Dostępnych są setki rodzajów badań, w tym dziesiątki dotyczących wykrywania predyspozycji (badania genetyczne), jak i markerów np. raka piersi (np. CA 15-3, CEA, TPS) czy pęcherza moczowego. Oczywiście nie polecam nikomu żadnych badań z nurtu „medycyny alternatywnej”, gdyż to po prostu zwykłe oszustwo. Ponadto nawet zatwierdzone, oficjalne metody diagnostyczne mogą być zawodne, w przypadku mniejszych zmian lub początku rozwoju choroby.

Czasem markery nowotworowe wykazują niewielką czułość diagnostyczną (np. CA 15-3 w początkowych stadiach raka piersi). Z kolei inne mają niską swoistość diagnostyczną, gdyż stwierdza się je także przy różnego rodzaju innych stanach zapalnych i chorobach nienowotworowych (np. TPS). [1]

W końcu wiele narzędzi diagnostycznych przez lata było źle wykorzystywanych. Obecnie coraz mniejszą rolę przywiązuje się do stężeń transporterów cholesterolu LDL i HDL oraz stężenia cholesterolu, a coraz większą do istniejącego stanu zapalnego (białka ostrej fazy, cytokiny prozapalne). Również diametralnie zmieniło się podejście do diagnostyki układu sercowo-naczyniowego sportowców, ale to temat na zupełnie inny artykuł.

Warto pamiętać, iż organizm posiada znaczne rezerwy czynnościowe, a ma to szczególne znaczenie w przypadku osób stosujących hepatotoksyczne leki (np. doustne SAA, prohormony). Wielokroć diagnostyka przy zastosowaniuaminotransferazy alaninowej ALT/ALAT (SGPT ang. serum glutamic pyruvic transaminase) czy też aminotransferazy asparaginianowej – AST (znanej także, jako SGOT ang. serum glutamic oxaloacetic transaminase) wcale nie odzwierciedla uszkodzeń wątroby! Znane są przykłady osób mających przewlekłą niewydolność serca (NYHA III/IV), utrwalone migotanie przedsionków, blok prawej odnogi pęczka Hisa, niedomykalność zastawki mitralnej st. II i trójdzielnej st. II, nadciśnienie płucne, kardiomiopatię przerostową, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę t. 2 oraz zniszczoną wątrobę (marskość) przez alkoholizm, gdzie zarówno ALAT (11,8), jak i ASPAT (20,7) wskazywały na … okaz zdrowia! [2] Pewien człowiek przez kilkanaście lat nadużywał doustnych i iniekcyjnych SAA. Jak dotąd w literaturze nie udało się potwierdzić niszczącego potencjału iniekcyjnych SAA pod względem oddziaływania na wątrobę (z wyjątkiem iniekcyjnego metanabolu i winstrolu w zawiesinie na wodzie). Wskutek dostarczania stanazololu oraz oxymetholone (anapolon) w dawkach do 400 mg dziennie pojawiły się dwie duże zmiany wątroby (nowotwory): jeden 6 cm w lewym płacie, drugi 12 cm w prawym płacie. W większej zmianie wykryto krwawienie. Zarówno ALAT (aminotransferaza alaninowa), jak aspAT / AST (aminotransferaza asparaginianowa) czy bilirubina, wcale nie wskazywały, iż ten człowiek ma aż tak wielkie problemy ze zdrowiem! [3]

krew

Marker 1: „ilość białych krwinek”

Ogólnie podwyższona ilość krwinek białych (WBC) może świadczyć o infekcji, białaczce, urazie, silnym stresie, martwicy tkanek czy stanie zapalnym. [5] Jednak w literaturze nie brakuje doniesień o krótkotrwałej leukocytozie wywołanej np. wykonaniem ledwie 8 ćwiczeń na maszynach, w objętości 3 serii na partię mięśniową, 8-10 powtórzeń z umiarkowanym ciężarem (75% maksymalnego). [6] Po ćwiczeniach wszystkie rodzaje populacji leukocytów (poza bazofilami i eozynofilami) wzrosły, a później ich ilość spadła po 15 i 30 minutach od zakończenia pracy. Największy wzrost odnotowano w liczbie limfocytów i monocytów. Gdyby u zdrowego człowieka pojawił się stały wzrost liczby limfocytów, to byłoby się czym martwić. Mogłoby to oznaczać przewlekłe zakażenie bakteryjne, infekcje wirusowe, szpiczaka mnogiego, mononukleozę zakaźną, zakaźne zakażenie wątroby czy narażenie na promieniowanie. Spadek liczby limfocytów jest równie niepokojącym zjawiskiem i może być związany z białaczką, sepią, niedoborami immunologicznymi, zakażeniem HIV (gdy organizm przegrywa już walkę z chorobą) czy też ze stosowaniem cytostatyków (leki przeciwnowotworowe). [5]

W badaniach Natale VM i wsp. [7] wykazano też, iż długotrwały wysiłek aerobowy (2 h na ergometrze przy 60-65% VO2 max. czyli 76-79% tętna maksymalnego) oraz maksymalna 5-minutowa praca na ergometrze z intensywnością 90-97% VO2 MAX (95-100% tętna maksymalnego), wywołują silniejszą odpowiedź immunologiczną, niż trening oporowy (trening obwodowy 3 serie po 10 powtórzeń z intensywnością 60-70% ciężaru maksymalnego).

Wyniki badania:

  • długotrwały wysiłek aerobowy (2 h na ergometrze): zaraz po zakończeniu treningu ilość leukocytów wynosiła 13.20 ± 1.71 x 109/L, po trzech godzinach od zakończenia pracy: 11.87 ± 1.43 x 109/L,
  • 5 minut praca maksymalna (95-100% tętna maksymalnego) na ergometrze: zaraz po zakończeniu treningu ilość leukocytów wynosiła 9.63 ± 0.96 x 109/L, po trzech godzinach od zakończenia 7.8 ± 1.07 x 109/L,
  • obwodowy trening siłowy: zaraz po zakończeniu treningu ilość leukocytów wynosiła 7.71 ± 0.82 x 109/L, po trzech godzinach od zakończenia 8.11 ± 0.78 x 109/L,
  • duży wzrost ilości limfocytów T (CD8, czyli limfocytów cytotoksycznych) [8] odnotowano zarówno po długotrwałym wysiłku aerobowym, jak i 5-minutowej pracy maksymalnej na ergometrze, trening siłowy miał znikomy wpływ na ilość limfocytów T,
  • odnotowano również duży wzrost ilości limfocytów T CD4, czyli limfocytów pomocniczych (modulują odpowiedź odpornościową).[8]

Dla porównania, w grupie kontrolnej ilość leukocytów wynosiła na początku 5.49 ± 0.19 x 109/L, a po 5 godzinach 6.60 ± 0.27 x 109/L. Przyjmuje się, iż norma dla liczby krwinek białych wynosi od 5 do 10 x 109/L (lub 5000-10 000 / mm3), z tego limfocyty powinny stanowić od 20 do 40%, neutrofile od 55 do 70%, monocyty 2-8%, eozynofile 1-4%, bazofile 0.5-1%. [5]

Jeśli dokonasz pomiaru WBC w ciągu kilku godzin po zakończeniu treningu, nie dziw się, że uzyskasz niespotykane wyniki wskazujące na chorobę. Tak samo może być z białkiem w moczu (po maratonie) czy z aktywnością kinazy kreatynowej (po maratonie lub innej wielogodzinnej pracy).

Jee SH i wsp. [4] udowodnili bardzo ciekawą zależność. W ciągu 10 lat zbadali liczbę krwinek białych u 437 454 Koreańczyków w wieku 40-95 lat. Mierzono, jak ilość WBC koreluje ze śmiertelnością z powodu wszystkich przyczyn, nowotworów oraz miażdżycy.

Wyniki:

  • odnotowano 48 757 śmierci, w tym 15 507 z powodu raka oraz 11,676 z powodu miażdżycy,
  • zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet, ilość krwinek białych była skorelowana ze śmiertelnością z wszystkich przyczyn oraz z powodu miażdżycy, jednak nie z ilością śmierci z powodu raka,
  • u osób zdrowych, niepalących, korelacja między ilością krwinek białych a miażdżycą była bardziej wyraźna (ponad dwukrotnie większe ryzyko u mężczyzn i 35% wyższe ryzyko u kobiet),
  • u palaczy oszacowane ryzyko między ilością krwinek białych, a miażdżycą wynosiło 46%.

W innych badaniach powiązano ryzyko chorób sercowo-naczyniowych z ilością limfocytów i monocytów, odnotowano o 22% większe ryzyko sercowo-naczyniowe przy podwyższonych ilościach krwinek białych, 47% większe ryzyko przy podwyższonej ilości limfocytów oraz 26% większe ryzyko przy podniesionej ilości monocytów. [9]

Z kolei Ruggiero C. i wsp. [10] wykazali na bazie 1083 pań oraz 1720 mężczyzn, iż osoby mające wyjściowo ilość krwinek białych < 3500 / mm3 (norma wynosi 5000-10 000 / mm3) lub ilość WBC wyższą, niż 6000 / mm3, wykazywały wyższą śmiertelność, niż osoby mające ilość krwinek białych pomiędzy 3500 a 6000 / mm3 krwi. Osoby mające ilość krwinek białych na poziomie 10 000/ mm3 (lub wyższym) umierały najczęściej.

Marker 2: „stężenie insuliny na czczo”

Oszacowano, iż ilość cukrzyków zwiększy się o 54% pomiędzy 2015 a 2030 r. w USA, a choroba dotknie więcej, niż 54.9 miliona Amerykanów. [11] Roczna liczba zgonów z powodu cukrzycy wzrośnie o 38% do poziomu 385 800 osób, a całkowite koszty medyczne i społeczne związane z cukrzycą wzrosną o 53% do ponad 622 miliardów dolarów do roku 2030.

Stężenie insuliny na czczo również jest powiązane ze śmiertelnością. W badaniu z 2003 r. [12] wykazano, iż osoby mające wysokie stężenie insuliny na czczo są narażone na większe ryzyko śmierci z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Inne badania wiążą wysokie stężenie insuliny na czczo z nowotworami (dotyczy to zarówno osób otyłych, jak i o normalnym składzie ciała). Rozwiązaniem problemu stężenia insuliny może być dieta, w której unika się produktów wysokoprzetworzonych zawierających duże ilości cukrów prostych lub dwucukrów (sacharoza, klasyczny cukier i jego tańsze zamienniki, takie jak syrop glukozowo-fruktozowy) oraz szkodliwe dla człowieka tłuszcze (szczególnie trans). Osoby mające problemy z kontrolą glikemii mogą skorzystać z proteiny serwatkowej (WPC) oraz przesunąć czas jedzenia węglowodanów na godziny przedpołudniowe. Wiemy też, iż oporność insulinowa jest najmniejsza rano, a największa wieczorem. Osoby mające problem z glikemią przy podaży węglowodanów w godzinach popołudniowych wykazują zaburzenia glikemii w ciągu całego dnia, poziom glukozy we krwi jest wyższy nawet o 7.9% w porównaniu do osób zdrowych (u zdrowych dieta nie miała wpływu na ten parametr, niezależnie, czy węglowodany podawano rano, a tłuszcze popołudniu i wieczorem czy też odwrotnie). [13] Możesz zwiększyć wrażliwość insulinową, jeśli w pierwszej kolejności zjadasz białka i tłuszcze, a dopiero później węglowodany. Wg badania Alpana P. Shukla i wsp. z 2015 roku [14] poziom glukozy we krwi u osób, które jadły białko (grillowania pierś z kurczaka bez skóry) i warzywa z tłuszczem (sałatka: pomidory i sałata, brokuły na parze z masłem) przed węglowodanami (sok pomarańczowy, ciabatta) był o 29%, 37% oraz 17% niższy (odpowiednio 30, 60 i 120 minut po posiłku) w porównaniu do sytuacji, gdy jedli najpierw węglowodany. Zaś po 60 minutach poziom insuliny w osoczu był prawie o 50% niższy, jeśli osoby najpierw dostarczały tłuszcze i białko, a nie węglowodany.

Co robić? Dostosuj podaż węglowodanów do aktywności fizycznej, profilu hormonalnego, wieku i wagi ciała oraz ilości tkanki tłuszczowej (kompozycji sylwetki). Na pewno nie zaszkodzą tu dodatkowe aktywności aerobowe oraz trening interwałowy (w niektórych aspektach przewyższa klasyczne aeroby).

Marker 3: „obwód w pasie => tłuszcz wisceralny”

Tłuszcz wisceralny – czy muszę pisać coś więcej? Szybciej jest wymienić choroby, z którymi nie powiązano tłuszczu odłożonego w tułowiu, wokół narządów wewnętrznych, niż te, dla których związek jest bezsprzeczny.

Jego występowanie jest skorelowane z:

  • nowotworami (zapewne przez wpływ tkanki tłuszczowej na FGF-2) [19], w tym z rakiem piersi (pacjentki z rakiem piersi miały 45% więcej tłuszczu wisceralnego, w porównaniu do grupy kontrolnej), [20]
  • cukrzycą typu II [21],
  • insulinoopornością [22] oraz innymi zaburzeniami glikemii,
  • nadciśnieniem tętniczym [22],
  • zespołem metabolicznym,
  • przebudową serca (przerost lewej komory, pogrubienie ścian serca itd.) i w konsekwencji jego niewydolnością.

Najgroźniejsze jest ... „zajadanie” stresu słodyczami. Dlaczego? W obecności insuliny (największy wpływ na jej wyrzut mają węglowodany oraz proteiny) kortyzol zwiększa aktywność lipazy lipoproteinowej (LPL, EC 3.1.1.34), co prowadzi do odkładania najgroźniejszego rodzaju tłuszczu wisceralnego. [17] Jeśli w ustroju nie ma wysokich stężeń insuliny kortyzol aktywuje lipazę wrażliwą na hormony (HSL, EC 3.1.1.3), co wywołuje mobilizację zgromadzonych w ciele tłuszczów. [18]

W jednym z badań: [16]

  • u osób poniżej 40 roku życia 5 lub mniej godzin snu na dobę było skorelowane z odkładaniem większej ilości tłuszczu, w tym podskórnego i wisceralnego, w porównaniu do osób, które spały od 6 do 7 h,
  • zbyt długi sen (8 h lub dłużej) również był powiązany z otłuszczaniem się ciała, ale tylko u osób mających mniej, niż 40 lat (ale dodać należy, iż efekt był o wiele słabszy).

W kolejnym z badań [15] Lee S i wsp. wykazano, iż trening aerobowy wywołał większy spadek wagi ciała (1.31 ± 1.43 kg), w porównaniu do siłowego (-0.31 ± 1.38 kg). Tylko trening aerobowy wywołał spadek ilości tłuszczu wisceralnego, tłuszczu wewnątrzwątrobowego oraz zwiększył wrażliwość insulinową (zmniejszył insulinooporność).

Co robić? Odpowiednio się odżywiać, ćwiczyć siłowo i aerobowo (ogółem aktywność powinna mieć objętość co najmniej 150 minut tygodniowo, czyli trenuj przynajmniej 3-4 x w tygodniu po 50-60 minut), nie stresować się oraz spać co najmniej 6 h dziennie.

Marker 4: „ilość trójglicerydów i HDL”

Jak napisałem na początku, często lipidogram jest przecenianym narzędziem, jednak proporcje TG i HDL mogą pokazać różnego rodzaju zaburzenia metaboliczne.

Marker 5: „wydolność i kompozycja sylwetki”

VO2 max może pokazać jak  organizm funkcjonuje pod obciążeniem, ogólnie im większe maksymalne pochłanianie tlenu tym lepiej. Kompozycja sylwetki to ilość tkanki tłuszczowej oraz mięśni. Im mniej tłuszczu tym lepiej, im większa % zawartość pod względem włókien mięśniowych tym lepiej.

Referencje:

1. Sławomir Ławicki, Barbara Mroczko, Maciej Szmitowski „Markery nowotworowe raka piersi”  http://www.phmd.pl/api/files/view/1752.pdf

2. Monika Skrzypek1, Małgorzata Horbaczewska1, Ewa Januszczak1, Joanna Horbaczewska, Andrzej Prystupa „Uogólnione obrzęki u pacjenta z ciężką niewydolnością serca i wątroby – diagnostyka i leczenie”. http://agro.icm.edu.pl/agro/element/bwmeta1.element.agro-af2321ec-a581-41eb-a907-e84fb0c79cfe/c/25.pdf

3. L Socas, M Zumbado, O Perez-Luzardo, A Ramos, C Perez, J Hernandez, and L Boada „Hepatocellular adenomas associated with anabolic androgenic steroid abuse in bodybuilders: a report of two cases and a review of the literature”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1725213/

4. Jee SH1, Park JY, Kim HS, Lee TY, Samet JM. “White blood cell count and risk for all-cause, cardiovascular, and cancer mortality in a cohort of Koreans.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16221804

5. Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”

6. Simonson SR1, Jackson CG. “Leukocytosis occurs in response to resistance exercise in men.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15142013

7. Natale VM1, Brenner IK, Moldoveanu AI, Vasiliou P, Shek P, Shephard RJ. “Effects of three different types of exercise on blood leukocyte count during and following exercise” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12751337

8. Bożena Sokołowska “Różnicowanie zaburzeń liczby i morfologii białych krwinek. Normy wskaźników opisujących układ białokrwinkowy”  https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/689,roznicowanie-zaburzen-liczby-i-morfologii-bialych-krwinek-normy-wskaznikow-opisujacych-uklad

9. Jung Hee Kim „Total and differential WBC counts are related with coronary artery atherosclerosis and increase the risk for cardiovascular disease in Koreans” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5533311/

10. Ruggiero C1, Metter EJ, Cherubini A, Maggio M, Sen R, Najjar SS, Windham GB, Ble A, Senin U, Ferrucci L. “White blood cell count and mortality in the Baltimore Longitudinal Study of Aging.”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17481443

11. William R. Rowley, MD,corresponding author1 Clement Bezold, PhD,1 Yasemin Arikan, BA,1 Erin Byrne, MPH,2 and Shannon Krohe, MPH3 “Diabetes 2030: Insights from Yesterday, Today, and Future Trends”

12. P. Nilsson, G. Berglund ”Hyperinsulinaemia as long term predictor of death and ischaemic heart disease in nondiabetic men: The Malmö Preventive Project”  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1365-2796.2003.01064.x

13. Katharina Kessler,a,1,2,3 Silke Hornemann,1,2 Klaus J. Petzke,4 Margrit Kemper,1,2,3 Achim Kramer,5 Andreas F. H. Pfeiffer,1,2,3 Olga Pivovarova,1,2,3,* and Natalia Rudovich “The effect of diurnal distribution of carbohydrates and fat on glycaemic control in humans: a randomized controlled trial”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5341154/

14. Alpana P. Shukla, Radu G. Iliescu, Catherine E. Thomas and Louis J. Aronne “Food Order Has a Significant Impact on Postprandial Glucose and Insulin” Levels  Diabetes Care 2015 http://care.diabetesjournals.org/content/38/7/e98.full.pdf+html?sid=53707a7d-4709-4653-8d1f-19b39df62062

15. “Aerobic exercise but not resistance exercise reduces intrahepatic lipid content and visceral fat and improves insulin sensitivity in obese adolescent girls: a randomized controlled trial.” Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013 Nov 15;305(10):E1222-9. doi: 10.1152/ajpendo.00285.2013. Epub 2013 Sep 17. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24045865

16. Hairston KG1, Bryer-Ash M, Norris JM, Haffner S, Bowden DW, Wagenknecht LE. “Sleep duration and five-year abdominal fat accumulation in a minority cohort: the IRAS family study”.

17. Ottoson M, Vikman-Adolfsoon K, Enerback S, Olivecrona G, Bjorntorp P. The effects of cortisol on the regulation of lipoprotein lipase activity in human adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab. 1994;79:820–825

18. Frayn KN, Coppack SW, Fielding BA, Humphreys SM. Coordinated regulation of hormone-sensitive lipase and lipoprotein lipase in human adipose tissue in vivo: Implications for the control of fat storage and fat mobilization. Adv Enzyme Regul. 1995;35:163–178.

19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/behindtheheadlines/news/2017-09-01-new-insight-into-how-excess-belly-fat-may-increase-cancer-risk/

20. Schapira DV1, Clark RA, Wolff PA, Jarrett AR, Kumar NB, Aziz NM. „Visceral obesity and breast cancer risk.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8033042

21. Usui C1, Asaka M, Kawano H, Aoyama T, Ishijima T, Sakamoto S, Higuchi M. “Visceral fat is a strong predictor of insulin resistance regardless of cardiorespiratory fitness in non-diabetic people”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20495292

22. Faria AN1, Ribeiro Filho FF, Gouveia Ferreira SR, Zanella MT. “Impact of visceral fat on blood pressure and insulin sensitivity in hypertensive obese women” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490663