Poniższy artykuł nie stanowi porady, zachęty ani rekomendacji do stosowania opisywanych środków. Po co opisuję preparaty farmakologiczne? Może chociaż niektórzy mężczyźni zastanowią się, czy sięgnąć po danego rodzaju środek. Niestety, wiedza osób polecających różnego rodzaju specyfiki jest pełna luk, błędów i fałszywych twierdzeń. Np. na forach poświęconych stosowaniu dopingu silna jest wiara w środki rzekomo regenerujące wątrobę.

  1. A może UDCA, kwas ursodeoksycholowy
  2. Winstrol + trenbolon = niekoniecznie długie życie
  3. Co oznacza wysokie stężenie bilirubiny?
  4. Werdykt końcowy
  5. Zatwierdzone sposoby terapii

Dlaczego tak się dzieje? Bo piszący tam ludzie nie znają budowy ani funkcji wątroby, nie wiedzą na czym polega jej uszkodzenie ani tym bardziej, jaka jest rola substancji, które próbują stosować, jako „osłonki”.

W rzeczywistości:

  • sylimaryna – niekoniecznie musi mieć wpływ na uszkodzenia, jakie występują po SAA, na co wskazują liczne badania. Istnieją badania serbskich naukowców przeprowadzane na zwierzętach, jednak badano tam ilość glikogenu, a nie kluczowe parametry dotyczące funkcjonowania wątroby, istnieje jedno studium przypadku dotyczące podawania sylimaryny suce, której bezmyślny właściciel podawał winstrol - to trochę słabe argumenty, by stosować sylimarol… Jakby tego było mało, w dużych dawkach sylimarol jest toksyczny dla wątroby,
  • S-adenozylo-L-metionina stosuje się ją raczej leczenia do marskości wątroby (alkoholowej) i cholestazy ciężarnych, nie do uszkodzeń występujących po SAA,
  • niezbędne fosfolipidy – wydają się mieć małe znaczenie dla leczenia uszkodzeń po SAA (essentiale forte i podobne). Wbrew obiegowym, błędnym opiniom nie mają też wpływu, jako „osłonki” przy stosowaniu np. metanabolu.

Podobnie znikomy sens ma stosowanie np. l-asparaginianiu l-ornityny. Sprawdzi się raczej przy jawnej encefalopatii wątrobowej o niewielkim nasileniu. Jakby tego było mało, istnieją dziesiątki badań, które mówią o pogorszeniu stanu wątroby przy przewlekłym stosowaniu lub stosowaniu większych dawek niektórych preparatów.

A może UDCA, kwas ursodeoksycholowy

Tak, kwas ursodeoksycholowy ma pewien potencjał w leczeniu wątroby po uszkodzeniu SAA. Tylko po pierwsze: to lek na receptę. Po drugie: istnieje bardzo niewielka ilość badań poświęcona stosowaniu UDCA po cyklu na SAA. Przykładowo, Christelle El Khoury opisywali w 2017 r. przypadek 35- letniego kulturysty, który stosował różnorakie SAA. Najpierw ustalmy, jakie było źródło problemów zdrowotnych mężczyzny.

Winstrol + trenbolon = niekoniecznie długie życie

35-letni mężczyzna został przyjęty do szpitala z powodu postępującej żółtaczki, kolkowego bólu brzucha, wymiotów i ciężkiego świądu. Jego mocz ściemniał (uszkodzenie nerek, takie same są objawy rabdomiolizy – wtedy mioglobina może uszkodzić nerki) i występowały jasne stolce. Mężczyzna wcześniej miał dyslipidemię, a w weekendy wypijał litr alkoholu (nie napisano o jakiej zawartości etanolu - może być to dużo, jeśli chodzi np. o wódkę, gin, koniak itd., a może być to niewiele np. 2 x 0.5 l piwa. Można się domyślać, iż chodziło o alkohol wysokoprocentowy).

Dwanaście tygodni przed przyjęciem do szpitala rozpoczął cykl dopingowy:

  • stanozolol (100 mg, 3 razy / tydzień, domięśniowo),
  • trenbolon (100 mg, 3 razy / tydzień, domięśniowo),
  • propionian testosteronu (50 mg, 3 razy w tygodniu, domięśniowo).

Oprócz sterydów anabolicznych zażywał 12 kapsułek dziennie. Były to: liotyronina T3 (hormon tarczycy), kreatyna, CLA i aminokwasy. Pięć tygodni przed prezentacją zgłosił miejscowemu lekarzowi przebarwienia skóry (zażółcenie). Nie wiem czego się spodziewał, łącząc dwa słynne, toksyczne środki o udowodnionym działaniu niszczącym dla wątroby i nerek poprzez różne mechanizmy, których nie omawiam, gdyż są niezrozumiałe dla większości populacji.

Co oznacza wysokie stężenie bilirubiny?

Wszystkie parametry krwi mężczyzny wielokrotnie przekraczały normy. Podwyższenie stężenia bilirubiny świadczyć może o kamieniach żółciowych, przerzutach do wątroby, cholestazie polekowej (klasyczny objaw doustnych SAA i „prohormonów”), żółtaczce hemolitycznej (wystarczy stężenie bilirubiny przekraczające 2 mg/dL we krwi), zapaleniu wątroby itd. Przykładowo, norma dla bilirubiny (całkowitej) wg ESAP 2015 wynosi: 0.3-1.2 mg/dL (5.1-20.5 µmol/L), wg „Testów laboratoryjnych i badań diagnostycznych w medycynie” norma wynosi 0.3-1.0 mg/dL lub 5.1 - 17 µmol/L.

U mężczyzny stężenie bilirubiny początkowo 8-krotnie przekraczało normę, ale bardzo szybko przekroczyło normę ok. 37-krotnie! Gdy stężenie bilirubiny przekracza 20 mg/ml, a zatem przekracza zdolność albuminy do wiązania bilirubiny, może dojść do jej akumulacji w komórkach nerek, powodując uszkodzenie nerek. Inni autorzy, np. prof. dr hab. n. med. Michał Myśliwiec z Kliniki Nefrologii i Transplantologii UM w Białymstoku sugerują, że powodem uszkodzenia nerek nie jest sama bilirubina (jest to możliwe), ale raczej wysokie stężenie kwasów żółciowych, np. deoksycholowego, chenodeoksycholowego i taurocholowego. Tak samo fatalne były wyniki enzymów wątrobowych (ALAT - 10-krotne przekroczenie normy, ASPAT - ponad 3-krotne przekroczenie normy, GGTP - ponad 2-krotne przekroczenie normy itd.).

Podsumowując: nie ma zgodności, czy za uszkodzenie nerek odpowiadają kwasy żółciowe czy bilirubina. Jednak zarówno kwasy żółciowe, jak i bilirubina są filtrowane w kłębuszkach nerkowych. Wiele dowodów wskazuje, iż kwasy żółciowe niszczą komórki cewek, tworzą wałeczki podbarwione żółcią. Fizjologicznie głównym zadaniem żółci jest ułatwianie wchłaniania tłuszczów z przewodu pokarmowego.

Mechanizm uszkodzenia nerek i wątroby przez SAA:

  • upośledzenia przepływu żółci (cholestaza) -> zwiększone stężenie kwasów żółciowych w wątrobie -> uszkodzenie wątroby -> nadmiar kwasów żółciowych i bilirubiny jest transportowany do nerek -> nerki są uszkadzane  
  • Żółć składa się w 89-97% z wody oraz elektrolitów i substancji organicznych, takich jak: kwasy żółciowe, bilirubina, cholesterol i fosfolipidy. Żółć stanowi drogę eliminacji cholesterolu, bilirubiny, ksenobiotyków (które nie są wystarczająco hydrofilne, raczej lipofilne).

Jak leczono mężczyznę?

Mężczyźnie podano: dożylnie płyny, kwas ursodeoksycholowy (15 mg/kg), wodorowęglan sodu (aby zapobiec formowaniu złogów) oraz hydroksyzynę na świąd.

I co się okazało?

… że podawanie tych wszystkich środków NIC nie dało. Stan mężczyzny się ciągle pogarszał, odmówił też biopsji nerek (lekarze chcieli sprawdzić, jak wygląda sytuacja w nerkach).

Wykres: stężenie bilirubiny i kreatyniny, dopiero po przeprowadzeniu wymiany osocza, stan mężczyzny zaczął się poprawiać. Terapia UDCA okazała się tu nic nie dawać. Norma dla bilirubiny wynosi maksyumalnie 1-1.2 mg/dL, u mężczyzny norma była przekroczona 38-krotnie! Źródło: "Severe Cholestasis and Bile Cast Nephropathy Induced by Anabolic Steroids Successfully Treated with Plasma Exchange"

Mężczyznę poddano wymianie osocza. Plazmafereza lecznicza to określenie zabiegu zewnątrzustrojowego oczyszczania krwi, w którym technika rozdziału krwi jest wykorzystywana do usunięcia nieprawidłowych komórek i składników osocza. Zabieg ten nazywany jest także terapeutyczną wymianą osocza (TPE, therapeutic plasma exchange). Przeprowadzono to na podstawie danych mówiących o tym, iż plazmafereza może obniżyć stężenie bilirubiny. Ogółem przetoczono ponad 20 l. Po interwencji stężenie bilirubiny spadło z 37.9 mg/dL do 19.2 mg/dL. Dopiero to pomogło. Mężczyzna nie wyciągnął żadnych wniosków z tej lekcji, po wielu miesiącach od wyzdrowienia nadal pił 7 piw dziennie.

wątroba sterydy

Werdykt końcowy

UDCA stosuje się raczej w leczeniu pierwotnej marskości żółciowej (13-15 mg/kg masy ciała). Istnieją pojedyncze opisy kuracji kwasem ursodeoksycholowym po stosowaniu SAA lub pochodnych. Hannah I Awai i wsp. opisują przypadek nastolatka, któremu superdrol (metylowany masteron) zniszczył wątrobę. Brał 40 mg dziennie, przez 2 tygodnie. Zachorował, wykonano biopsję wątroby i wykazano cholestatyczne zapalenie wątroby, zwłóknienia, stan zapalny, czyli typowe zmiany dla doustnych SAA. Mężczyzna odstawił superdrol. Mimo odstawienia „prohormonu” stężenie bilirubiny rosło i osiągnęło szczyt miesiąc od zakończenia „terapii dopingowej” (38-krotnie przekraczało normę!). Równie kiepskie były wyniki innych enzymów wątrobowych oraz markerów. Mężczyźnie podawano kwas ursodeoksycholowy i laktulozę. Dodano także kolestyraminę (lek wiążący kwasy żółciowe). Dopiero 3 miesiące po odstawieniu „prohormonu” stan zdrowia 18-latka się ustabilizował. Ale nic nie wskazuje, że do jego wyzdrowienia przyczyniło się podawanie kwasu ursodeoksycholowego.

I tak mogę pisać godzinami, ale ciężko będzie kogoś przekonać. Dlaczego? Bo ludzie nie czytają badań i profesjonalnych opracowań, wolą niskiej jakości teksty śmieciowe. Nie posiadają odpowiedniej wiedzy i doświadczenia, by ocenić dane naukowe.

W wielkim skrócie: istnieją tylko poszlaki, nie ma mocnych dowodów. Nie jest to sprawdzona i rekomendowana procedura. Być może UDCA czy sylimarol mają pewien wpływ na wątrobę, ale niekoniecznie sprawdzą się w czasie podawanie hepatotoksycznych preparatów, takich jak: winstrol, metylowany testosteron, metanabol, dimethazin (superdrol w podwójnej cząsteczce), anapolon, M1,4ADD, fluoxymesteron (9α-fluoro-11β-hydroxy-17-methyltestosterone) czy superdrol. Nikt nie wie, czy poprawa stanu zdrowia osób, którym SAA uszkodziły wątrobę, była związana ze stosowaniem UDCA, sylimarolu czy może z zabiegami w rodzaju wymiany osocza. Istnieją nieliczne badania prowadzone na zwierzętach, a ciężko odnosić podawanie szczurom gigantycznych dawek metanabolu do ludzi. W końcu wielu autorów ostrzega, by nie stosować sylimarolu razem z innymi środkami farmakologicznymi (gdyż mogą nastąpić niebezpieczne interakcje). To samo dotyczy heparegenu - owszem, stosuję go. Jest skuteczny, ale nie wiemy, czy da cokolwiek w trakcie cyklu na SAA. Być może znajdzie zastosowanie po odstawieniu np. doustnych SAA. Jedynym dobrym sposobem ochrony wątroby pozostaje unikanie ekspozycji na trujące środki doustne i np. iniekcyjny winstrol i metanabol, które są równie szkodliwe, jak wersje w tabletkach.

Zatwierdzone sposoby terapii

W żółtaczkach miąższowych stosuje się:

  • glikokortykosteroidy, które mają zmniejszać stan zapalny, 
  • cholestyraminę, która wiąże w jelicie kwasy żółciowe, zmniejszając ich wchłanianie zwrotne,
  • laktulozę, która zmniejsza stężenie amoniaku we krwi, 
  • kwas ursodeoksycholowy (UDCA), który wypiera toksyczne kwasy hydrofobowe.

W cholestazie posterydowej (cholestatycznym uszkodzeniu wątroby) skuteczne są :

  • plazmafereza,
  • dializa albuminową metodą MARS.

Jak widać na liście brakuje podawania UDCA, sylimarolu, S-adenozylo-L-metioniny, l-asparaginianiu l-ornityny. Dlaczego? Bo to nie jest zatwierdzony sposób terapii.

Jak podaje Andrzej Habior, działanie UDCA zostało najdokładniej zbadane w czterech chorobach, w których głównym objawem jest cholestaza: 

  • w pierwotnej żółciowej marskości wątroby (PBC), 
  • pierwotnym stwardniającym zapaleniu dróg żółciowych (PSC),
  • wewnątrzwątrobowej cholestazie ciężarnych (ICP),
  • w kamicy żółciowej.

W aktualnie obowiązujących wytycznych amerykańskiego i europejskiego towarzystwa hepatologicznego, UDCA jest lekiem z wyboru w PBC oraz w ICP i może być stosowany w wybranych przypadkach kamicy żółciowej, które nie mogą być leczone operacyjnie. Natomiast nie zaleca się go w farmakologicznym leczeniu PSC.

Nie jestem w stanie opisać wszystkich mechanizmów związanych z cholesterolem, żółcią, wątrobą i nerkami. Odsyłam do opracowań: prof. dr hab. n. med. Michała Myśliwca „Nefropatia cholemiczna (żółciowa)” oraz Ewy Nowakowskiej-Duławy, Andrzeja Nowaka „Budowa i czynność dróg żółciowych”. Linki znajdują się na końcu tekstu.

Referencje:

Michał Myśliwiec „Nefropatia cholemiczna (żółciowa)” I Klinika Nefrologii i Transplantologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku, Państwowa Wyższa Szkoła Informatyki i Przedsiębiorczości w Łomży https://journals.viamedica.pl/forum_nefrologiczne/article/view/63907/48070

Kittrawee Kritmetapak,corresponding author 1 Thanatarn Sathidatekoonchorn, 2 and Weerapat Papanrueng „Bile cast nephropathy in a patient with cholangiocarcinoma – a case report” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5930206/

Ewa Nowakowska-Duława, Andrzej Nowak „Budowa i czynność dróg żółciowych” https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/750,budowa-i-czynnosc-drog-zolciowych

Gabriela Magrian „Plazmafereza — rola pielęgniarki w opiece nad pacjentem” Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne w Gdańsku https://journals.viamedica.pl/forum_nefrologiczne/article/viewFile/18546/14576

Radovanović D, Jovanović D, Mihailović D, Ranković G, Stojiljković N, Dimitrov V. [Hepatoprotective effects of silymarin in androgenic-anabolic steroid-induced liver damage]. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15510919

B. Mosallanejad, R. Avizeh and H. Najafzadeh Varzi „Successful Treatment of Stanozolol Induced-hepatotoxicity with Silymarin in a Bitch”  https://scialert.net/fulltextmobile/?doi=ajas.2011.213.218

Christelle El Khoury, Toni Sabbouh, 2 Hussein Farhat, 3 and Antoine Ferzli „Severe Cholestasis and Bile Cast Nephropathy Induced by Anabolic Steroids Successfully Treated with Plasma Exchange” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5748144/

Hannah I Awai, MD, Elizabeth L Yu, MD, Linda S Ellis, MD,4 and Jeffrey B Schwimmer, MD „Liver Toxicity of Anabolic Androgenic Steroid Use in an Adolescent with Nonalcoholic Fatty Liver Disease” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3772995/

Ted George O. Achufusi; Raj K. Patel „Milk Thistle”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541075/

Komentarze (2)
pavlog89

Nie wiem , znam wielu ludzi którzy używają dopingu i jeszcze nikt nigdy nie wylądował w szpitalu :)

0
morose

Istnieje wielkie nieporozumienie w temacie tzw "osłonek", ponieważ nie istnieje żaden lek który miałby chronić wątrobę podczas stosowania sterydów. Generalnie wątroba ma zdolność do samoregeneracji i jako jedyny narząd potrafi robić to bardzo skutecznie, jest bardzo wyrozumiałym narządem. Ale aby taka regeneracja mogła mieć miejsce, należy dać wątrobie czas i odpowiednie warunki. Wiele osób wyobraża sobie że zażywając jakiś lek czy suplement, wokół wątroby roztoczy się jakaś niewidzialna tarcza chroniąca ją przed chemią w postaci np sterydów. Nic takiego się nie stanie, wątroba regeneruje się dopiero wtedy, kiedy odstawi się czynnik który ją przeciąża czy uszkadza, np sterydy. Nie można naprawiać czegoś, co się jednocześnie w tym samym momencie uszkadza. Tak naprawdę stosując popularne suplementy czyli hepatil, sylimarol czy eseliv w trakcie cyklu na oralnych sterydach poprawiamy sobie jedynie samopoczucie będąc w przeświadczeniu "że przecież stosuje osłonki". Osłonki są przydatne po skończeniu cyklu, wtedy, kiedy wątroba nie jest już atakowana drażniącymi ją sterydami i tylko wtedy przyjmowanie ich ma sens.

0