Temat jest mi bliski, gdyż wiele lat temu pewien lekarz mocno postraszył mnie na najbardziej szczegółowych i przekrojowych badaniach stanu zdrowia, jakie kiedykolwiek przechodziłem. Wziąłem sobie do serca (dosłownie i w przenośni) jego ostrzeżenie, mimo iż w przeszłości kilka razy przechodziłem próby wysiłkowe pod pełny kontakt i nigdy nie stwierdzono u mnie żadnych anomalii (a nawet w trakcie tego testu zdarzają się przypadki śmierci, niezmiernie rzadko – ale jednak) [18]. Kolejny specjalista, do którego się zgłosiłem na badanie o nazwie echo serca (występuje pod nazwami: USG serca, echokardiografia serca) nie potwierdził moich obaw. Stwierdził, iż tamten lekarz był wyczulony na pewne symptomy i że nie ma czym się przejmować. Należy brać pod uwagę następujący fakt – starsza aparatura diagnostyczna może nie do końca sprawdzać się przy badaniach serca, a interpretacja wyników zależy od doświadczenia lekarza, który stawia diagnozę. Ponadto może się okazać, iż badania statyczne nie wykazują żadnych nieprawidłowości, znaczące odchylenia pojawiają się dopiero w próbie wysiłkowej (np. test na rowerku lub bieżni, z rosnącym obciążeniem) lub przy badaniu EKG po krótkotrwałym wysiłku. W końcu „diagnostyka prawej komory serca nastręcza sporo problemów, szczególnie jeśli używa się echokardiografii dwuwymiarowej (2D), ze względu na skomplikowaną budowę prawej komory i brak specyficznych, anatomicznych punktów pomiarowych” [1]. Ogólnie echokardiografia serca nie jest najlepszą metodą, za referencyjną uznaje się rezonans serca (pozwala na o wiele dokładniejsze obrazowanie). W przypadku poważniejszych wad i zaburzeń pracy serca wystarczy nawet zwykłe EKG odczytane przez osobę znającą specyfikę sportu wyczynowego. Jak podają specjaliści, bardzo rzadko lekarze nie mający do czynienia ze sportowcami znają specyfikę zmian w budowie i funkcji mięśnia sercowego (np. skomplikowane jest różnicowanie fizjologicznego serca sportowca, patologicznej kardiomiopatii przerostowej oraz niebezpiecznych zmian wynikających np. ze stosowania SAA czy narkotyków).

Nagła śmierć sercowa – czym jest?

SCD od razu zaznaczę, „Houston, mamy problem”. Każdy inaczej definiuje nagły zgon sercowy (ang. sudden cardiac death). Ogólnie przyjmuje się, iż jest to niespodziewana śmierć z powodów sercowo-naczyniowych przy występującej wcześniej (lub bez występującej wcześniej) chorobie serca. W większości badań SCD wiąże się z upadkiem przy świadkach. Część klasyfikuje SCD, gdy zgon nastąpił w ciągu godziny, z powodu ostrych powikłań. Inni z kolei sugerują, iż jest to zgon z powodu narastających objawów w przeciągu ostatnich 24 h [2]. Jak poważna to różnica pokazuje praca Bergnera i Goldbergera.

„Wpływ zastosowanych ram czasowych obrazują wyniki jednego ze starszych badań oceniających etiologię 3 421 zgonów z przyczyn naturalnych:

  • dwanaście procent tego rodzaju zgonów okazywało się nagłym zgonem, kiedy „nagły zgon” definiowano jako mniej niż 2 godziny od początku objawów, z czego zgony o etiologii sercowej stanowiły 88%,
  • kiedy definicję nagłego zgonu rozszerzono do 24 godzin od początku objawów, 32% zgonów z przyczyn naturalnych określono jako nagłe, z czego zgony o etiologii sercowej stanowiły tylko 75%” [8].

Występowanie SCD w USA ocenia się na 180 000 - 450 000 przypadków rocznie. Ilość takich zdarzeń zależy od przyjętej definicji, sposobów klasyfikacji oraz metod prowadzenia badań. Według badań dot. USA, Holandii, Irlandii, Chin – SCD występuje z częstotliwością 50-100 przypadków na 100 000 osób. W ostatnich 30 latach zmniejszyła się ogólna śmiertelność z powodu chorób naczyń wieńcowych. Ilość nagłych śmierci sercowych spadła nieznacznie i ten zespół nadal odpowiada za ponad 50% zgonów związanych z chorobami wieńcowymi oraz za 15-20% wszystkich śmierci [9-10]. Dla niektórych grup wiekowych ilość przypadków SCD wręcz rośnie!

Do najważniejszych czynników ryzyka SCD należą [2]:

  • wiek (ilość przypadków SCD rośnie wraz z wiekiem),
  • otyłość,
  • niewłaściwa dieta,
  • stres (środowiskowy i hemodynamiczny),
  • nadciśnienie tętnicze (pierwotne lub wtórne),
  • cukrzyca,
  • palenie tytoniu,
  • choroby nerek,
  • czynniki genetyczne, wrodzona wada serca (kardiomiopatia przerostowa, anomalie naczyń wieńcowych i inne), szczególnie u osób do 35 r. życia [24],
  • stan zapalny (np. poziomy TNF-alfa, IL-6, CRP itd.),
  • zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, zaburzenia ilości potasu, magnezu, wapnia, odwodnienie, itd.
  • niedokrwienie serca,
  • zapalenie mięśnia sercowego,
  • niewydolność serca,
  • zaburzenia napełniania lub opróżniania komór, rozwijające się w następstwie zaburzeń skurczu lub rozkurczu serca [16],
  • włóknienie serca: włóknienie zastępcze (naprawcze) lub reaktywne (rozsiane), spotyka się takie efekty stosowania SAA w badaniach patologicznych np. zwłóknienie wsierdzia lub mięśnia sercowego [13; 17],
  • stosowanie SAA - mogą mieć wpływ na obniżenie frakcji wyrzutowej lewej komory serca (LVEF), choć badania w tym zakresie przynoszą różne rezultaty [15], obniżenie LVEF => niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction) [16],
  • nadmierne obciążenia sportowe (zbyt ciężkie treningi względem wieku, wagi, poziomu tkanki tłuszczowej),
  • niewystarczająca ilość snu,
  • stosowanie aromatyzujących sterydów anaboliczno-androgennych (estradiol => retencja sodu i płynów => angiotensynogen => nadciśnienie), dodatkowo SAA powodują przebudowę serca, wywołują przerost lewej komory, pogrubienie ścian serca, zwiększają grubość przegrody międzykomorowej oraz grubość ściany tylnej lewej komory [14]; doustne SAA mogą prowadzić do uszkodzenia nerek i wątroby => wielonarządowe zaburzenia [13],
  • stosowanie kokainy - podwyższa ona ciśnienie krwi, powoduje przebudowę serca, zwiększa nawet o 18% masę lewej komory serca, zwiększa sztywność tętnic, prowadzi do zwiększenia prędkości fali tętna (ang. pulse wave velocity), co jest bardzo złym objawem, świadczącym o postępującej chorobie [11]. Z kolei sama sztywność tętnic: „powoduje wzrost ciśnienia tętniczego skurczowego i spadek ciśnienia tętniczego rozkurczowego, wzrost ciśnienia tętna, przerost mięśnia lewej komory i upośledzenie perfuzji w tętnicach wieńcowych” [12],
  • stosowanie sympatykomimetyków: amfetamina, metamfetamina, MDMA i pochodne, clenbuterol, cimaterol, formoterol, salmeterol (narkotyki nawet w niewielkich dawkach mogą mieć drastyczny wpływ na ciśnienie krwi, selektywne beta-mimetyki w dużych dawkach),
  • stosowanie SNRI np. sibutramina, wenlafaksyna (ta pierwsza często jest nielegalnym składnikiem suplementów diety nieznanego pochodzenia, chińskich ziół itd.),
  • stosowanie ibuprofenu, diklofenaku, celekoksybu (zależnie od dawki); mechanizm: retencja wody i sodu,
  • stosowanie kortykosteroidów – np. hydrokortyzon, mechanizm: retencja sodu i płynów,
  • stosowanie stymulantów w rodzaju kofeiny, wpływ na układ nerwowy (w bardzo dużych dawkach),
  • stosowanie johimbiny, w dużych dawkach,
  • stosowanie immunosupresantów – np. takrolimus, cyklosporyna.

Clenbuterol i inne beta mimetyki – częsty powód hospitalizacji kulturystów i odchudzających się kobiet

Dwóch młodych kulturystów (wiek 18 i 22 lata) wylądowało na ostrym dyżurze z drgawkami, mdłościami, wymiotami, bólem w klatce piersiowej, tachykardią (mocno przyspieszoną akcją serca), nadmiernym poceniem się po spożyciu clenbuterolu. U jednego z nich nieskuteczne okazały się blokery kanału beta i wapniowego. Oznaczono poziom troponiny (jest to białko budujące mięsień sercowy); podwyższony poziom oznacza uszkodzenie serca np. zawał, martwicę itd. Norma wynosi mniej niż 0,1 ng/ml (wg niektórych danych mniej niż 0,04 ng/ml). Jeden z młodych ludzi miał poziom troponiny wynoszący aż 4,71 ng/ml [3]!

W kolejnym studium retrospektywnym Spiller HA i wsp. [4] z 13 przypadków używania clenbuterolu – aż u 11 pacjentów wystąpiły poważne skutki uboczne: tachykardia, gwałtowne oddychanie, hipokaliemia (obniżony poziom potasu we krwi), hiperglikemia (podwyższony poziom glukozy we krwi), bóle w klatce piersiowej, skurcze, podwyższony poziom kinazy kreatynowej. Wielu z badanych dodatkowo stosowało sterydy anaboliczne i T3.

Co ciekawe, w jednym z badań Hoffman RS1 i wsp. [5] opisano przypadki 13 pacjentów, którzy zażyli heroinę skażoną clenbuterolem. Objawy? Takie same jak opisano poprzednio: wymioty, przyspieszone tętno, nadciśnienie, hiperglikemia, hipokaliemia oraz podwyższony poziom mleczanów. Sześciu z badanych doznało uszkodzeń serca. Stwierdzono również kwasicę metaboliczną. Co ciekawe, w badaniu próbek narkotyków wielokrotnie stwierdzano dodatek np. paracetamolu, kofeiny czy lidokainy. Jeden z rzadkich przypadków z 2005 r. [6] opisuje zawał serca u 17-letniego kulturysty, który zastosował clenbuterol. W przeglądowym studium Brett J i wsp. [7] z Australii zbadano stosowanie clenbuterolu w latach 2004-2012. Przytoczono 63 przykłady z drastycznym skokiem od 2008 roku (3) do 2012 (aż 27 przypadków). 35 doniesień ze szpitali, 2 od paramedyków, jeden od lekarza opieki rodzinnej, 21 z innych źródeł. 53 pacjentów z 63 (czyli 84%) wymagało hospitalizacji. Najczęstszym powodem zażywania clenbuterolu była chęć schudnięcia oraz zastosowania kulturystyczne. Najczęstsze skutki uboczne to tachykardia (24), zaburzenia pokarmowe (16) (wymioty) oraz skurcze (11). Stwierdzono zatrzymanie akcji serca u jednego z pacjentów, 21 letniego mężczyzny.

Czy kulturystyka sprzyja nagłej śmierci sercowej?

I tak, i nie. Jak napisałem wcześniej, sterydy anaboliczno-androgenne mogą mieć wpływ na nerki, wątrobę, przebudowę i włóknienie serca, ciśnienie krwi oraz jej gęstość (wzrost hematokrytu, wpływ na czynniki krzepnięcia). Po sterydy sięga 30-60% amatorów i są to bardzo ostrożne szacunki. Na dodatek wielu zawodników sięga po beta-mimetyki (np. clenbuterol), część zawodowców sięgała również po narkotyki (i w większości przez to nie żyją np. Rich Piana – najprawdopodobniej nadużywał kokainy. Pisałem o wpływie kokainy na przebudowę serca, ciśnienie krwi oraz jej wpływ na wylewy podpajęczynówkowe i wewnątrzmózgowe; dodatkowe stosowanie SAA tylko nasila problemy z ciśnieniem krwi, przebudową i hipertrofią lewej komory serca czy sztywnością tętnic).

Według statystyk, kulturystyka stanowi niewielkie zagrożenie dla serca.

Na 820 przypadków nagłej śmierci sercowej [19]:

  • 251 (30,57%) dotyczyło kolarstwa,
  • 175 (21,32%) dotyczyło biegania,
  • 107 (13,03%) dotyczyło gry w piłkę nożną,
  • 41 (4,99%) dotyczyło maszerowania w terenie, wędrówek,
  • 31 (3,78%) dotyczyło pływania,
  • 29 (3,53%) dotyczyło siatkówki,
  • 18 (2,19%) dotyczyło rugby,
  • 15 (1,83%) dotyczyło tenisa,
  • 11 (1,34%) dotyczyło nurkowania,
  • 11 (1,34%) dotyczyło judo,
  • 10 (1,22%) dotyczyło piłki ręcznej,
  • 8 (0,97%) dotyczyło narciarstwa alpejskiego,
  • 6 (0,73%) dotyczyło tenisa stołowego,
  • 5 (0,61%) dotyczyło kulturystyki,
  • 5 (0,61%) dotyczyło siatkówki,
  • 98 (11,94%) innych dyscyplin.

Jak widać, pod tym względem kulturystyka zamyka stawkę i jest jedną z bezpieczniejszych dyscyplin (0,61% przypadków). Obciążenia statyczne, którym poddawani są zawodnicy, są znaczne, ale chwilowe – ciśnienie krwi może osiągać nawet wartości 250/150 mmhG [1]. Jednakże, u naturalnych kulturystów (nie sięgających po SAA, narkotyki, leki z grupy SNRI, NLPZ i beta-mimetyki) tętno potrafi się obniżyć jak u wyczynowego maratończyka (odnotowano spadek z 53 do 27 uderzeń na minutę w trakcie redukcji), z kolei ciśnienie krwi spadło z 132/69 do poziomu 104/56 (w trakcie redukcji), a powróciło do poziomu 116/64 po zawodach [20]. W jeszcze innym badaniu nie tylko odnotowano spadek ciśnienia krwi u zawodnika (z 128/61 do 113/54 mmHg), to jeszcze spadek prędkości fali tętna (z 7,9 do 5,8m/s), z kolei tętno spoczynkowe spadło do poziomu 44 uderzeń na minutę [21]!

Za główne przyczyny nagłej śmierci młodych sportowców (biegaczy maratońskich) [24]:

  • w 36% przypadków odpowiada kardiomiopatia przerostowa,
  • w 17% przypadków (± 2%) anomalie naczyń wieńcowych.

Inaczej kształtuje się rozkład przyczyn nagłej śmierci u starszych biegaczy, którzy są w znacznie większym stopniu narażeni na ryzyko miażdżycy naczyń wieńcowych - w tej grupie jest to najczęstsza przyczyna nagłego zgonu z przyczyn sercowych [...]. Głównym powodem niepokoju i kłopotów sercowo-naczyniowych w tej grupie jest choroba niedokrwienna serca. Ostry zawał serca był przyczyną śmierci u 13 na 14 biegaczy w średnim wieku 46 lat, zidentyfikowanych retrospektywnie [24].

Powszechnie uznaje się, iż o wiele większe problemy sercowo-naczyniowe, w porównaniu do sportów siłowych, niosą dyscypliny wytrzymałościowe, gdzie praca jest wielogodzinna (np. maraton, kolarstwo, kajakarstwo, wioślarstwo, pływanie). Efektem jest adaptacja – przerost lewej komory serca, pogrubienie ścian serca, bradykardia, wzrost gęstości naczyń mikrokrążenia, spadek masy mięśniowej itd. O wiele większy od kulturystyki przerost lewej komory, jak i wzrost grubości późnorozkurczowej ścian lewej komory serca wywołuje kolarstwo, wioślarstwo, kajakarstwo oraz pływanie. Z kolei podnoszenie ciężarów, zapasy, judo – umiarkowanie wpływają na wzrost grubości ścian lewej komory [1]. Co ciekawe, w statystykach śmierci z powodu SCD króluje kolarstwo, pływanie i bieganie. Podobnie wg danych zebranych przez Philipp Bohma i wsp. [22] najwięcej śmierci odnotowuje się ... właśnie w piłce nożnej, której nieodłącznym elementem jest bieganie (przyjmuje się, iż zawodnicy w piłce nożnej pokonują od 10 do 12 km w czasie meczu, pokonywany dystans zależy od funkcji pełnionej na boisku; z tego najwięcej z prędkością do 11 km/h).

W badaniach niemieckich naukowców z 1999 r. [23] na 113 przypadków śmierci:

  • aż 28 przypadków dotyczyło właśnie piłki nożnej,
  • na drugim miejscu bieganie (15),
  • na trzecim chodzenie (8),
  • na czwartym jazda na rowerze (7),
  • na piątym miejscu jazda na nartach (7).

Co ciekawe, 70,8% zgonów dotyczyło różnej etiologii niewydolności serca (np. choroba niedokrwienna, zapalenie mięśnia sercowego), resztę stanowiły wypadki.

Potwierdzają to nowsze dane [22]. Nowy system wdrożono w 2012 r. Obserwacje prowadzono przez 30 miesięcy. Odnotowano 144 śmierci z powodu nagłego zatrzymania akcji sercowej, 97% stanowili mężczyźni. Większość przypadków śmierci dotyczyła rekreacyjnego uprawiania sportu. U osób poniżej 35 roku życia główną przyczyną śmierci było zapalenie mięśnia sercowego, u osób powyżej 35 roku życia CAD (przewlekła choroba wieńcowa).

Według liczby śmierci sercowych, najgroźniejsze dla zdrowia są:

  • piłka nożna,
  • bieganie,
  • tenis,
  • pływanie,
  • jazda na rowerze,
  • trening w centrach fitness (zapewne siłowy i różnego rodzaju zajęcia),
  • tenis stołowy,
  • piłka ręczna,
  • gra w kręgle,
  • siatkówka.

Czy kulturystyka jest groźna dla serca? Jeśli nie sięgasz po farmakologię, to raczej wykluczone. Czy może pomóc w profilaktyce chorób cywilizacyjnych? Tak, podobnie jak spacery, umiarkowane bieganie czy jazda na rowerze.

Referencje:

  1. Wojciech Braksator, Artur Mamcarz “Kardiologia sportowa w praktyce klinicznej” Wydanie I, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2016 r.
  2. Rajat Deo, Christine M. Albert „Epidemiology and Genetics of Sudden Cardiac Death” http://circ.ahajournals.org/content/125/4/620
  3. Huckins DS1, Lemons MF. “Myocardial ischemia associated with clenbuterol abuse: report of two cases. “ J Emerg Med. 2013 Feb;44(2):444-9. doi: 10.1016/j.jemermed.2012.02.057. Epub 2012 May 24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22633759
  4. Spiller HA1, James KJ, Scholzen S, Borys DJ. “A descriptive study of adverse events from clenbuterol misuse and abuse for weight loss and bodybuilding”
  5. Hoffman RS1, Kirrane BM, Marcus SM “A descriptive study of an outbreak of clenbuterol-containing heroin.” Ann Emerg Med. 2008 Nov;52(5):548-53. doi: 10.1016/j.annemergmed.2008.04.026. Epub 2008 May 23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18501476
  6. Kierzkowska B1, Stańczyk J, Kasprzak JD „. Myocardial infarction in a 17-year-old body builder using clenbuterol” Circ J. 2005 Sep;69(9):1144-6 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16127201
  7. Brett J1, Dawson AH2, Brown JA2. “Clenbuterol toxicity: a NSW poisons information centre experience”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24580525
  8. Daniel W. Bergner, Jeffrey J. Goldberger „Cukrzyca a nagły zgon sercowy- jakie są wyniki badań?” Division of Cardiology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Stany Zjednoczone https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/viewFile/23658/18844
  9. Gillum RF “Geographic variation in sudden coronary death”. Am Heart J. 1990; 119: 380–389 .
  10. Zipes DP, Myerburg RJ, Interian A, Simmons J, Castellanos ASudden cardiac death. In: Zipes DP, ed. „Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside”. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2004:720–731.
  11. Rebecca Kozor,1,2 Stuart M. Grieve,1,3 Stefan Buchholz,2 Sharlene Kaye,4 Shane Darke,4 Ravinay Bhindi,1,2 and Gemma A. Figtree “Regular Cocaine Use Is Associated with Increased Systolic Blood Pressure, Aortic Stiffness and Left Ventricular Mass in Young Otherwise Healthy Individuals” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3981670/
  12. Paweł Stróżecki, Jacek Manitius „Zwiększona sztywność tętnic u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek” Katedra i Klinika Nefrologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy https://journals.viamedica.pl/forum_nefrologiczne/article/download/10373/8843
  13. Paola Frati,1,2 Francesco P. Busardò,1,* Luigi Cipolloni,1 Enrico De Dominicis,3 and Vittorio Fineschi “Anabolic Androgenic Steroid (AAS) Related Deaths: Autoptic, Histopathological and Toxicological Findings” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4462039/
  14. “Echokardiograficzna ocena morfologii oraz funkcji lewej komory u młodych piłkarzy i wyczynowych biegaczy” https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/viewFile/23911/19096
  15. Baggish AL1, Weiner RB2, Kanayama G2, Hudson JI2, Lu MT2, Hoffmann U2, Pope HG Jr1. “Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28533317
  16. Bożena Karolko, Monika Przewłocka-Kosmala “Markery włóknienia w niewydolności serca” https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/download/FC.a2016.0072/40941
  17. J R Payne, P J Kotwinski, and H E Montgomery „Cardiac effects of anabolic steroids” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1768197/
  18. Marek Kośmicki “Elektrokardiograficzne próby wysiłkowe u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca”
  19. Marijon E, Tafflet M „Sports-related sudden death in the general population”. Circulation. 2011; 124: 672–681
  20. Rossow LM1, Fukuda DH, Fahs CA, Loenneke JP, Stout JR. “Natural bodybuilding competition preparation and recovery: a 12-month case study.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23412685
  21. Kistler BM1, Fitschen PJ, Ranadive SM, Fernhall B, Wilund KR. “Case study: Natural bodybuilding contest preparation.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24901578
  22. Philipp Bohm, Jürgen Scharhag, and Tim Meyer „Data from a nationwide registry on sports-related sudden cardiac deaths in Germany” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4776219/
  23. Raschka C1, Parzeller M, Kind M. “Organ pathology causing sudden death in athletes”. International study of autopsies (Germany, Austria, Switzerland)]. Med Klin (Munich). 1999 Sep 15;94(9):473-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10544609
  24. Aleksandra Puchalska1, Artur Mamcarz2, Krzysztof Narkiewicz „Rekreacyjny maratończyk — nowe wyzwanie w codziennej praktyce lekarskiej?” https://journals.viamedica.pl/choroby_serca_i_naczyn/article/download/23480/25446
Komentarze (0)