Niektórzy zauważają, że po czterdziestce obwód talii zaczyna się zwiększać, mimo że masa ciała pozostaje podobna, a sposób odżywiania nie zmienia się znacząco. Do tej pory tłumaczono to głównie wolniejszym metabolizmem, zmianami hormonalnymi, mniejszą aktywnością fizyczną czy utratą masy mięśniowej. Teraz naukowcy opisali kolejny element tej układanki. Badanie opublikowane w prestiżowym czasopiśmie Science sugeruje, że starzenie może zmieniać sposób funkcjonowania komórek obecnych w tkance tłuszczowej. To interesujące odkrycie, jednak warto pamiętać, że nie oznacza ono znalezienia jednej przyczyny otyłości ani prostego sposobu na redukcję tkanki tłuszczowej.
Tkanka tłuszczowa nie jest tylko magazynem energii?
Jeszcze kilkanaście lat temu tkankę tłuszczową postrzegano przede wszystkim jako miejsce magazynowania nadmiaru energii. Dziś wiadomo, że jest ona aktywnym narządem wydzielającym liczne substancje wpływające na metabolizm, gospodarkę hormonalną i procesy zapalne. Biała tkanka tłuszczowa stale się przebudowuje. Część komórek tłuszczowych powiększa swoją objętość, część obumiera, a w określonych sytuacjach mogą powstawać również nowe adipocyty, czyli komórki tłuszczowe. To właśnie ten drugi proces zainteresował autorów nowego badania.
Co odkryli naukowcy?
Badacze z City of Hope analizowali tzw. komórki progenitorowe tkanki tłuszczowej (adipocyte progenitor cells – APC), czyli komórki zdolne do przekształcania się w dojrzałe komórki tłuszczowe. Okazało się, że u starszych myszy zachowywały się one zupełnie inaczej niż u młodych zwierząt.
Badacze opisali nową populację komórek, nazwaną CP-A (committed preadipocytes, age-specific), która pojawiała się przede wszystkim wraz z wiekiem i wykazywała bardzo dużą zdolność do tworzenia nowych komórek tłuszczowych. Co ciekawe, podobne komórki znaleziono również w ludzkiej tkance tłuszczowej pobranej od osób w średnim wieku.
Czy to oznacza, że brzuch rośnie tylko przez nowe komórki tłuszczowe?
Nie.To bardzo ważne rozróżnienie. Od wielu lat wiadomo, że wraz z wiekiem:
- zmniejsza się masa mięśniowa,
- często spada spontaniczna aktywność fizyczna,
- zmienia się gospodarka hormonalna,
- pogarsza się wrażliwość insulinowa,
- łatwiej dochodzi do dodatniego bilansu energetycznego.
Nowe badanie pokazuje jedynie, że do tej listy może dochodzić jeszcze jeden mechanizm biologiczny, związany z powstawaniem nowych komórek tłuszczowych. Nie oznacza to jednak, że pozostałe czynniki przestają mieć znaczenie.
Jaką rolę może odgrywać białko LIFR?
Badacze zidentyfikowali również szlak sygnałowy związany z receptorem LIFR (Leukemia Inhibitory Factor Receptor). W modelu zwierzęcym wydawał się on odgrywać ważną rolę w namnażaniu nowych komórek tłuszczowych powstających wraz z wiekiem. Na tym etapie jest to jednak wyłącznie potencjalny cel przyszłych badań. Nie istnieją obecnie leki ani suplementy działające na ten mechanizm w celu ograniczenia odkładania tkanki tłuszczowej u ludzi.
Czy odkrycie zmienia zalecenia dotyczące odchudzania?
Nie. Choć wyniki są bardzo interesujące z biologicznego punktu widzenia, nie zmieniają obecnych zaleceń dotyczących profilaktyki otyłości. Nadal największe znaczenie mają:
- utrzymanie odpowiedniej masy mięśniowej
- regularny trening oporowy
- codzienna aktywność fizyczna
- odpowiednia podaż białka
- dieta dostosowana do zapotrzebowania energetycznego
- odpowiednia ilość snu
To właśnie te elementy mają obecnie najlepiej udokumentowany wpływ na skład ciała.
Co w badaniu jest naprawdę nowe?
Największą wartością publikacji jest pokazanie, że proces starzenia może zmieniać nie tylko wielkość istniejących komórek tłuszczowych, ale również zdolność organizmu do tworzenia całkowicie nowych adipocytów. To bardzo ważna informacja dla naukowców zajmujących się leczeniem otyłości. Nie oznacza jednak, że udało się odkryć jedną przyczynę przybierania na wadze po czterdziestym czy pięćdziesiątym roku życia.
Komentarz do badania
Publikacja w Science należy do najwyżej ocenianych badań podstawowych ostatnich miesięcy dotyczących biologii tkanki tłuszczowej. Jednocześnie trzeba pamiętać o jej ograniczeniach. Większość doświadczeń przeprowadzono na modelu mysim, a analiza ludzkiej tkanki miała charakter potwierdzający obecność podobnych komórek.
Nie wiadomo jeszcze:
- czy dokładnie taki sam mechanizm odpowiada za przyrost tkanki tłuszczowej u ludzi?
- jak silny jest jego wpływ w porównaniu z dietą, aktywnością fizyczną czy hormonami?
- czy zablokowanie opisanych komórek będzie bezpieczne?
- czy przełoży się na skuteczne leczenie otyłości?
Na odpowiedzi potrzeba kolejnych badań klinicznych.
Podsumowanie
Nowe badanie dostarcza kolejnego elementu układanki wyjaśniającej, dlaczego wraz z wiekiem częściej dochodzi do odkładania tkanki tłuszczowej w okolicy brzucha. Odkrycie nowych komórek zdolnych do intensywnego tworzenia adipocytów może w przyszłości pomóc w opracowaniu nowych metod leczenia otyłości. Obecnie jednak pozostaje przede wszystkim ważnym odkryciem biologicznym, a nie zmianą obowiązujących zaleceń zdrowotnych.
FAQ
Czy po 40. roku życia organizm produkuje więcej komórek tłuszczowych?
Nowe badanie sugeruje, że może dochodzić do aktywacji komórek sprzyjających powstawaniu nowych adipocytów, jednak mechanizm ten wymaga dalszego potwierdzenia u ludzi.
Czy odkryto przyczynę brzucha po menopauzie lub po 40. roku życia?
Nie. Przyrost tkanki tłuszczowej jest zjawiskiem wieloczynnikowym i zależy m.in. od hormonów, aktywności fizycznej, diety, masy mięśniowej i wieku.
Czy można zahamować działanie nowych komórek tłuszczowych?
Na razie nie. Opisany mechanizm jest przedmiotem badań podstawowych i nie ma obecnie terapii wykorzystujących tę wiedzę.
Czy trening siłowy nadal ma znaczenie?
Tak. Utrzymanie masy mięśniowej pozostaje jednym z najlepiej udokumentowanych elementów wspierających prawidłowy skład ciała wraz z wiekiem.
Czy nowe badanie zmienia zalecenia dotyczące odchudzania?
Nie. Aktualne zalecenia dotyczące odpowiedniej diety, aktywności fizycznej, podaży białka i utrzymania prawidłowej masy ciała pozostają aktualne.
Źródło: Distinct adipose progenitor cells emerging with age drive active adipogenesis https://www.science.org/doi/10.1126/science.adj0430
