To jedno z najczęściej zadawanych mi pytań. Badania lekarskie mogą być dość ogólne, okresowe (jakie przechodzi się raz na kilka lat – w zależności od stanowiska jakie się zajmuje, szkodliwości pracy itd.) albo bardzo szczegółowe – jak w przypadku badań do wojska. Najbardziej szczegółowe badania były kiedyś prowadzone w ramach rekrutacji do szkoły oficerskiej. Obejmowały: RTG klatki piersiowej, badania internistyczne + laboratoryjne (w tym: mocz, krew), badania ortopedyczne, EKG, echo serca, badanie chirurgiczne, okulistyczne, laryngologiczne (w tym audiogram), neurologiczne, psychologiczne i psychiatryczne.

Nadciśnienie

Większość preparatów z grupy SAA ma wpływ na ciśnienie krwi, więc ich stosowanie może spowodować liczne problemy zdrowotne. Na komisji zbyt wysokie ciśnienie krwi oraz złe wyniki lipidogramu rokują źle. Nadciśnienie (chwilowe) mogą powodować również różne „spalacze” zawierające substancje pobudzające. Odżywki nie mają wpływu pod tym względem.

SAA a profil lipidowy

Profil lipidowy to jedno z najczęściej stosowanych i przecenianych narzędzi. Jeśli stosujesz suplementy i odżywki – raczej jesteś bezpieczny, nie spotkałem się z badaniami, które wskazywałyby na coś niepokojącego w tej materii. Zupełnie inaczej ma się historia ze sterydami anaboliczno-androgennymi (SAA): wiele środków ma katastrofalny wpływ na wyniki profilu lipidowego (od zwykłego testosteronu, przez winstrol, skończywszy na metanabolu). Nawet znikome dawki winstrolu potrafią podwyższyć cholesterol całkowity o kilkadziesiąt jednostek (mg/Dl). Z praktyki mogę powiedzieć, iż bez winstrolu przekraczałem normę (przyjętą na 200 mg/dL) o kilka jednostek (co nie ma żadnego znaczenia), z kolei przy winstrolu aż o ponad 100 mg/dL (ma to już dla wielu lekarzy decydujące znaczenie przy klasyfikacji). Według badań Thompsona PD i wsp. [11] podawanie 6 mg stanazololu dziennie, przez 6 tygodni spowodowało spadek HDL-cholesterolu o 33%, a frakcji HDL-2 o 71%!  Dla porównania testosteron (długie estry) w dawce 200 mg tygodniowo zredukował poziom HDL o 9% (i to tylko wybranej frakcji, HDL3). Ale to nie wszystko, poziom LDL (złego cholesterolu) zwiększył się o 29% wskutek kuracji winstrolem, a zmniejszył się o 16% u zawodników, którym podawano sam testosteron enanthate. Muszę dodać, iż w dopingu stosuje się znacznie większe dawki niż 6 mg dziennie, nawet kobiety biorą więcej podobnych środków.  Z pewnością planując przygodę ze służbami mundurowymi nie warto sięgać po doustne SAA i prohormony – mogą mieć one niszczący wpływ na wskaźniki wątrobowe, wiele środków wiąże się też z możliwymi uszkodzeniami nerek (np. diuretyki, niektóre SAA).

SAA a nerki

Z reguły wpływ SAA na nerki wykazywano w badaniach na zwierzętach, a u kulturystów stosujących jednocześnie kilka-kilkanaście środków często trudno stwierdzić, co było pierwotną przyczyną uszkodzenia nerek. Z pewnością do uszkodzenia nefronów może przyczynić się odwadnianie (szczególnie przy stosowaniu diuretyków), co jest częstym zabiegiem stosowanym przez kulturystów oraz zawodników sportów walki (tzw. „robienie wagi”). Występują tu jednocześnie dwa czynniki szkodliwe: restrykcja płynów oraz nefrotoksyczne leki. 

Według opracowania „Polekowe uszkodzenie nerek u pacjentów hospitalizowanych w Klinicznym Oddziale Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Endokrynologii Szpitala Wojewódzkiego nr 2 im Św. Jadwigi Królowej w Rzeszowie w latach  2005-2010”  na 1436 chorych ostre polekowe uszkodzenie nerek stwierdzono u 2,6% pacjentów.

Dominującymi  grupami leków, powodującymi pogorszenie parametrów nerkowych i/lub wzrost kaliemii powyżej górnej granicy normy, były [4,5]:

  • inhibitory enzymu konwertującego (inhibitory ACE),
  • inhibitor receptora aldosteronu (spironolakton),
  • leki moczopędne (diuretyki pętlowe i tiazydowe),
  • niesteroidowe leki przeciwzapalne (zwężają tętniczki doprowadzające kłębuszków),
  • antybiotyki (pochodne penicyliny, cefalosporyny, antybiotyki aminoglikozydowe, chinolony i linkozamidy).

Wiele osób obawia się, że np. kreatyna lub białko będą miały wpływ na wyniki badań nerek czy wątroby. Nie ma na to żadnych dowodów (nawet przy znacznym dawkowaniu białka, przekraczającym 3,4 g na kilogram masy ciała). Z kolei NSAID (w polskiej nomenklaturze używa się skrótu NLPZ, niesteroidowe leki przeciwzapalne) są wymieniane zarówno w grupie środków szkodliwych dla nerek, jak i wątroby! Według badań, 60% biorących ibuprofen nie ma pojęcia o potencjalnych skutkach ubocznych leku, a więcej niż ¼ przekracza dzienną, rekomendowaną dawkę. Kolejne badania przynoszą obserwacje, iż 65% ludzi nie szukała pomocy lekarskiej przed użyciem ibuprofenu, 66% nigdy nie czytało ulotki, a 71% stosowało środek ponad rok [9]. Jakby tego było mało, niesteroidowe leki przeciwzapalne mogą wywołać nawet kwasicę cewkową (ang. renal tubular acidosis), nabytą, typu IV [10]. Z kolei inni naukowcy wspominają, iż np. ibuprofen (1,2-2 g dziennie) oraz paracetamol (wraz z kodeiną; 8 kapsułek, każda 500 mg paracetamolu oraz 10 mg kodeiny) mogą wywołać objawy kwasicy cewkowej typu I [9]. 

Kreatyna a wskaźniki funkcjonowania nerek

Z kreatyny powstaje kreatynina

  • jedna z tzw. toksyn mocznicowych ulegających akumulacji w organizmie w niewydolności nerek [4],
  • jej stężenie w moczu i w surowicy krwi odzwierciedla funkcję kłębuszków nerkowych (GFR) [4].

Kreatyna nie jest wymieniana wśród substancji, które mogą wywoływać uszkodzenie nerek – co udowodniono w licznych badaniach naukowych. Przykładowo Jeri D. Ropero-Miller i wsp.  [1] przez 10 dni podawali ochotnikom 5 g monohydratu razem z 237 mL gatorade. U trzech z czterech osób odnotowano spadek ilości kreatyniny w moczu. Suplementacja nie miała wpływu na pH ani ciężar właściwy moczu. OK, było to badanie na zbyt małej liczbie osób.

Szersza metaanaliza [2] przytacza kolejne dane, iż spożywanie kreatyny jest bezpieczne dla zdrowia. W 5 badaniach po 4-5 dniach spożywania dużych dawek kreatyny, stężenie kreatyniny było nieznacznie zwiększone, ale bez znaczenia klinicznego. Poziom kreatyniny po stosowaniu długoterminowym (nawet do 5,6 roku!) był w znikomy sposób zależny od suplementacji kreatyną.

Wniosek – suplementacja kreatyną ma minimalny wpływ na stężenie kreatyniny oraz funkcję nerek u zdrowych, młodych dorosłych. Po bardzo długim czasie suplementacji kreatyną stężenia kreatyniny mogą wzrosnąć, ale jest to bardzo ograniczone zjawisko i istnieje minimalne ryzyko, iż będzie miało wpływ na klirens kreatyniny. Inaczej może być u pacjentów w podeszłym wieku oraz z niewydolnością nerek.

W końcu randomizowane badanie kliniczne Gualano B i wsp. [3]  przeprowadzono na mężczyznach w wieku 18-35 lat. Podawano im przez 3 miesiące 10 g kreatyny lub dekstrozy (dziennie).  Dodatkowo ćwiczyli 3x w tygodniu po 40 minut aerobowo. Zbadano poziom kreatyniny w osoczu, poziom sodu w moczu i osoczu przed oraz na końcu badania. Ustalono również poziom cystatyny C i odnotowano znikomy wzrost. Ogólnie wyniki tego badania sugerują, iż kreatyna nie ma negatywnego wpływu na funkcje nerek, mało tego: w grupie kreatyny odnotowano wyraźny spadek stężenia cystatyny C – co sugeruje zwiększone przesączanie kłębuszkowe (poprawę funkcji nerek). Poziom kreatyniny w osoczu zmniejszył się wraz z kolejnymi tygodniami treningu w grupie placebo, lecz pozostał niezmieniony w grupie kreatyny. Jak widać, suplementacja kreatyną nie ma negatywnego wpływu na nerki.

OK, zaraz usłyszę, iż to spisek. Cóż, jeśli tak podchodzimy do zagadnienia proponuję na własną rękę wykonać szerokie badania stanu zdrowia, następnie zastosować suplementację kreatyną. Z własnego doświadczenia powiem, iż żadne suplementy i odżywki nie miały u mnie wpływu na funkcje nerek i wątroby. Nieco inaczej wygląda sprawa z nielegalnym wspomaganiem farmakologicznym.

Badania wątroby

Przynajmniej na kilka miesięcy przed komisją powinieneś zwrócić uwagę na leki (w tym środki dopingujące), które mogą zaburzać funkcje wątroby. Jako ciekawostkę mogę dodać, iż po wielomiesięcznym cyklu na sterydach anaboliczno-androgennych jedyną zmianą, jaką odnotowałem (poza zaburzeniami lipidogramu), było w nieznacznym zwiększenie się wskaźników wątrobowych. Zresztą ALAT i aspAT nie są dobrymi wskaźnikami stanu zdrowia – nawet w patologicznych stanach wcale nie muszą być znacznie przekroczone, co pokazuję w dalszej części tekstu.

We współczesnym świecie dla wątroby groźne są np. 

  • alkohol,
  • wirusy, takie jak HCV,
  • sterydy anaboliczno-androgenne oraz prohormony (doustne – szczególnie winstrol, metanabol, anapolon, metylowany testosteron, metylowany masteron, czyli superdrol, methepitiostane, madol; większość prohormonów jest bardziej toksyczna dla wątroby od doustnych SAA),
  • doustne środki antykoncepcyjne,
  • diklofenak - środek z grupy NLPZ, może wywołać na tyle poważne skutki uboczne, iż konieczna jest hospitalizacja u  23 na 100000 pacjentów [8],
  • ibuprofen, sulindac (środki z grupy NLPZ),
  • antybiotyki (np. amoksycylina, sulfonamidy),
  • leki antyarytmiczne (np. amiodaron, quinidine),
  • leki obniżające lipidy (np. atorwastatyna, simwastatyna),
  • leki immunosupresyjne (np. azathioprine / azathioprinum, infliximab),
  • środki zwiotczające mięśnie (np. dantrolene),
  • cytostatyki (np. floxuridine, thioguanine),
  • leki przeciwgruźlicze (np. rifampin/ryfampicyna, isoniazid)
  • leki obniżające ciśnienie (np. metyldopa),
  • leki przeciwgrzybicze (np. ketokonazol),
  • leki przeciwwirusowe (np. z grupy NRTI ang. Non-nucleoside reverse-transcriptase inhibitors (NNRTIs),
  • leki na stwardnienie rozsiane (np. interferon beta),
  • leki przeciwpadaczkowe (np. fenytoina),
  • leki tyreostatyczne (np. propylotiouracyl),
  • z pewnością groźne dla nerek i wątroby oraz rakotwórcze mogą być chińskie zioła odchudzające (lida dai dai hua jiao nang, meizitanc zielony i czerwony) stwierdzano tam występowanie fenoloftaleiny (rakotwórcza), dodatek kortykosteroidów (wywołują ogólnoustrojowe zaburzenia), indometacinu (środek z grupy NLPZ), phenytoinu (leki przeciwpadaczkowy), prometazyny (antagonista receptora H1 I generacji, pochodna fenotiazyny), klometiazolu (lek nasenny, uspokajający, spazmolityczny i przeciwdrgawkowy), chlorpheniraminy, diklofenaku (środek z grupy NLPZ), triamterenu (lek moczopędny) czy nawet składnika viagry, sildenafilu. Dodatkowo odnaleziono metabolity sibutraminy [7].

Źródła w tekście oraz “Hepatotoxicity by Drugs: The Most Common Implicated Agents” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4783956/

Przykład 1: ALAT I ASPAT u alkoholika [6]

W trakcie poprzednich hospitalizacji u pacjenta rozpoznano: przewlekłą niewydolność serca (NYHA III/IV), utrwalone migotanie przedsionków, blok prawej odnogi pęczka Hisa, niedomykalność zastawki mitralnej st. II i trójdzielnej st. II, nadciśnienie płucne, kardiomiopatię przerostową, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę t. 2. Brak przestrzegania zaleceń żywieniowych doprowadził do pogłębienia otyłości. Pacjent był również kilkakrotnie hospitalizowany z powodu niewyrównanej marskości wątroby, róży kończyny dolnej, nawracających nadkomorowych zaburzeń rytmu, a także wysiękowego zapalenia opłucnej.

Dodam, iż 58 latek był alkoholikiem i mimo leczenia, zmarł. Zarówno ALAT (11,8) jak i ASPAT (20,7) wskazywały na … okaz zdrowia! Jedynie GGTP, bilirubina oraz pozostałe wskaźniki (m.in. glukoza, kreatynina, poziom hematokrytu, hemoglobiny, CRP) wskazywały na poważne zaburzenia zdrowotne.

Przykład 2:

35 latek stosował:

  • sterydy przez 15 lat,
  • cykle trwające po 8 tygodni, z przerwą 2 tygodnie pomiędzy,
  • oralne środki: stanazolol oraz oxymetholone (anapolon),
  • iniekcyjne: nandrolone, testosteron enanthate (długie estry) oraz methenolone enanthate (primobolan). 

Pacjent stosował 400 mg dziennie doustnych SAA! Jakby tego było mało, dostarczał również 600 mg iniekcyjnych SAA, 2-3x w tygodniu – to znaczy 1,2-1,8 g SAA! Oczywiście, takie bombardowanie organizmu chemią, przez kilkanaście lat nie mogło pozostać obojętne.

U pacjenta stwierdzono silne powiększenie wątroby, uwaga: tylko przy niewielkim przekroczeniu wskaźników:

  • ALAT (Aminotransferaza alaninowa): 75 IU/l (norma wynosi: 5-45 U/L),
  • aspAT / AST (Aminotransferaza asparaginianowa): 53 IU/l (norma: 8-46 U/L),
  • Fosfataza alkaliczna: 403 IU/l (norma: < 270 IU/l),
  • Bilirubina całkowita 1,6 mg/dl (norma: 02-1,1 mg/dl),
  • Uszkodzenie mięśni (kinaza kreatynowa CPK) wyniosło 298 U/l; (norma: 40 – 200 U/l).

A to znaczy, że można mieć poważne problemy zdrowotne, a badania krwi i enzymów pokażą (niemal) okaz zdrowia.

Podsumowanie: kreatyna nie powoduje zaburzenia funkcji nerek, więc jej stosowanie nie powinno mieć żadnego wpływu na badania lekarskie. Podobnie większość odżywek i suplementów diety nie ma znaczącego wpływu na wyniki badań lekarskich. Wyjątkiem od reguły są udające suplementy prohormony oraz środki farmakologiczne z niewiadomych źródeł. Stosowanie podobnych produktów może być groźne dla zdrowia. SAA z wielu względów mogą utrudniać pozytywne przejście komisji lekarskiej (wpływ na ciśnienie krwi, funkcje nerek, wątroby, lipidogram itd.).

 

Referencje:

  1. Jeri D. Ropero-Miller, Helen Paget-Wilkes, Paul L. Doering, Bruce A. Goldberger “Effect of Oral Creatine Supplementation on Random Urine Creatinine, pH, and Specific Gravity Measurements” http://clinchem.aaccjnls.org/content/46/2/295
  2. Pline KA1, Smith CL. “The effect of creatine intake on renal function”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15886291
  3. Gualano B1, Ugrinowitsch C, Novaes RB, Artioli GG, Shimizu MH, Seguro AC, Harris RC, Lancha AH Jr. “Effects of creatine supplementation on renal function: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18188581      http://a.umed.pl/pl/dydaktyka/doc/choroby_wewnetrzne/Ostre%20uszkodzenie%20nerek%20AKI%202013.pdf
  4. Agnieszka Gala-Błądzińska, Sebastian Norwicz, Marek Grzywa „Polekowe uszkodzenie nerek u pacjentów  hospitalizowanych w Klinicznym Oddziale Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Endokrynologii Szpitala Wojewódzkiego nr 2 im Św. Jadwigi Królowej w Rzeszowie w latach 2005-2010” http://www.wple.net/nefrologia/nef_numery-2013/a-nefro-4-2013/145-149.pdf
  5. Monika Skrzypek1, Małgorzata Horbaczewska1, Ewa Januszczak1, Joanna Horbaczewska, Andrzej Prystupa „Uogólnione obrzęki u pacjenta z ciężką niewydolnością serca i wątroby – diagnostyka i leczenie”. http://agro.icm.edu.pl/agro/element/bwmeta1.element.agro-af2321ec-a581-41eb-a907-e84fb0c79cfe/c/25.pdf
  6. Müller D, Weinmann W, Hermanns-Clausen M. „Chinese slimming capsules containing sibutramine sold over the Internet: a case series.” Dtsch Arztebl Int. 2009 Mar;106(13):218-22. Epub 2009 Mar 27. Giftinformationszentrum Nord, Zentrum Pharmakologie und Toxikologie Göttingen, Germany.
  7. Laine L1, Goldkind L, Curtis SP, Connors LG, Yanqiong Z, Cannon CP. “How common is diclofenac-associated liver injury? Analysis of 17,289 arthritis patients in a long-term prospective clinical trial”.
  8. Mark D. Salter1,2 “Ibuprofen-Induced Hypokalemia and Distal Renal Tubular Acidosis: A Patient’s Perceptions of Over-the-Counter Medications and Their Adverse Effects”  https://www.hindawi.com/journals/cricc/2013/875857/
  9. Kazimierz Ciechanowski „Kwasice cewkowe - problem diagnostyczno-terapeutyczny” Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie
  10. Thompson PD1, Cullinane EM, Sady SP, Chenevert C, Saritelli AL, Sady MA, Herbert PN. JAMA. 1989 Feb 24;261(8):1165-8 Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels.