Nadciśnienie tętnicze to choroba, która zabija powoli, ale nieubłaganie. Stanowi jeden z najważniejszych czynników ryzyka dla choroby sercowo-naczyniowej. Zresztą, w modnym obecnie „zespole metabolicznym” ciśnienie krwi przekraczające 130 mm Hg (skurczowe) lub 85 mm Hg (rozkurczowe) jest jednym z kryteriów rozpoznania (obok nieprawidłowej glikemii, profilu lipidowego oraz obwodu talii). Nadciśnienie zwiększa 2-3 krotnie ryzyko niewydolności serca [9]. Pod wpływem podwyższonych wartości ciśnienia tętniczego dochodzi do licznych zmian strukturalnych w układzie sercowo-naczyniowym: do przerostu mięśnia lewej komory serca oraz warstwy mięśniowej ścian tętnic, przegrupowania elementów komórkowych i pozakomórkowych ścian naczyń, upośledzenia czynności śródbłonka oraz inicjacji i progresji procesu miażdżycowego [7]. Na baczności muszą mieć się szczególnie osoby ćwiczące dyscypliny wytrzymałościowe – gdyż występowanie „serca sportowca” jest skorelowane szczególnie z wysiłkiem wielogodzinnym (maratony, triathlon). Występuje tam przerost mięśnia sercowego oraz powiększenie jam serca. Największe objętości serca (1700 cm3) obserwowano w dyscyplinach takich jak biegi narciarskie, kolarstwo, biegi maratońskie [8]. Czy to znaczy, że uprawiający dyscypliny siłowe są bezpieczni? Nic podobnego. Masa lewej komory serca u trenujących dyscypliny siłowe była największa ze wszystkich ujętych w metaanalizach (m.in. B.M. Pluim, A. Pelliccia) w książce “Medycyna sportowa” Anny Jegier, Krystyny Nazar oraz Artura Dziaka [8]. U „siłaczy” największa była także późnorozkurczowa grubość przegrody międzykomorowej (IVSd) oraz późnorozkurczowa grubość mięśnia tylnej ściany lewej komory serca (PWd). Kontrola ciśnienia krwi jest szczególnie ważna jeśli sięgasz po środki dopingujące. Właściwie jedyna dobra rada brzmi – nie sięgaj po doping jeśli masz dolegliwości ze strony układu krążenia. Omówię na początku kilka możliwych przyczyn, dla których pojawia się nadciśnienie np. wywołane przez preparaty często stosowane przez sportowców. Sam wysiłek fizyczny powoduje chwilowy wzrost skurczowego ciśnienia krwi nawet do poziomu 230-250 mm Hg, z kolei przy wysiłku statycznym może przekraczać 350 mm Hg. Ciśnienie rozkurczowe nie ulega znaczącym wahaniom [8]. Jednakże, ten chwilowy wzrost nie jest z reguły niebezpieczny dla zdrowia i nie niesie długotrwałych konsekwencji zdrowotnych.

Kofeina, kawa – czy podnoszą ciśnienie krwi?

Picie 3 (lub więcej) filiżanek kawy dziennie sprzyja nadciśnieniu tętniczemu, przynajmniej u osób powyżej 63 roku życia, które już mają problem z kontrolą ciśnienia krwi [1]. Wśród 715 pacjentów z nadciśnieniem, osoby wypijające 3 (lub więcej) filiżanek kawy dziennie miały o 3,25 mm Hg wyższe ciśnienie skurczowe oraz wyższe o 2,24 mm Hg ciśnienie rozkurczowe w porównaniu do osób, które nie piły kawy. Ponad 2,5 krotnie większe ryzyko zwiększonego ciśnienia krwi odnotowano u osób pijących 3 (lub więcej) filiżanki kawy dziennie. Podobne korelacje znaleziono wśród osób palących, z nadwagą, tych które nie korzystały z diety śródziemnomorskiej lub pacjentów z hipercholesterolemią.

Ciśnienie krwi może podnosić czysta kofeina: w 5 badaniach podanie 200-300 mg kofeiny spowodowało wzrost średnio o 8,1 mm Hg ciśnienia skurczowego oraz o 5,7 mm Hg ciśnienia rozkurczowego. Wzrost ciśnienia pojawiał się godzinę po spożyciu kofeiny i utrzymywał przez co najmniej 3 h [2]. Dodać należy, iż były to osoby z nadciśnieniem, a nie zdrowe. Czy kawa powoduje wzrost ciśnienia krwi? Na to pytanie nie ma jednoznacznej odpowiedzi, gdyż np. regularne picie kawy dawało w badaniach podobne wyniki jak dieta pozbawiona kofeiny (np. uwzględniające picie kawy bezkofeinowej). Na dodatek w 7 badaniach kohortowych nie powiązano picia kawy z chorobami układu sercowo-naczyniowego (a jak wspominałem na początku artykułu: nadciśnienie jest bardzo ważnym czynnikiem ryzyka dla choroby sercowo-naczyniowej).

Podsumowując: jeśli masz problem z kontrolowaniem ciśnienia krwi – ogranicz spożywanie czystej kofeiny w dużych dawkach, stosowanie środków przedtreningowych lub „spalaczy” (bardzo często zawierających kofeinę). To, czy w ogóle wystąpią u ciebie zmiany ciśnienia krwi, pozostaje kwestią otwartą.

Johimbina

W systemie zbierania informacji o zatruciach w stanie Kalifornia odnotowano 238 przypadków działań niepożądanych w latach 2000-2006, z czego 98,7% dotyczyło roślinnych suplementów diety. Średni wiek zgłaszających 39 lat, 77% z nich byli to mężczyźni. 27,7% brało dla polepszenia sprawności seksualnej, 9,2% dla utraty wagi, zaś jako stymulant 7,6%.

Odnotowane skutki uboczne stosowania YH:

  • 45,7% osób odczuwało dolegliwości żołądkowe (nudności, wymioty, zawroty głowy, bóle brzucha)
  • 43,1% tachykardię,
  • 32,9% rozdrażnienie,
  • 24,7% nadciśnienie,
  • 20% zaczerwienienie skóry,
  • 14% obfite pocenie się,
  • 13,2% drgawki,
  • 12,1% ból w klatce piersiowej,
  • 9,9% drżenie,
  • 7,3% spłycenie oddechu,
  • 6% rozszerzenie źrenic,
  • 5,4% „odmienne stany świadomości” ;) [6].

Podsumowując: johimbina może wpływać na ciśnienie krwi, unikaj jej – jeśli masz problem z ciśnieniem.

Stosowanie dopingu np. fluoxymesteronu

fluoxymesterone -> 11β-HSD2 ->11-oxo-fluoxymesterone

kortyzol -> 11β-HSD2 ->kortyzon

11β-HSD2 to izoenzym dehydrogenazy 11β-hydroksysteroidowej (w części źródeł jest on także określany jako HSD11B-2) [3]. Jest on aktywny głównie w nerkach, inaktywuje glukokortykosteroidy, katalizując ich reakcję do 11-ketosterydów. Typ II dehydrogenazy działa głównie utleniająco [4]. W uproszczeniu, 11β-HSD2 chroni receptor mineralokortykoidowy przed nadmiarem kortyzolu dzięki przekształcaniu go w 300 razy (Funder i wsp.) mniej aktywny kortyzon [8]. Inhibicja (czyli hamowanie) tej reakcji niesie za sobą ciężkie skutki uboczne. Przy obniżonej aktywności 11β-HSD2, zwiększa się dostępność kortyzolu do receptora MR. Kortyzol zaczyna pełnić rolę mineralokortykoidu, nie podlegając kontroli układu Renina-Angiotensyna (RA).

Co to ma wspólnego z fluoxymesteronem? Jak się okazało w badaniach Fürstenbergera C i wsp. z 2012 roku [5], unikalną cechą halotestinu jest silna inhibicja 11β-HSD2. Niewielkie możliwości pod tym względem wykazują: oxymetholone, oxymesterone, danazol oraz testosteron [5]. Niestety, a mało kto o tym wie, może to powodować nadciśnienie oraz choroby serca. Bardzo podobne właściwości posiada kwas glicyretynowy (ang. glycyrrhetinic acid) zawarty w lukrecji (Glycerrhiza glabra) [8]. W podsumowaniu Fürstenberger C napisał, iż fluoxymesteron posiada podobne właściwości jak kwas glicyretynowy w kontekście inhibicji 11β-HSD2. Jak stwierdzili naukowcy, „blokowanie” przemian kortyzolu jest spowodowane kompetencyjnym wykorzystywaniem izoenzymu dehydrogenazy do przemiany fluoxymesteronu.

W efekcie fluoxymesterone:

  • może zwiększać wydalanie potasu,
  • może zwiększać zatrzymywanie sodu i wody w ciele,
  • zwiększać ciśnienie krwi,
  • zwężać naczynia krwionośne.

Nadciśnienie a inne środki

Na ciśnienie krwi mogą wpływać także:

  • amfetamina,
  • metamfetamina,
  • noradrenalina i substancje, które powodują jej wyrzut (u zwierząt beta-adrenolityki hamują przerost mięśnia sercowego) [8],
  • exemestane,
  • tesamorelin,
  • trenbolone oraz inne sterydy anaboliczno-androgenne,
  • hormon wzrostu.

W drugiej części tekstu omówię jakie badania lekarskie powinni przeprowadzić sportowcy z nadciśnieniem tętniczym.

Referencje:

  1. Lopez-Garcia E1, Orozco-Arbeláez E2, Leon-Muñoz LM2, Guallar-Castillon P2, Graciani A2, Banegas JR2, Rodríguez-Artalejo F2. „Habitual coffee consumption and 24-h blood pressure control in older adults with hypertension” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27075317
  2. Mesas AE1, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E. The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21880846
  3. Tomasz E. Romer, Mieczysław Litwin i Ewa Małunowicz “Pozorny nadmiar mineralokortykoidów” http://www.ptendo.org.pl/arch/04_4_r.pdf
  4. E. Mutschler „Farmakologia i toksykologia”
  5. Fürstenberger C Toxicol Sci. 2012 Apr;126(2):353-61. doi: 10.1093/toxsci/kfs022. Epub 2012 Jan 23. The anabolic androgenic steroid fluoxymesterone inhibits 11β-hydroxysteroid dehydrogenase 2-dependent glucocorticoid inactivation. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22273746
  6. Alan A. George, DO, Pathology Resident and Peter L. Platteborze, PhD, DABCC, Dept of Pathology & Lab Services, Brooke Army Medical Center, Fort Sam Houston, TX “Yohimbine: A review of its side effects and potential toxicity”
  7. Piotr Jankowski, Danuta Czarnecka „Centralne ciśnienie tętnicze. Obecny stan wiedzy” I Klinika Kardiologii i Eletrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego, Instytut Kardiologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie
  8. Anna Jegier, Krystyna Nazar, Artur Dziak “Medycyna sportowa”, Warszawa 2013
  9. Gautam V. Ramani, MD; Patricia A. Uber, Pharm D; and Mandeep R. Mehra, MBBS “Chronic Heart Failure: Contemporary Diagnosis and Management”
Komentarze (0)