O czym dowiesz się z tego artykułu:

  • Czy IGF-1 wpływa na redukcję?
  • Czy hormon wzrostu pali tłuszcz?
  • Czy trenbolone zwiększa stężenie IGF-1?
  • Czy estrogeny są ważne dla redukcji?

Jeśli "bywasz" w Internecie, to z pewnością słyszałeś opowieści o hormonie wzrostu, o tym jak on „odnawia wszystkie tkanki”. Niestety ludzie którzy stosują głodówkę, może zwiększają na chwilę stężenie hormonu wzrostu, ale przy tym drastycznie ograniczają stężenie jego efektora, czyli IGF-1. A takie postępowanie jest zupełnie bez sensu.

Wykazano, że odżywienie wpływa na regulację wydzielania insulinopodobnych czynników wzrostu. Ich obecność sugeruje, że w organizmie znajduje się wystarczająca ilość substratu, by zaspokoić zapotrzebowanie na białko i energię. Głodzenie się rozbija mięśnie, więc wyrzucasz do toalety (dosłownie i w przenośni) miesiące ciężkiej pracy na siłowni! To prawda, ograniczenie podaży kalorii ma wpływ na przedłużenie długości życia, ale to nie znaczy, że trzeba się głodzić i niszczyć muskulaturę.

Stworzono też specjalne protokoły treningowe które mają podnosić stężenie hormonu wzrostu i w ten sposób wpływać na pozbywanie się podskórnej czy wisceralnej tkanki tłuszczowej. Niektórzy myślą, że sterydy anaboliczno-androgenne (SAA) wpływają na podwyższenie stężenia insulinopodobnego czynnika wzrostowego-1 (IGF-1) i poprzez ten mechanizm SAA mają automatycznie ułatwiać pozbywanie się tkanki tłuszczowej. Tylko chciałbym zauważyć, iż zwykle środkom niearomatyzującym (np. winstrol, oxandrolone, masteron) towarzyszą te, którym przekształcenie do estrogenów (lub związków do nich bliźniaczo podobnych) nie jest obce. A już podwyższenie stężenia estrogenów wcale nie musi sprzyjać redukcji tłuszczu. Wręcz odwrotnie, podobnie dzieje się przy za silnym zbiciu stężenia estrogenów przy użyciu np. inhibitorów aromatazy (pomijam związane z tym ryzyko dla kości, układu sercowo-naczyniowego, nieżywe libido itd.). Greg Doucette (IFBB pro) skwitował tę kwestię krótko: „Od sterydów anaboliczno-androgennych się nie chudnie”.

https://www.merck-animal-health-usa.com/wp-content/uploads/sites/54/2020/07/R-Product-Relavor-H-10x10-box.jpg

Foto: trenbolone i estradiol, produkty do tuczu bydła w USA.

Gdzie powstaje insulinopodobny czynnik wzrostowy-1 i jakie ma znaczenie?

Zwykle IGF-1 jest wytwarzany w wątrobie => somatomedyny, np. odmiana C (IGF-1; insulinopodobny czynnik wzrostu). Wątroba jest źródłem około 75% krążącego IGF-1,produkcja następuje wtórnie do stymulacji wątroby przez hormon wzrostu (GH) i insulinę. Odwrotnie, IGF-1 działa jako hamujący sygnał sprzężenia zwrotnego na wydzielanie GH w podwzgórzu poprzez stymulację produkcji somatostatyny w przysadce. IGF-1 jest również wytwarzany lokalnie we wszystkich tkankach organizmu. Uwaga: somatostatyna hamuje nie tylko produkcję GH, ale też np. gastryny, insuliny czy glukagonu. Szczególnie insuliny i glukagonu raczej nie trzeba przedstawiać - te hormony są niesamowicie istotne dla sportowców, regulują metabolizm glukozy, jej powstawanie i utylizację  w ustroju. Mają też pierwszoplanową rolę w regulacji przyrostu tkanki tłuszczowej czy apetytu. Dlatego podawanie IGF-1 czy GH może mieć bardzo szerokie, negatywne konsekwencje zdrowotne (a to tylko czubek góry lodowej; niemniej cukrzyca jest niesamowicie poważnym schorzeniem, zabijającym setki tysięcy ludzi rocznie).

Czy trenbolone powoduje wzrost stężenia IGF-1, a może to estrogeny?

Tak, faktycznie - do większej ekspresji IGF-1 przyczynia się podanie zwierzętom 140 mg trenbolonu i 14 mg estradiolu w postaci implantu. Tylko nie wiemy, czy do końca ta ekspresja jest związana z podawaniem estradiolu czy może z działaniem pochodnej nandrolonu (czyli trenbolonu). W badaniach na liniach komórkowych testosteron zwiększał ekspresję IGF-1, ale to wcale nie znaczy, że tak samo będzie się działo u człowieka, a tym bardziej u sportowca.

Cóż, sprawa jest zagmatwana. Ogólnie przyjmuje się, iż estrogeny (i np. prostaglandyna E2) zwiększają produkcję IGF-1. Jednak u kobiet po menopauzie doustne podawanie estrogenów powoduje wzrost stężenia hormonu wzrostu, ale paradoksalny spadek IGF-1! Teoretycznie, gdy rośnie jedno, powinno wzrastać też drugie, ponieważ jest to ten sam szlak sygnałowy. Dopiero później IGF-1 może mieć wpływ na zwrotne hamowanie wydzielania hormonu wzrostu. Tymczasem przezskórne podawanie estrogenów (specjalne żele) może zwiększać stężenie IGF-1 u tych samych kobiet.

hormon wzrostu a rzeźba

Co mają wspólnego kulturyści z podawaniem estrogenów?

Wielu zawodowców twierdziło, iż sięgają po 1 000 mg testosteronu tygodniowo (np. Dorian Yates) i codziennie po 50 mg dianabolu (metanabolu). Czyli pośrednio w ich ustroju pojawiała się potężna ilość estrogenów, bo przecież te środki są książkowymi przykładami związków aromatyzujących (przy tym dianabol daje nawet większe powikłania, szczególnie w towarzystwie tak dużych dawek testosteronu).

Oczywiście można „blokować” produkcję estrogenów w ustroju, ale są one niezmiernie ważne do budowania masy mięśniowej - nie wiem, czy przypadkiem nie są ważniejsze nawet od IGF-1! Sam estrogen w dawce nieco ponad 40 mg u zwierząt powodował kolosalny wzrost masy, porównywalny z podawaniem 150 mg trenbolonu i 21 mg estrogenów. Notabene sam estrogen dawał większe efekty niż 40 mg trenbolonu acetate + 8 mg estradiolu!

Czyli w przeliczeniu miligram na miligram, estradiol wcale nie musi być słabszy niż trenbolone (przynajmniej u zwierząt). To nie znaczy, że kulturysta ma się faszerować estrogenami, tylko jeśli już pojawiają się one w ustroju, to wcale nie znaczy, że będą szkodzić przyrostom masy mięśniowej. Zwykle umiarkowana ilość estrogenów znacząco nasila przyrosty masy mięśniowej.

U kobiet w wieku 50-57 l podawanie 2 mg 17β-estradiolu oraz 1 mg Noretysteronu (octan noretysteronu; silny progestagen) powodowało silną ekspresją IGF-1 oraz MGF. Tylko znów nie wiemy, czy ta sytuacja ma jakiekolwiek odniesienie do sportowców i czy u nich estradiol będzie tak działał czy może przeciwnie, gdyż będzie go za dużo i przekroczy pewien próg wysycenia ustroju. Poza tym te panie borykały się z niedoborem hormonów, więc jest to inna sytuacja, niż typowe dla kulturystów, ponadfizjologiczne „faszerowanie się” anabolikami.

Ponadto chciałbym zauważyć, iż trenbolone podawany z estrogenami, obok wzrostu ekspresji IGF-1 i receptora androgenowego wywołuje spadek IGF-2, a także receptorów dla insuliny (grup alfa i beta), więc nie do końca wiemy, czy gra jest warta świeczki. Zwierzęta rosną, ale one i tak są przeznaczone do ubicia (producent dosłownie napisał na opakowaniu środka Revalor-H: „Dla zwierząt przeznaczonych do zarżnięcia”).

Co może zwiększać stężenie IGF-1?

W badaniu Women's Health Initiative wzrost spożycia mleka o 3 porcje dziennie (~ 30 gramów białka) był związany z szacunkowym średnim wzrostem wolnego IGF-1 o 18,6%. Jednak całkowite stężenie IGF-I i białka wiążącego IGF (IGFBP-3) nie były związane ze spożyciem mleka.  Bezpieczną alternatywą dla rhGH, IGF-1 czy trenbolonu, mogą być zwykłe suplementy diety(w konteksię wzrostu IGF-1) np. koenzym Q10 w dawce 200 mg dziennie oraz selen organiczny w dawce 200 μg dziennie miały widoczny wpływ na zwiększenie stężenia IGF-1.

Tylko należy pamiętać, iż właśnie przez swój wpływ na oś GH/IGF-1 zachodnie diety bogate np. w mleko i produkty mleczne, powodują cukrzycę czy nowotwory. Obniżenie stężenia IGF-1 w ustroju wydaje się przedłużać życie. Kulturystyka w wydaniu wyczynowym nie ma nic wspólnego z długowiecznością, a wielu zawodników nie dożywa nawet 40. - 50. roku  życia. Ogólnie, dieta bogatobiałkowa i bogatotłuszczowa zwiększają stężenie IGF-1, prawdopodobnie u sportowców wyższe niż w populacji ogólnej stężenie IGF-1 nie ma aż takiego znaczenia dla powstawania chorób związanych z nadmierną stymulacją osi GH/IGF-1. Tak samo czym innym jest lokalny stan zapalny związany z treningiem (który nie przynosi uszczerbku na zdrowiu), a np. przewlekły stan zapalny związany chociażby z kancerogenezą czy chorobami układu krążenia.

Czy hormon wzrostu odchudza?

Tak, hormon wzrostu (GH) może wywoływać przyspieszoną lipolizę („rozbijanie” tłuszczu). Upośledzone wydzielanie GH występujące w otyłości, skutkuje w konsekwencji utratą lipolitycznego działania GH (nie jest to zresztą jedyny mechanizm). GH wykazuje działanie anaboliczne poprzez zwiększenie stężenia insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) -I.

Grupę otyłych osób karmiono dietą dostarczającą 25 kcal na kg idealnej masy ciała (dla idealnej masy ciała 70 kg jest to 1750 kcal dziennie). Przy tym podawano 1,2 g protein na kg idealnej masy ciała (np. 84 g dziennie dla IMC wynoszącej 70 kg) oraz hormon wzrostu 0,18 jednostek na kg IMC tygodniowo (czyli ~12,6 IU rhGH tygodniowo, dla osoby która powinna ważyć 70 kg).

Wyniki:

  • terapia GH spowodowała 1,6-krotny ilości masy utraconej jako tkanka tłuszczowa i przy tym większą utratę tłuszczu trzewnego, w porównaniu do podawania placebo,
  • w grupie placebo utracono ~2,62 kg beztłuszczowej masy ciała (np. mięśnie), a rozpad mięśni był spowodowany ujemnym bilansem azotowym,
  • grupa GH zwiększyła beztłuszczową masę ciała o ~1,13 kg i wykazywała dodatni bilans azotowy (1,81 g dziennie).

Zastrzyki z hormonu wzrostu spowodowały 1,6-krotny wzrost IGF-I, pomimo deficytu kalorycznego. Badanie to pokazuje, że u osób otyłych na diecie niskokalorycznej, GH przyspiesza utratę tkanki tłuszczowej, wywiera działanie anaboliczne i poprawia wydzielanie GH.

A czy odchudza potreningowy wzrost stężenia GH, np. po interwałach?

Bezpośrednio nie.

Dlaczego?

Gdyż fizjologiczny wzrost stężenia hormonów w odpowiedzi na wysiłek, staje się historią po 20, 30 czy 60 minutach. Mięśnie buduje się dniami, a nie w ciągu minut. Dlatego bardzo ciekawy jest chwilowy wzrost stężenia hormonu wzrostu po ciężkich przysiadach czy sprintach, ale nie ma on bezpośredniego znaczenia dla redukcji. Pośrednio największym młotem rozbijającym tłuszcz są mięśnie, a w dalszej kolejności deficyt kaloryczny. Ciężki trening pozwala zwiększyć muskulaturę i wydatek energetyczny. Tu tkwi tajemnica.

Zamiast zakończenia

Niestety terapia trenbolonem, innymi SAA czy hormonem wzrostu wywołuje lawinę lżejszych lub cięższych dolegliwości. Potrzeba ogromnej wiedzy, by nie zrobić sobie krzywdy. Większe dawki rhGH wymagają już sąsiedztwa insuliny, a to sprawia, że gra zaczyna zagrażać życiu (hormon wzrostu może wywołać cukrzycę, a jest to jedna z chorób, która zabija setki tysięcy ludzi rocznie; tylko w USA w ostatnich kilkunastu latach oszacowano, że cukrzyca mogła zabić od ponad 1 mln do ponad 2,2 mln ludzi).

Ponadto nadużywanie rhGH i insuliny spowodowało lawinę śmierci „monstrów” kulturystyki w latach 90. XX wieku. To nie jest przypadek. Oczywiście dużą rolę odgrywa tu również odwodnienie oraz zwiększenie dawek SAA, które nastąpiło na przełomie lat 80. i 90. XX wieku (a marne skutki takiego postępowania obserwujemy do dzisiaj). Niemniej sięganie po farmakologię w celach redukcyjnych w większości przypadków jest wytaczaniem artylerii na komara. Tłuszczu możesz pozbyć się po prostu jedząc mniej, mądrzej, odpowiednio trenując i będąc aktywnym poza salą treningową. Nie potrzeba do tego aż tak potężnych narzędzi jak hormon wzrostu, który może przynieść np. trwałe zmiany w sercu, i skrócić życie nawet o kilkanaście lat.

Referencje:

Christiane Becker 1 , Irmgard Riedmaier 1 , Martina Reiter 2 , Ales Tichopad 1 , Michael W. Pfaffl, and Heinrich H.D. Meyer Effect of trenbolone acetate plus estradiol on transcriptional regulation of metabolism pathways in bovine liver https://www.degruyter.com/view/journals/hmbci/2/2/article-p257.xml

Emily A.Southmayd A summary of the influence of exogenous estrogen administration across the lifespan on the GH/IGF-1 axis and implications for bone health https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1096637416300521

R.M.Cleale i in. “Effects of Synovex One Grass, Revalor-G, or Encore implants on performance of steers grazing for up to 200 days” https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1080744618300329

https://www.depts.ttu.edu/afs/implantDB/docs/Revalor_Tech_Bulletin_12.pdf

Eija Pöllänen i in. Effects of combined hormone replacement therapy or its effective agents on the IGF-1 pathway in skeletal muscle https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1096637410000791

Urban Alehagen i in. Increase in insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and insulin-like growth factor binding protein 1 after supplementation with selenium and coenzyme Q10. A prospective randomized double-blind placebo-controlled trial among elderly Swedish citizens https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5469470/

Jeannette M. Beasley “Associations of Serum Insulin-like Growth Factor (IGF-I) and IGFBP-3 Levels Biomarker-Calibrated Protein, Dairy, and Milk Intake in the Women's Health Initiative”1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3978780/

G. A. Aguirre Insulin-like growth factor-1 deficiency and metabolic syndrome https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4702316/

Kim K.R. Low-Dose Growth Hormone Treatment with Diet Restriction Accelerates Body Fat Loss, Exerts Anabolic Effect and Improves Growth Hormone Secretory Dysfunction in Obese Adults https://www.karger.com/Article/Abstract/23319

Fatima Rodriguez Diabetes-attributable mortality in the United States from 2003 to 2016 using a multiple-cause-of-death approach https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30641162/

Paulina Chmielewska, Karolina Barwiak, Piotr Dańko, Marcin Ciesielka, Iwona Beń-Skowronek Insulinopodobne czynniki wzrostu i ich rola w patogenezie nefropatii i retinopatii cukrzycowej http://www.endokrynologiapediatryczna.pl/contents/files/a_1702.pdf

Komentarze (0)