Zdarzają się dietetycy, którzy twierdzą, iż duża podaż soli w diecie jest nieszkodliwa dla zdrowia. Pojawiają się też artykuły o sensacyjnej treści w rodzaju: „jak wykazują najnowsze badania, drastyczne ograniczenie soli w diecie może wywoływać dokładnie te same choroby układu krążenia, którym powinno zapobiegać”. Istnieje lobby, którego celem jest bagatelizowanie wpływu alkoholu na zdrowie.

Celem jest sprzedaż np. piwa sportowcom. Coraz więcej koncernów produkuje specjalne „piwa bezalkoholowe dla osób aktywnych fizycznie”. Są one rozdawane na różnego rodzaju imprezach biegowych, nordic-walking itd. Zasada jest prosta, osoba która sięga po podobny napój, z pewnością o wiele lepiej będzie rozpoznawać daną markę. Być może chętniej sięgnie później po zwykłe piwo od dobrze znanego dostawcy. Inni opłaceni naukowcy przekonują, iż syrop glukozowo-fruktozowy czy cukier (sacharoza) wcale nie tuczą dzieci i nastolatków.

Czy komuś zależy na sprzedaży soli? Być może. Z pewnością żyłą złota są sieci fast food. Przykładowo dochód netto McDonald's Corporation wyniósł w 2017 roku około 5.19 miliarda dolarów USA. W tym samym roku McDonald's wygenerował 22.82 miliardów dolarów amerykańskich przychodów. A co mają wspólnego hamburgery i frytki z podażą soli? Wszystko! Produkty fast food są bardzo bogatym źródłem soli.

Ilość soli w porcji produktu:

  • mcwrap śniadaniowy jajko i bekon 4.7 g,
  • chicken wings (8 szt.) 4.5 g,
  • kurczak mc nuggets (20 szt.) 4.2 g,
  • mcwrap klasyczny chrupiący kurczak 3.4 g,
  • mcwrap bekon deluxe chrupiący kurczak 3.1 g,
  • mc royal 2.6 g,
  • big mac 2.2 g,
  • kajzerka Kurczak Premium 2.2 g,
  • mctost  szynka i ser 1.94 g,
  • wieśmac 1.9 g,
  • mc chicken 1.9 g,
  • cheeseburger 1.6 g,
  • kurczakburger 1.6 g,
  • sałatka kurczak premium 1.4 g,
  • hamburger 1.2 g,
  • frytki duże 1 g.

Ile sodu w diecie to za dużo?

Organizm w normalnych warunkach nie potrzebuje więcej, niż 0.5 g sodu dziennie. Maksymalna zalecana podaż sodu wg WHO (Światowej Organizacji Zdrowia) wynosi 2 g dziennie (5 g soli kuchennej), średnie spożycie sodu w USA wynosi 3.4 g dziennie. Wystarczy zestawić te 5 g soli z dowolnymi produktami z listy powyżej. Nawet sosy z McDonald’s są źródłem soli! Norma 5 g soli dziennie oznacza maksymalne, nie optymalne spożycie. Rekomendowane jest dostarczanie nie więcej, niż 2.5-3 g soli dziennie.

Z badań Chang-YunYoon Iiwsp. wiemy, iż na szczególne ryzyko są narażone osoby z nadciśnieniem (czytaj: większość kulturystów mających znaczną masę ciała i stosujących farmakologię).

sól

Co wywołuje nadmiar sodu?

  • okazało się, iż spożycie mniej, niż 2.08 g sodu dziennie lub więcej, niż 4.03 g sodu dziennie wiązało się z wyższym ryzykiem rozwoju przewlekłej choroby nerek (CKD), w porównaniu do osób spożywających 2.93–4.03 g sodu dziennie,
  • nadmierna podaż sodu do organizmu zwiększa wydalanie wapnia z moczem (na każde 2.3 g sodu ponad zapotrzebowanie wraz z moczem organizm traci 24-40 mg wapnia). W efekcie nadmiar sodu może przyczyniać się do utraty wapnia z tkanki kostnej, zmniejszać gęstość kości oraz zwiększać podatność kości na złamania,
  • w jednym z badań u uczestników, którzy spożywali dziennie ponad 4 g sodu, odnotowano 2,5-krotny wzrost ryzyka wystąpienia udaru mózgu, w porównaniu do osób spożywających mniej, niż 1.5 g na dobę,
  • redukcja spożycia sodu ze średniego poziomu 201 mmol / dobę do średniego poziomu 66 mmol / dobę, który jest poniżej zalecanego górnego poziomu 100 mmol / dobę (5,8 g soli), spowodowała spadek skurczowego ciśnienia krwi o 1 mm HG u białych uczestników badania z normalnym ciśnieniem krwi,
  • redukcja spożycia sodu ze średniego poziomu 201 mmol / dobę do średniego poziomu 66 mmol / dobę, spowodowała spadek ciśnienia skurczowego o 5.5 mm Hg, a rozkurczowego o 2.9 mm Hg u białych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Kilka badań wykazało, że te efekty (obniżania ciśnienia przy ograniczaniu podaży soli) były większe u Azjatów lub osób o czarnym kolorze skóry.

Pod względem wpływu na układ hormonalny, zmniejszenie spożycia sodu ze średniego poziomu 201 mmol / dobę do średniego poziomu 66 mmol / dobę spowodowało wzrost reniny o 55%, aldosteronu o 127%, adrenaliny o 14%, noradrenaliny o 27%, cholesterolu o 2.9%, a trójglicerydów o 6.3%. Czy to znaczy, że niski poziom sodu jest szkodliwy dla zdrowia? Czyli nie ma sensu ograniczać podaży sodu (soli) w diecie? Tak sugerują autorzy na łamach „O czym lekarze ci nie powiedzą”. 

Bryan Hubbard: „Gdy jemy zbyt mało soli, bogatej w minerały niezbędne dla prawidłowego stanu kości, mięśni oraz układu immunologicznego, organizm wydziela enzym reninę oraz hormon aldosteron, które podwyższają ciśnienie krwi. Tłumaczyłoby to występowanie pozornej anomalii w postaci nadciśnienia u osób spożywających najmniejsze ilości soli”.

Faktycznie, chwilowo po obniżeniu podaży sodu stwierdzono wzrost stężenia aldosteronu o 127%. Czy to pora na głoszenie, iż redukcja sodu w diecie jest bezsensowna? Nie, mamy do czynienia z typowym błędem powszechnym w Internecie. Wyolbrzymia się tu chwilowy efekt, a pomija wpływ długofalowy.

Fakty dotyczące krótkoterminowego stosowania różnych diet:

  • na diecie bogatej w sód stężenie aldosteronu było wyższe o 35% u osób mających przerost lewej komory serca, w porównaniu do kontrolnej,
  • na diecie niskosodowej aktywność reniny w osoczu była zdecydowanie niższa (o 26.3%) u osób mających przerost lewej komory serca, w porównaniu do grupy nie mającej takich zmian w sercu,
  • stężenie aldosteronu było o wiele wyższe na diecie niskosodowej, w porównaniu do bogatej w sód (niezależnie od istniejących zmian w sercu),

Zgadza się, krótkoterminowo dieta niskosodowa powoduje zwiększenie stężenia reniny i aldosteronu. Jednak stężenie aldosteronu na diecie niskosodowej było aż tak istotne? Przy pomiarach w pozycji leżącej wynosiło tylko 17-18 ng/dL (norma wynosi od 3 do 10 ng/dL), na diecie wysokosodowej wynosiło do 5.7 do 7.7 ng/dL.

O co tu chodzi?

Organizm przy przejściu z diety wysokosodowej na ubogą w sód aktywuje mechanizmy obronne:

  • w odpowiedzi na niskie stężenie sodu wzrasta stężenie reniny (renina wpływa na angiotensynę I oraz angiotensynę II => wzrost ciśnienia krwi),
  • angiotensyna II zwiększa stężenie aldosteronu (indukuje jego wydzielanie przez nadnercza),
  • wzrasta stężenie aldosteronu (=> zwiększa się wychwyt sodu i wody oraz wydalanie potasu z moczem; => zwiększa się ciśnienie krwi).

Paradoksalnie w badaniach Williams JS i wsp. na diecie niskosodowej odnotowano co prawda znaczne zwiększenie się aktywności reniny oraz wzrost ilości aldosteronu, ale jednak stężenie potasu we krwi oraz jego ilość wydalana w moczu prawie nie uległy zmianie! Potas jest związany z obniżaniem ciśnienia krwi, a to może tłumaczyć, dlaczego u niektórych osób diety niskosodowe przyczyniają się do spadku ciśnienia tętniczego.

Długofalowy wpływ diety ubogosodowej na ciśnienie krwi

Nieco inaczej wygląda kwestia diet niskosodowych, gdy rozpatrujemy ich wpływ długofalowo. W badaniu Chien KL i wsp. dotyczącym chińskiej populacji na Tajwanie wykazano związek między stężeniem sodu w moczu a występowaniem nadciśnienia. Obserwacje trwały prawie 8 lat. Uczestnicy ze stężeniem sodu w moczu pomiędzy 84-122 mmol / dobę mieli najniższy wskaźnik nadciśnienia tętniczego, w porównaniu do uczestników o niższym lub wyższym poziomie sodu. Norma dla stężenia sodu w moczu wynosi od 40 do 220 mmol na dobę. Im wyższe było wydalanie sodu z moczem i im wyższe było bazowe ciśnienie krwi, tym większe było ryzyko występowania nadciśnienia tętniczego w analizowanym okresie.

Im wyższe jest stężenie aldosteronu, tym niższe stężenie sodu w moczu (bo więcej go zostaje w organizmie, wcześniej następuje wychwyt zwrotny). Dlatego nie można jednoznacznie twierdzić, iż dieta niskosodowa jest nieskuteczna dla redukcji ciśnienia tętniczego. Jej efekt zależy od wielu czynników. Niekoniecznie chwilowe zwiększenie stężenia aldosteronu musi owocować nadciśnieniem tętniczym.

Na tej samej zasadzie można by twierdzić, iż interwały powodują chorobę, gdyż indukują wyrzut kortyzolu. Przykład: po treningu interwałowym obserwuje się huśtawkę hormonalną, kolosalne zwiększenie stężenia kortyzolu (o 418%), stężeń hormonu wzrostu, wyrzut noradrenaliny czy adrenaliny. Wykazano, iż ilość metabolitów adrenaliny we krwi rośnie o 230%, w porównaniu do spoczynku, a noradrenaliny o 60% po 10 seriach 6 sekundowych przyspieszeń na ergometrze (z 30 sekundową przerwą między seriami) u zdrowych, młodych osób [Bracken RM]. Czy to znaczy, że trening interwałowy niszczy cały organizm przez wpływ kortyzolu i nasilenie wyrzutu katecholamin? Nie, gdyż stężenie kortyzolu jest podniesione tylko chwilowo, a dla organizmu znaczenie ma stężenie długofalowe (np. przewlekły stan zapalny). Tak samo chwilowe stłumienie aktywności układu odpornościowego po treningu wcale nie znaczy, że ćwiczenia fizyczne powodują choroby.

Kto odniesie korzyści z redukcji ilości sodu w diecie?

Część populacji jest wrażliwa na sól, inna względnie oporna. Do osób, które reagują silnie na podaż soli (a więc ilość sodu) należą te w podeszłym wieku, z nadciśnieniem, rasy czarnej, z chorobami nerek, z niską masą urodzeniową itd. Do osób mało wrażliwych na podaż soli należą: osoby młode, o normalnym ciśnieniu krwi, rasy białej, osoby w średnim wieku.

Czy dieta niskosodowa powoduje insulinooporność?

Niekoniecznie. Istnieje wiele badań, które przynoszą sprzeczne wyniki.

Bryan Hubbard: „Ograniczenie soli w diecie zwiększa insulinooporność stanowiącą preludium do cukrzycy typu 2 i chorób serca. Badanie na niemal 400 pacjentach z nadciśnieniem tętniczym wykazało, że u osób ograniczających dzienne spożycie soli poziom glukozy we krwi oraz insuliny podwyższył się, w porównaniu z osobami przyjmującymi znaczne ilości soli”.

Zgadza się, takie były wyniki badania. Niemniej nie jest to żaden argument w dyskusji. Dlaczego? Badanie “Effect of low salt diet on insulin resistance in salt-sensitive versus salt-resistant hypertension” dotyczyło wpływu dużych i małych ilości soli na ustrój. Co najbardziej zabawne, cytowane badanie obala tezy Bryana Hubbarda zawarte w artykule na łamach “O czym lekarze ci nie powiedzą”!

Wcześniej Hubbard twierdził, iż: „tłumaczyłoby to występowanie pozornej anomalii w postaci nadciśnienia u osób spożywających najmniejsze ilości soli.” Tymczasem jedna grupa dostarczała 200 mmol dziennie sodu, a druga druga 10 mmol dziennie. 200 mmol = 4.6 g sodu dziennie. 10 mmol = 0.23 g sodu dziennie.

Aby nie komplikować, przeliczenia wyglądają następująco:

100 mmol sodu = ~2.3 g sodu dziennie = 5,8 g soli

Można by powiedzieć, iż naukowcy dokonali bezsensownego eksperymentu, podając aż 11.6 g soli (~4.6 g sodu dziennie) dziennie jednej grupie, a w drugiej ograniczając podaż sodu do 0.23 g. Pomińmy to na chwilę.

Dużo bardziej istotny jest fakt, iż grupa jedząca 11.6 g soli dziennie (~4.6 g sodu dziennie) miała ciśnienie krwi wynoszące średnio 145±18 / 86±10 mm Hg (skurczowe/rozkurczowe). Tymczasem osoby jedzące 0.23 g dziennie miały ciśnienie krwi wynoszące 129±16 / 78±9 mm Hg (skurczowe/rozkurczowe). Przy tym Bryan Hubbard twierdził, iż dieta uboga w sól powoduje zwiększone ryzyko cukrzycy? Czyżby?

  • glukoza na czczo przy małej podaży soli: 95.4±19.4 mg/Dl,
  • glukoza na czczo przy dużej podaży soli: 90.6±10.8 mg/Dl,
  • insulina na czczo przy małej podaży soli: 10.8±7.3 mIU/L,
  • insulina na czczo przy dużej podaży soli: 9.4±5.8 mIU/L.

Wniosek: mała podaż soli w diecie znacząco obniżyła ciśnienie krwi, przy tym wpływ na stężenie glukozy czy insuliny był nieznaczny. Norma dla insuliny to 6-26 μU/mL lub 6-26 mIU/L. Tak więc twierdzenia Bryana Hubbarda są bezpodstawne.

Podsumowanie

Nikt nie stwierdził, by umiarkowana ilość soli była szkodliwa, jednak należy się wystrzegać zarówno znacznej podaży chlorku sodu oraz dostarczania zbyt małej ilości. Część populacji jest bardzo wrażliwa na dużą podaż sodu (>4 g dziennie), z kolei inne osoby nie odczują dużej różnicy. Jednak nie można twierdzić, iż nadciśnienie tętnicze w ogóle nie jest powiązane z podażą soli w diecie. Całkiem możliwe, iż koncerny fast food sponsorują niektórych naukowców, którzy kwestionują związek soli z nadciśnieniem. Bezpieczne wydaje się dostarczanie maksymalnie 2 g sodu dziennie (5 g soli kuchennej).

Referencje:

1. https://www.statista.com/statistics/219420/net-income-of-the-mcdonalds-corporation/

2. https://mcdonalds.pl/tabela-wartosci-odzywczych

3. Chang-YunYoon “High and low sodium intakes are associated with incident chronic kidney disease in patients with normal renal function and hypertension”  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0085253817307640

4. Dorota Czerwińska, Anna Czerniawska „Ocena spożycia sodu, z uwzględnieniem soli kuchennej jako jego źródła, w wybranej populacji warszawskiej” http://wydawnictwa.pzh.gov.pl/roczniki_pzh/pobierz-artykul?id=585

5. Agnieszka Latoch “Stan wiedzy na temat produktów mięsnych jako głównego źródła sodu w diecie wśród lubelskich studentów”

6. Sodium Intake in Populations: Assessment of Evidence. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK201520/

7. http://www.who.int/nutrition/publications/guidelines/sodium_intake_printversion.pdf

8. Graudal NA1, Hubeck-Graudal T2, Jurgens G3 „Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28391629

9. Szivak TK, Hooper DR, Kupchak BK, Apicella JM, Saenz C, Maresh CM, Denegar CR, Kraemer WJ. “Adrenal Cortical Responses to High Intensity, Short Rest, Resistance Exercise in Men and Women.” J Strength Cond Res. 2012 May 3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22561973

10. Bracken RM1, Linnane DM, Brooks S. “Plasma catecholamine and nephrine responses to brief intermittent maximal intensity exercise” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297236

11. Williams JS1, Williams GH, Jeunemaitre X, Hopkins PN, Conlin PR. “Influence of dietary sodium on the renin-angiotensin-aldosterone system and prevalence of left ventricular hypertrophy by EKG criteria”.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15361890

12. William B. Farquhar, PhD,* David G. Edwards, PhD,* Claudine T. Jurkovitz, MD, and William S. Weintraub, MD “Dietary Sodium and Health: More Than Just Blood Pressure” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5098396/

13. Garg R1, Sun B2, Williams “Effect of low salt diet on insulin resistance in salt-sensitive versus salt-resistant hypertension.”