisku. Tolerancja rtęci zależy jednak od tego, czy rtęć została „dodana” - to znaczy, czy obecność rtęci pochodziła wskutek oddziaływania człowieka (tj. ryby złowione na obszarze znanym z skażenia rtęcią) czy jest naturalnie występującą substancją w środowisku [8].

Podsumowanie

Toksyczność selenu jest mało prawdopodobna przy stosowaniu zróżnicowanej diety. O wiele większe ryzyko może wiązać się z jedzeniem niektórych gatunków ryb skażonych rtęcią czy metylortęcią, szczególnie tuńczyka pochodzącego od niewielkich, nieznanych dostawców.

Referencje:

Redakcja Jerzy R. Kowalczyk „Wprowadzenie do onkologii i hematologii dziecięcej. Skrypt dla lekarzy Specjalizujących się w onkologii i hematologii dziecięcej.” https://eu.cmkp.edu.pl/diagnks/dok_eu/Onkologia_i_hematologia.pdf.pdf

Ewa Jamroz, Justyna Paprocka, Maria Sokół, Ewa Popowska, Elżbieta Ciara „Spektroskopia rezonansu magnetycznego i badania molekularne w nowej mutacji powodującej niedobór transkarbamylazy ornitynowej c.802A>G w egzonie 8 (p.Met268Val)”. https://journals.viamedica.pl/neurologia_neurochirurgia_polska/article/view/60900/46098

Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas „Selen w środowisku” http://yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.psjd-fec42050-4873-4bc5-8c7b-edcbb66adc46/c/MS_2016-1_02.pdf

Storelli MM1, Stuffler RG, Marcotrigiano GO. “Total and methylmercury residues in tuna-fish from the Mediterranean sea” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12227935

E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III

Laurie C. Dolan,* Ray A. Matulka, and George A. Burdock „Naturally Occurring Food Toxins” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3153292/

Carrington C., Bolger M. An Exposure Assessment for Methylmercury from Seafood for Consumers in the United States. Available online: http://www.fda.gov/downloads/Food/FoodSafety/Product-SpecificInformation/Seafood/FoodbornePathogensContaminants/Methylmercury/UCM114740.pdf.

Hutt P.B., Merrill R.A., Grossman L.W. Food and Drug Law. 3rd. Foundation Press; New York, NY, USA: 2007. p. 369.