Wiele osób bezkrytycznie czerpie informacje z Internetu. Niestety, w XXI potężnie rozwinął się ruch promujący szamaństwo, przesądy, mity i zwyczajne kłamstwa. Tego typu informacje są szybko i łatwo powielane (kliknij, udostępnij, nie myśl), a nikt nie zaprząta sobie głowy ich weryfikacją. Ostatnio tematów dostarczają mi ludzie, którzy mają wieloletnie doświadczenie treningowe, ale często wierzą w rozmaite przesądy, informacje w części lub w całości fałszywe. Trudno się dziwić podatności na dezinformację, do odsiania nieprawdziwych informacji niekiedy trzeba mieć solidną wiedzę naukową.{
Po co nam cholesterol?
Cholesterol jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania wszystkich komórek zwierzęcych (a więc i człowieka). Gwarantuje prawidłowy skład strukturalny i płynność błon komórkowych (moduluje ich płynność). Oddziałuje z dwuwarstwami fosfolipidowymi w błonie komórkowej i zwiększa upakowanie błony. Bierze również udział w transdukcji sygnału, transporcie wewnątrzkomórkowym, przekaźnictwie nerwowym i pośredniczy w rozmaitych innych zjawiskach.
Cholesterol pełni różne inne funkcje biologiczne, tj. jest prekursorem kilku szlaków biochemicznych, takich jak synteza witaminy D, hormonów steroidowych (np. kortyzolu, aldosteronu i androgenów nadnerczowych) oraz hormonów płciowych (np. testosteronu, estrogenów i progesteronu). Cholesterol jest również składnikiem soli żółciowych, kluczowych dla procesu trawienia np. tłuszczów i rozpuszczalnych w tłuszczach witamin A, D, E i K.
Jak jest transportowany cholesterol?
Wątroba wytwarza cholesterol w formie wolnej, który we krwi transportowany jest w postaci lipoprotein (czyli w „opakowaniu”, ze względu na ograniczenia, jakie niesie transport we krwi). Z tego 75% występuje jako LDL, a tylko 25% w postaci frakcji HDL. Cholesterol jest głównym składnikiem LDL oraz częściowym składnikiem HDL i lipoprotein bardzo niskiej gęstości (VLDL ang. Very Low Density Lipoprotein).
„Stężenie cholesterolu niczego nie oznacza”
Mit. Przykładowo, dziesiątki tysięcy ludzi wierzą, że stężenie cholesterolu niczego nie oznacza, że można mieć stężenie rzędu 250-300 miligramów na decylitr (mg/dl). Tego typu mity powiela znany „uzdrowiciel” Jerzy Zięba. Podam prosty przykład, który obala ten tok myślenia. Stężenie cholesterolu nawet o 100-200 mg/dl w krótkim czasie (7-10 dni) jest w stanie zwiększyć środek zabezpieczony przed efektem pierwszego przejścia (oddziaływaniem wątroby) np. stanozolol (Winstrol), methandrostenolone Dianabol (Metanabol), oxymetholone (np. Anapolon, Anadrol-50), czy pochodna Metanabolu, nieco łagodniejsza odmiana „metki”, czyli Oral-turinabol. Jeśli sterydy anaboliczno-androgenne są w stanie powodować włóknienie, cholestazę, martwicę, gruczolaki, powstawanie cyst wypełnionych krwią czy nawet raka wątroby, to trudno uznać, by wzrost stężenia cholesterolu towarzyszący kuracji SAA był korzystny. Oznacza on obciążenie wątroby, jej uszkodzenia (oddziaływanie hepatotoksyczne SAA), stan zapalny, stres oksydacyjny (znane skutki uboczne stosowania związków anabolicznych, steroidów).
Nie ma żadnych dowodów na to, by wysokie stężenie cholesterolu było korzystne dla zdrowia. Podobnie negatywnie oddziałuje zbyt niskie stężenie tego lipidu z grupy steroidów. Wielokrotnie pisałem, iż środki obniżające stężenie cholesterolu (statyny) mają wątpliwą skuteczność. Okazywały się doskonałe w starszych badaniach, niejednokrotnie solidnie sponsorowanych przez producentów statyn. Późniejsze obserwacje i metaanalizy nie są już dla inhibitorów reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A (HMG-CoA) takie korzystne.
Maria Użarowska , Magdalena Surman, Marcelina Janik z Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie napisały: „Jednak ze względu na liczne skutki uboczne, a także zależność terapii od interakcji z innymi lekami, jak i indywidualnych predyspozycji chorego, pozytywny efekt działania statyn [...] budzi liczne kontrowersje”. I jest to jedna z łagodniejszych wypowiedzi dotyczących statyn.
Niemniej na chwilę obecną obniżanie stężenia cholesterolu (w tym ilości transportowanej jako LDL) jest oficjalnym sposobem leczenia, na który możesz się zgadzać lub nie. Jeśli codziennie nie czytasz badań, książek z patologii, biochemii i nie masz wiedzy z tego zakresu, kieruj się tym, co powie lekarz. Koniec i kropka. Nie należy wierzyć „szamanom XXI wieku”, bo oni nie mają pojęcia o sprawach, o których się wypowiadają. Nie powierzaj swojego zdrowia przypadkowym ludziom, bo to się źle skończy.
„Wysokie stężenie cholesterolu jest korzystne, bo on naprawia tkanki”
Nie wiem, skąd wziął się ten mit, ale słyszałem go już od kilku osób, którym wyraźnie zaszkodził nurt „alternatywnej medycyny”. Szamani XXI wieku twierdzą, że cholesterol „naprawia tkanki”. Sugerują więc, że wysokie stężenie jest korzystne dla ustroju. Idąc dalej tym tokiem rozumowania, skoro 3 litry wody działają dobrze, to 6 l będzie działało lepiej, a 9 l znakomicie. Co roku odnotowuje się wiele zgonów z powodu przewodnienia, nadmierne picie wody powoduje hiponatremię z wszystkimi tego skutkami klinicznymi (dobrze znanymi i dokładnie opisanymi w dowolnej książce). W ten sposób zmarło wielu rekrutów armii amerykańskiej, odnotowano też przypadki śmierci osób w podeszłym wieku. Woda nie jest dla nas obojętnym składnikiem, mimo iż z większości się z niej składamy (nawet w 65% w niektórych fazach życia, normalnie w ok. 55%; 66% wewnątrzkomórkowo, 33% na zewnątrz komórek).
Podobnie cholesterol jest krytycznie ważnym np. prekursorem hormonalnym, ale nie ma żadnych dowodów na to, iż jego zbyt wysokie stężenie jest korzystne. Przeciwnie, udział cholesterolu został bezsprzecznie potwierdzony w patogenezie wielu schorzeń, takich jak: miażdżyca, choroba Alzheimera, choroby nerek czy nowotwory. To nie znaczy, że sztuczne obniżanie stężenia cholesterolu jest skuteczne, często przypomina „leczenie” bolącego zęba środkami przeciwbólowymi. Nie usuwasz przyczyny, leczysz tylko skutki. Wspomniane choroby mają głębszą i bardziej złożoną etiologię, prawdopodobnie cholesterol jest tylko drobnym spoiwem, cegiełką budującą mur. Dlatego sceptycznych wypowiedzi dotyczących statyn w środowisku naukowym nie brakuje.
„Trening podwyższa stężenie cholesterolu, bo organizm naprawia mięśnie”
Przykro mi, ale nie ma żadnych dowodów na związek cholesterolu z regeneracją powysiłkową. W większości badań nie stwierdzono wzrostu stężenia cholesterolu po wysiłku. W pojedynczych eksperymentach stężenie cholesterolu po wysiłku rosło, ale w sposób niemający żadnego znaczenia dla naszych rozważań. Zresztą mogło to być też spowodowane czymś innym, a nie tylko wysiłkiem fizycznym. U niektórych ludzi stężenie cholesterolu jest niskie, nawet gdy stosują farmakologię, a u innych wysokie, mimo iż odżywiają się wzorowo i są aktywni fizycznie (obciążenie genetyczne).
Bounds i in. 2000 r. bieganie na bieżni przez 77 minut, wydatek 1000 kcal. Po wysiłku całkowite stężenie cholesterolu spadło o 5,1%, wzrosło o 0,5% po 24 h i znów spadło o 3,1% po 48 h. Jeszcze silniej spadało stężenie trójglicerydów (nawet o 25,9% po 48 h od zakończenia biegu na bieżni). Odnotowano wzrost stężenia HDL 10,5% po 24 h. Z tego wynika, że trening biegowy powoduje spadek, a nie wzrost stężenia cholesterolu. Skoro bieganie powoduje silne urazy, chociażby, mięśni i wymaga długiej „naprawy”, to jaka jest w tym rola cholesterolu? Żadna. Stężenie było konsekwentnie niskie, a właściwie biorąc pod uwagę spadki i zwyżki, zmieniało się w sposób niemający znaczenia praktycznego.
Crouse i in. 1997 r. Jazda na ergometrze i wydatkowanie 350 kcal. Zaraz po wysiłku stężenie cholesterolu spadło o 3.2%, nie zmieniło się po 24 h. Wzrosło o 1,6% po 48 h i trudno to uznać za istotne. Odnotowano za to silny spadek stężenia trójglicerydów.
Crouse i in. 1995 r. Jazda na ergometrze i wydatkowanie 350 kcal. Podobnie jak wcześniej, zaraz po zakończeniu wysiłku stężenie cholesterolu spadło o 4.7%, po 24 h wzrosło o 1.2%. Trudno uznać te zmiany za istotne. Odnotowano za to silny spadek stężenia trójglicerydów, nawet o 18,6% po 24 h od zakończenia treningu.
Davis i in. 1992 r. bieganie na bieżni 60 min przy 75% intensywności, 90 min przy 50%. Odnotowano nieistotne zmiany stężenia cholesterolu, trójglicerydów, LDL i HDL.
Ferguson i in. 1998 r. Bieganie na bieżni i wydatek od 800 kcal do 1500 kcal. Stężenie cholesterolu całkowitego spadło o 6.5% po zakończeniu biegania, o 4,7% po 24 h i o 3% po 48 h. Odnotowano za to silny spadek stężenia trójglicerydów, nawet o 36,4% po 24 h od zakończenia treningu. Odnotowano spadek LDL i wzrost HDL.
Forger i in. 1994 r. Długotrwała jazda na rowerze. Stężenie cholesterolu całkowitego spadło o 33% po zakończeniu treningu, zmniejszyło się o 1% po 48 h, wzrosło o 2% po 72 h i o 4% po 120 h. Odnotowano silny spadek stężenia trójglicerydów nawet o 69%, dobę po zakończeniu jazdy na rowerze i o 18% po 48 h. Odnotowano spadek LDL o 38% i spadek HDL o 9%, 24 h po zakończeniu treningu.
Goodyear i in. 1990 r. Bieg maratoński 42 195 m. Stężenie cholesterolu całkowitego spadło o 5,1% 10 min po zakończeniu treningu, o 13,2% po 24 h, o 9,1% po 72 h i o 14,7% po 120 h. Paradoksalnie, odnotowano wzrost stężenia trójglicerydów, niemniej o 2.2% po 24 h więc mało istotny. Silnie spadło stężenie LDL, stężenie HDL początkowo rosło, później spadało.
Grandjean i in. 2000 r. Chodzenie na bieżni, do czasu wydatkowania 500 kcal. Stężenie cholesterolu całkowitego spadło o 3.2% po zakończeniu pracy, po 24 h wzrosło o 0,5%, pozostało bez zmian po 48 h. Odnotowano spadek stężenia trójglicerydów, LDL (5,4% po zakończeniu treningu) i niewielki wzrost HDL, o 2,4% po zakończeniu treningu.
Hughes i in. 1991 r. Praca na bieżni przez 15 min, 30 min lub 45 min. Stężenie cholesterolu całkowitego było bez zmian po 1 h, po 24 h spadło o 1,3%, a po 48 h spadło o 2,1%. Odnotowano spadek stężenia trójglicerydów, zmniejszenie się LDL (o 1% po 24 h, i o 1% po 48 h) i pomijalne, nieistotne zmiany HDL (wzrost o 1% po 24 h i 1% po 48 h).
Kantor i in. 1987 r. Ergometr rowerowy, 120 minut pracy. Stężenie cholesterolu całkowitego spadło o 2% 10 min po zakończeniu treningu, wzrosło o 1,5% po 24 h i o 3,6% po 48 h. Trudno uznać te zmiany za istotne. Nie musiały wcale wynikać z prowadzenia aktywności fizycznej. Trening na ergometrze rowerowym nie jest aż tak wyczerpujący. Stężenie trójglicerydów spadło o 6,4% po 24 h, później rosło, ale w sposób nieistotny. Tak samo było w przypadku drugiego eksperymentu dotyczącego 60-minutowej jazdy na ergometrze. Odnotowano niewielki wzrost LDL i trochę większy HDL.
Visich i in. 1996 r. Bieganie na bieżni przez 28 min, 41 min lub 55 min i wydatkowanie odpowiednio 400 kcal, 600 kcal lub 800 kilokalorii. Stężenie cholesterolu całkowitego spadło o 3,8% od razu po zakończeniu biegu, po 1 h wzrosło o 1%, po 24 h o 3,3%. Czyli kolejny raz, były to zmiany niemające praktycznego znaczenia! Odnotowano spadek stężenia trójglicerydów. Stężenie HDL i początkowo spadało, później rosło, podobnie LDL.
Czy trening na siłowni obniża cholesterol?
Na koniec chciałbym dodać, iż spadek stężenia trójglicerydów, spadek LDL i wzrost HDL po wysiłku aerobowym (rower, bieżnia, pływanie) może być związany ze zużywaniem tłuszczów wewnątrzmięśniowych (IMTG, IMAT) i ich uzupełnianiem przez ustrój. Naukowcy spekulują, iż nasila to hydrolizę cząstek transportowanych przez LDL (LDL odpowiada za transport cholesterolu z wątroby do tkanek obwodowych, dlatego jest uznawany za „zły”), a pozostałości trafiają do HDL (odpowiada za transfer cholesterolu z tkanek do wątroby, dlatego błędnie jest uznawany za „dobry”).
W badaniach naukowych 16 tygodni ćwiczeń siłowych spowodowało:
- U kobiet spadek stężenia cholesterolu całkowitego o 9,5%
- U mężczyzn spadek stężenia cholesterolu całkowitego o 7,2%
- U kobiet spadek stężenia transportera LDL o ~18%, u mężczyzn o ~16,2%
- U kobiet wzrost stężenia transportera HDL o ~4,8%, u mężczyzn o ~16%
Jeśli cholesterol służy do naprawiania tkanek po wysiłku, to dlaczego jego stężenie wcale nie rośnie? A właściwie powinno spadać, a później rosnąć, zgodnie z zasadą superkompensacji. Tak się nie dzieje.
Nie należy wierzyć we wszystko, o czym wypisują w Internecie rozmaici szamani XXI wieku. Prawdopodobnie większość z nich jest nieświadomych, iż pracuje w charakterze pożytecznych idiotów na rzecz koncernów farmaceutycznych. Niestety, prawdopodobnie dzięki J. Ziębie i innym „uzdrowicielom” ludzie pojawią się u lekarza, gdy będzie już za późno na leczenie raka czy niewydolności nerek, czy wątroby.
Piśmiennictwo:
1. Barbara Gawrońska-Szklarz Inhibitory reduktazy (HMG-CoA) – biochemiczne mechanizmy działania https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5986484/
2. Tsoupras A. i in. Inflammation, not Cholesterol, Is a Cause of Chronic Disease https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5986484/
3. Thompson P.D i in. The acute versus the chronic response to exercise https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11427768/
4. Goldberg L. Changes in Lipid and Lipoprotein Levels After Weight Training https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6737642/
5. Kory Taylor; Elizabeth B. Jones. Adult Dehydration https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK555956/
6. Użarowska M. i in. Dwie twarze cholesterolu: znaczenie fizjologiczne i udział w patogenezie wybranych schorzeń http://kosmos.icm.edu.pl/PDF/2018/375.pdf
