Manila Pennachio jest jedną z najlepszych włoskich zawodniczek crossfit.

Zestawienie obrazuje, jak rozwijała się jej kariera: [1]

  • W 2014 r. była 3296 na świecie,
  • W 2015 r. była 1344 na świecie, 3 we Włoszech,
  • W 2016 r. była 876 na świecie, 4 we Włoszech,
  • W 2017 r. była 195 na świecie, 1 we Włoszech,
  • W 2018 r. była 191 na świecie, 1 we Włoszech,
  • W 2019 była 62 na świecie, 2 we Włoszech.

Jej najlepsze osiągi to przysiad tylny 145 kg, podrzut 103 kg, rwanie 78 kg, martwy ciąg 155 kg.

Czy dziwi mnie fakt, iż wpadła na dopingu? Ani trochę. W niektórych klubach co druga trenująca amatorsko kobieta sięga po sterydy anaboliczno-androgenne, SARMY, beta-mimetyki czy „farmakologiczne spalacze” (np. po bliskiego krewnego amfetaminy, fenterminę). Tajemnicą poliszynela jest, iż zawodnicy i zawodniczki crossfit sięgają po doping. Bardzo wiele kobiet startujących na różnorakich zawodach, gdzie ocenia się sylwetkę (nawet nie typowo kulturystycznych tylko np. wellness fitness) sięga po sterydy anaboliczno-androgenne, beta-mimetyki, diuretyki czy peptydy. Wcale nie lepsze są biegaczki, triatlonistki, trójboistki, uczestniczki zawodów crossfit, zawodniczki podnoszenia ciężarów itd. Panie mogące się pochwalić dobrą, odtłuszczoną i proporcjonalną sylwetką, często zarabiają duże pieniądze za treningi personalne (nawet kilkaset złotych za spotkanie), konsultacje dietetyczne (nawet do 200 zł za rozpisanie diety), treningowe. Natomiast te, którym się poszczęści, zgarniają grube tysiące złotych za kontrakty reklamowe (promowanie określonych produktów np. fitness) za pieniądze pochodzące od serwisu Youtube itd.

Wg badań naukowych Paulo Gentil i wsp., panie startujące w wellness fitness chętnie sięgają po sterydy anaboliczno-androgenne, diuretyki czy nieselektywne beta-mimetyki (efedrynę). [2]

Co brała Manila Pennachio?

Odnaleziono u niej metabolity GW-1516.

Czy to znaczy, że brała sterydy?

Nie. Doping obejmuje wiele grup środków, sterydy anaboliczno-androgenne stanowią tylko małą cząstkę stosowanych środków i metod zakazanych. GW-501516 (znany, jako GW1516, GSK-516, cardarine, endurobol) należy do nowej grupy sklasyfikowanej przez WADA, jako „agoniści receptora aktywowanego przez proliferatora peroksysomalnego (PPARδ)”. [3] Zarówno AICAR, jak i GW501516, nie są sterydami anaboliczno-androgennymi, choć niestety są już od 2009 roku liście antydopingowej WADA [3] sklasyfikowane w kategorii S.4 – modulatory hormonalne i metaboliczne. AICAR i GW501516 figurują tam obok inhibitorów aromatazy (np. formestane), SERM (takich, jak tamoxifen/nolvadex), cytrynianu klomifenu (znanego lepiej, jako clomid), inhibitorów miostatyny, trimetazidiny oraz różnego sortu insulin.

GW-501516 nie ma nic wspólnego z preparatami SARM oraz z SAA.

Jak efekty daje agonista receptora aktywowanego przez proliferatora peroksysomalnego PPARδ?

Efekty „suplementacji” GW501516:

  • w dawce 2-5 mg na kg m.c. GW501516 zwiększał wytrzymałość w pracy długotrwałej nawet do 70%!
  • trenowane myszy po dodatkowym podawaniu środka przez 3 tygodnie zwiększyły przebiegany dystans o 31.2% (o 744.4 m),
  • nawet myszy nietrenowane, którym przez tydzień podawano GW501516 zwiększyły przebiegany dystans o 48.6% (671.8 m), w porównaniu do grupy kontrolnej [5],
  • wzrost kurczliwości serca, transport i utlenianie kwasów tłuszczowych,
  • zwiększona ilość nienasyconych kwasów tłuszczowych w serum, szczególnie wielonienasyconych, efekt jeszcze silniejszy, jeśli stosowanie preparatu połączono z treningiem fizycznym, [4]
  • wzrost wytrzymałości mięśni,
  • nasilona termogeneza,
  • zapobieganie odkładaniu tkanki tłuszczowej,
  • efekt kardioprotekcyjny: obniżenie LDL i TGL (mogą być markerami stanu zdrowia, sprawności układu sercowo-naczyniowego), wg innych źródeł środek podwyższa poziom HDL, [4]
  • wątroba – obniżony wyrzut glukozy,
  • działanie przeciwzapalne (wiązanie i uwalnianie BCL-6).

Brakuje danych z badań na ludziach, ale preparat musi być skuteczny, skoro wpadają na jego stosowaniu np. elitarni kolarze, 17 marca 2013 roku zawieszony został rosyjski zawodnik Valery Kaykov. Znaleziono u niego w moczu metabolit GW501516 [5]. Do tej pory preparat pozostawał kolejną ciekawostką z mrocznej strony sportu, nie znalazł się w oficjalnym obrocie (jest nielegalnie sprzedawany w Internecie). Z tego względu jego stosowanie obarczone jest szczególnym ryzykiem. Dziesiątki śmierci kolarzy spowodowane wieloma generacjami EPO nie odstraszyły nikogo, tak że można przypuszczać, że zarówno GW501516, jak i np. AICAR, będą nadal używane w nielegalnym wspomaganiu wysiłku.

Jak działa agonista receptora aktywowanego przez proliferatora peroksysomalnego PPARδ?

Wg naukowców, ekspresja receptora jądrowego aktywowanego przez PPAR delta jest kluczowym elementem regulacji metabolizmu kwasów tłuszczowych w mięśniach (Fan i Evans, 2014; Luquet i in., 2003; Wang et al., 2004). Specyficzna dla mięśni nadekspresja PPARδ nie tylko indukuje transformację włókna w kierunku oksydacyjnym, ale także zwiększa utlenianie kwasów tłuszczowych. Transformacja włókna w kierunku oksydacyjnym oznacza, iż w większym stopniu czerpie ono energię z glukozy tlenowo oraz kwasów tłuszczowych. O ile zasoby glikogenu (spichrzonej glukozy) są ograniczone, to zwykle tłuszczów wystarczyłoby na wiele dni pracy (czysto teoretycznie, gdyż pozostają tam inne czynniki ograniczające możliwość kontynuowania wysiłku).

Aktywacja PPAR delta zwiększa utlenianie kwasów tłuszczowych poprzez następujące mechanizmy:

  • indukcję palmitylotransferazy karnityny 1b (Cpt1b), enzymu ograniczającego szybkość transportu kwasów tłuszczowych do mitochondriów,
  • hamowanie kinazy dehydrogenazy pirogronianowej, izoformy 4 (Pdk4).

Co to znaczy? Dehydrogenaza pirogronianowa jest hamowana wtedy, gdy jest dostępna odpowiednia ilość energii (ATP lub zredukowanych koenzymów), jak i wtedy, gdy są utleniane kwasy tłuszczowe. W okresie głodu, kiedy wzrasta stężenie WKT (wolnych kwasów tłuszczowych), następuje zmniejszenie ilości enzymu (= oszczędzanie węglowodanów). Zahamowanie aktywności dehydrogenazy pirogronianowej prowadzi do zmniejszonego utleniania glukozy w mitochondriach i tym samym może dodatkowo zwiększać udział kwasów tłuszczowych w procesach oksydacyjnych. Jak wynika z piśmiennictwa, podwyższoną aktywność PDK4 w mięśniach szkieletowych szczura stwierdza się przy zastosowaniu diety bogatotłuszczowej (Holness i wsp. 2000), w czasie głodu (Peters i wsp. 2001, Sugden i wsp. 2000b) czy w doświadczalnie wywołanej cukrzycy (Wu i wsp. 1999), a więc w sytuacjach zwiększonej dostępności KT. [7]

W konsekwencji myszy transgeniczne PPARδ biegną dwa razy dłużej, niż kontrolne, i stanowią trwałą odmianę myszy maratonowych” (Wang i in., 2004). I odwrotnie, myszy z genetycznym nokautem mięśniowego PPARδ wykazują defekty w różnicowaniu się typu włókna i biogenezie mitochondrialnej (Schuler i in., 2006).

Wcześniejsze badania wykazały, że podawanie myszom agonisty PPARδ GW501516 dramatycznie zwiększyło wytrzymałość biegową, ale tylko w połączeniu z codziennymi ćwiczeniami (Narkar i in., 2008). W oparciu o powyższe założenie, naukowcy [6] ponownie zbadali wpływ GW na zużycie substratów energetycznych i wytrzymałość u nieaktywnych fizycznie myszy. Nieoczekiwanie podawanie myszom GW501516 (w dawce 40 mg / kg w żywności) przez dłuższy czas (8 tygodni, w porównaniu do 4 tygodni) zmniejszyło RER do poziomu podobnego, jaki uzyskuje się po treningu wytrzymałościowym, co wskazuje na zwiększony metabolizmkwasów tłuszczowych. Zgodnie z tym zużycie palmitynianu było o około 50% wyższe w mitochondriach mięśni izolowanych od myszy, którym podawano GW501516, a metabolizm kwasu bursztynowego pozostawał niezmieniony.

Ponadto GW silnie indukował ekspresję genów „strażników mitochondrialnych” Pdk4 i Cpt1a / b, zarówno in vivo, jak i in vitro. U wspomnianych myszy odnotowano spadek o 40% stężenia mleczanu we krwi, co wskazuje na przesunięcie metabolizmu w kierunku pozyskiwania energii drogą tlenową (np. z kwasów tłuszczowych). Metabolizm beztlenowy glukozy jest wykorzystywany np. w treningu siłowym, powtarzanych skokach, sprintach itd. Myszy genetycznie pozbawione genu związanego z PPARδ (PDmKO) nie reagowały podobnie na podawanie GW501516. Świadczy to, iż wspomniane transformacje są związane z oddziaływaniem poprzez receptory PPARδ.

Zgodnie z przesunięciem pozyskiwania energii na tłuszcze, 8-tygodniowe podawanie GW501516 nieaktywnym myszom było wystarczające, aby wydłużyć czas biegu do wyczerpania o 1.5 h, w porównaniu do grupy kontrolnej (która nie otrzymała „dopalacza”).To zjawisko nie zachodziło u myszy PDmKO, a zatem zależy ono od aktywacji PPARδ w mięśniach. Okazało się, iż terapia GW501516 nie miała wpływu na zawartość glikogenu mięśniowego, ilość mitochondriów, aktywność OXPHOS oraz skład włókien mięśniowych. Istnieje więc inny mechanizm oddziaływania endurobolu.

GW501516 – oszczędza glikogen?

Naukowcy monitorowali stężenie glukozy we krwi u myszy, którym podawano GW lub nie podczas biegu „do wyczerpania”. Jak oczekiwano, zarówno myszy z grupy kontrolnej, jak i traktowane GW, wykazywały zależne od czasu zmniejszenie poziomu glukozy we krwi do <70 mg / dl, w którym to momencie myszy przestały biegać i często traciły przytomność. Zwiększenie stężenia glukozy we krwi do> 120 mg / dl poprzez wstrzyknięcie dootrzewnowe (250 mg / kg), pozwoliło myszom na bieganie przez kolejne 20 minut. Świadczy to, iż stężenie glukozy we krwi determinuje czas trwania wysiłku. Stężenie glukozy u myszy kontrolnych zaczęło spadać po 90–120 minutach biegu, a myszy traktowane kardaryną były w stanie utrzymać normalny poziom glikemii przez dłuższy czas. Spadek stężenia glukozy we krwi u tych zwierząt nastąpił dopiero po 180 minutach biegu.

Podsumowanie

Manila Pennachio twierdzi, iż nie brała zakazanych środków, a substancja znajdowała się w suplementach lub w innych skażonych produktach. Czy dziwnym jest fakt, iż zawodniczki crossfit sięgają po SAA, SARM oraz po GW501516. Nie. Dziwi fakt, iż na dopingu nie wpada ich więcej (jak kiedyś w podnoszeniu ciężarów przetasowano pierwszych 10-15 miejsc po igrzyskach olimpijskich w 2008 r.).

Czy warto sięgać po GW501516? Nie wiemy, jak długofalowo wpłynie na zdrowie, nie wiemy, czy nie jest powiązany z kancerogenezą, powstawaniem guzów. Tak więc niech każdy sam odpowie na to pytanie…

Referencje:

https://games.crossfit.com/athlete/274049/onlinequalifiers

Paulo Gentil,1 Claudio Andre Barbosa de Lira,1 Antonio Paoli,2 José Alexandre Barbosa dos Santos,3 Roberto Deivide Teixeira da Silva,3 José Romulo Pereira Junior,3 Edson Pereira da Silva,3 and Rodrigo Ferro Magosso “Nutrition, Pharmacological and Training Strategies Adopted by Six Bodybuilders: Case Report and Critical Review” Eur J Transl Myol. 2017 Feb 24; 27(1): 6247.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5391526/

The World Anti-Doping Code  “The 2015 Prohibited List” International Standard

Sci Rep. 2015 May 6;5:9884. doi: 10.1038/srep09884. A metabolomic study of the PPARδ agonist GW501516 for enhancing running endurance in Kunming mice. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25943561

http://www.velonation.com/News/ID/14344/First-cycling-positive-for-GW501516-Rusvelos-Valery-Kaykov-provisionally-suspended.aspx

Weiwei Fan,Wanda Waizenegger,1 Chun Shi Lin,1 Vincenzo Sorrentino,2 Ming-Xiao He,1 Christopher E. Wall,1,5 Hao Li,2 Christopher Liddle,3 Ruth T. Yu,1 Annette R. Atkins,1 Johan Auwerx,2 Michael Downes, and Ronald M. Evans „PPARδ Promotes Running Endurance by Preserving Glucose” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5492977/

MONIKA GÓRECKA „METABOLIZM KWASU PALMITYNOWEGO W MIĘŚNIU PŁASZCZKOWATYM SZCZURA IN VITRO”http://rcin.org.pl/Content/7407/WA697_8971_ZS222_Met-kwasu-Gorecka_l.pdf