Zanim przejdę do konkretów, kilka słów wprowadzenia. Nie istnieją dwie takie same osoby. Porady odnoszące się do osób o unormowanej glikemii, bez zespołu metabolicznego (manifestującego się m.in. insulinoopornością), bez problemów z nadwagą lub otyłością – mogą zupełnie nie działać u ludzi cierpiących na podobne schorzenia. Podobnie spotkałem osoby, które po niewielkich dawkach aromatyzujących SAA „puchną” w sposób wręcz chorobliwy, oczy znikają w masie je otaczającej – twarz wygląda jak księżyc w pełni. Inni, przy tym samym dawkowaniu podobnych preparatów mogą prezentować separację oraz żyły, a retencja na twarzy jest nieznaczna. Z reguły osoby mające problem z nadwagą wykazują nadmierną aromatyzację => retencja wody, w tym „opuchnięcie twarzy” (a nasilona aromatyzacja wynika z przemian zachodzących w tkance tłuszczowej, powstaje tam dużo estrogenów, szczególnie estradiolu, wskutek oddziaływania kompleksu aromatazy). W adipocytach powstają enzymy związane z metabolizmem hormonów steroidowych:

aeroby redukcja

  • aromataza zależna od cytochromu P450,
  • dehydrogenaza 17b-hydroksysteroidowa(17b HSD),
  • dehydrogenaza 11b-hydroksysteroido-wa typu 1 (11b HSD1) [5].

Aromataza kontroluje konwersję androgenów w estrogeny: androstendionu do estronu i testosteronu do estradiolu.

W jednym z badań, Katharina Kessler i wsp., opublikowanym 8 marca 2017 r. [1] 29 mężczyznom posiłki bogate w węglowodany podawano do godziny 13:30, z kolei zawierające tłuszcz w godzinach 16:30 - 22:00. Po okresie przejściowym grupy zamieniono miejscami (tłuszcz do 13:30, z kolei węglowodany w godzinach 16:30-22:00). Każda faza eksperymentu dietetycznego trwała 4 tygodnie. 18 mężczyzn dobrze tolerowało glukozę, 11 wykazywało zaburzenia glikemii.

Z badaniem (dość obszernym) można zapoznać się tutaj: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5341154/

Ze względu na brak sensu w tłumaczeniu całości, przytoczę i omówię tylko najważniejsze wnioski z eksperymentu.

Zanim cokolwiek więcej napiszę w kontekście interwałów czy aerobów, musisz zdawać sobie sprawę, iż:

  • osoby mające problem z glikemią: zaburzonym poziomem glukozy na czczo (ang. impaired fasting glucose) lub upośledzoną tolerancją glukozy (ang. impaired glucose tolerance) powinny unikać podawania węglowodanów w godzinach popołudniowych i wieczornych [1],
  • osoby mające problem z glikemią przy podaży węglowodanów w godzinach popołudniowych wykazują zaburzenia glikemii w ciągu całego dnia, poziom glukozy we krwi jest wyższy nawet o 7,9% w porównaniu do osób zdrowych (u zdrowych dieta nie miała wpływ na ten parametr, niezależnie czy węglowodany podawano rano, a tłuszcz popołudniu i wieczorem czy też odwrotnie) [1],
  • u osób mających problem z glikemią, gdy w pierwszej części dnia więcej było węglowodanów, a tłuszcz występował obficie w godzinach popołudniowych i wieczornych: zredukowany został o 45% poziom GLP-1, z kolei poziom PYY o 4,5% (na czczo) [1],
  • u osób mających problem z glikemią, gdy w pierwszej części dnia więcej było tłuszczu, a węglowodany występowały obficie w godzinach popołudniowych, nie stwierdzono wpływu takiego rodzaju odżywiania na GLP-1, tak samo bez zmian był poziom PYY (na czczo) [1],
  • u osób zdrowych, dieta tłuszcze rano/węglowodany po południu i wieczorem spowodowała wzrost ilości GLP-1 o 10,2% (co ciekawe, jednocześnie nie wzrósł znacząco poziom insuliny).

Słowo komentarza – powyższe badanie nie uwzględnia prowadzenia treningu, ani stosowania farmakologii (np. insuliny; mimetyków inkretyn np. liraglutydu, exenatidu; środków hipoglikemizujących np. metforminy, akarbozy, miglitolu, SAA, hormonu wzrostu). Należy brać poprawkę na te czynniki. Jednakże ma ogromną wartość. GLP-1 reguluje łaknienie drogą obwodową i bezpośrednio w mózgu, w rejonie podwzgórza (funkcjonuje jako neuroprzekaźnik). Działa obwodowo na ośrodek sytości w jądrze przykomorowym. GLP-1 nasila zależne od glukozy wydzielanie insuliny z komórek β trzustki [3,4]. Wspomniane hormony inkretynowe odpowiadają za 60 do 70% poposiłkowego wyrzutu insuliny.

GLP-1:

  • wywołuje zwiększony wyrzutu insuliny,
  • jest wytwarzany przez komórki L w jelitach,
  • oddziałuje poprzez receptory GLP-1R (ang. G-protein linked membrane-bound receptor),
  • posiada ~ 2 minutowy okres półtrwania [2,4], w ustroju jest szybko rozkładany przez DPP-4,
  • 10-15% wydzielanego w jelitach GLP-1 dociera do krążenia ogólnego,
  • zmniejsza hiperglikemię,
  • spowalnia opróżnianie żołądka [2],
  • nasila uczucie sytości,
  • zmniejsza poposiłkowe wydzielanie glukagonu,
  • długotrwałym agonistą receptora dla GLP-1 jest liraglutyd.

Wiele innych badań wskazuje na to, iż dostarczanie węglowodanów rano chroni przed cukrzycą [6] i rozwojem zespołu metabolicznego [7]. Z kolei konsumpcja węglowodanów wieczorem, szczególnie tych o wysokim indeksie i ładunku glikemicznym jest szkodliwa dla zdrowia (oczywiście, mówimy o długim horyzoncie czasowym) [8].

Jeśli dostarczasz węglowodany w godzinach popołudniowych i wieczornych, a masz unormowaną glikemię, nie ma to aż takiego znaczenia. Dla osób z insulinoopornością podobna dieta powoduje problemy zdrowotne, gdyż hamowane jest wydzielanie hormonów inkretynowych (np. GLP-1) oraz PYY (jest to peptyd regulujący łaknienie), a więc odpowiedź insulinowa jest niewystarczająca. Stąd u opisywanych mężczyzn pojawił się problem ze stale podwyższonym poziomem glukozy we krwi w ciągu dnia. Zapewne poziomy GIP i GLP-1 odpowiadają za wyższą wrażliwość insulinową rano. Z kolei PYY jest u osób z zaburzeniami glikemii wydzielany w mniejszym stopniu po posiłku (słabsza odpowiedź). Ogólnie PYY osiąga maksymalne stężenie ok. godziny 15:00, później jego poziom stale obniża się aż do godzin porannych.

Po tym przydługim wstępie pora na praktykę i wnioski.

  1. Osoby mające problem z tolerancją glukozy, trening aerobowy muszą planować w odpowiedniej odległości od posiłków. Wyrzut insuliny upośledza lipolizę w podskórnej tkance tłuszczowej. Z kolei tkanka trzewna jest oporna na działanie insuliny więc może być źródłem dużych ilości WKT (FFA, NEFA). Najsilniejszy wyrzut insuliny powodują węglowodany, silny różnego rodzaju proteiny – o czym można przeczytać np. tutaj: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4620107/
  2. Osoby nie mające problemu z tkanką tłuszczową mogą spożywać węglowodany po treningu siłowym, aerobowym czy interwałowym – także w godzinach popołudniowych i wieczornych. Niektóre badania wskazują, iż diety o takim samym bilansie, ale z węglowodanami na noc przyczyniają się do większej redukcji tkanki tłuszczowej. Więcej: http://potreningu.pl/articles/2664/-jedz-wegle-na-noc--i-chudnij
  3. Osoby z zaburzeniami glikemii powinny większość węglowodanów spożywać w porze potreningowej, gdy wzrasta tolerancja glukozy (jest zmniejszona insulinooporność, translokacja GLUT4 na powierzchnię komórek). Niestety, z drugiej strony wiemy, iż wrażliwość insulinowa jest mniejsza popołudniu i wieczorem, więc bilans może wyjść na zero.
  4. Jeśli dobrze tolerujesz tłuszcz, warto rozważyć rotacyjne podawanie węglowodanów (mniej w dni bez aktywności fizycznej, więcej w dni gdy masz najcięższe treningi).

W drugiej części tekstu opiszę prawidłowe sposoby redukcji – z uwzględnieniem w planie aerobów, interwałów oraz treningu siłowego.

Referencje:

  1. Katharina Kessler,a,1,2,3 Silke Hornemann,1,2 Klaus J. Petzke,4 Margrit Kemper,1,2,3 Achim Kramer,5 Andreas F. H. Pfeiffer,1,2,3 Olga Pivovarova,1,2,3,* and Natalia Rudovich “The effect of diurnal distribution of carbohydrates and fat on glycaemic control in humans: a randomized controlled trial” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5341154/
  2. James Crane and Barbara McGowan “The GLP-1 agonist, liraglutide, as a pharmacotherapy for obesity” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4772342/
  3. https://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=4710
  4. Karen WHALEN, “Lippincot illustrated reviews, PHARMACOLOGY” 6 edycja
  5. Bogda Skowrońska, Marta Fichna, Piotr Michna „Rola tkanki tłuszczowej w układzie dokrewnym” http://www.kzf.amp.edu.pl/Lekarski%20I%20rok/Rola%20tkanki.pdf
  6. Almoosawi S., Prynne C. J., Hardy R. & Stephen A. M. Diurnal eating rhythms: association with long-term development of diabetes in the 1946 British birth cohort. Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases: NMCD 23, 1025–1030, doi: 10.1016/j.numecd.2013.01.003 (2013)
  7. Almoosawi S., Prynne C. J., Hardy R. & Stephen A. M. Time-of-day and nutrient composition of eating occasions: prospective association with the metabolic syndrome in the 1946 British birth cohort. International journal of obesity 37, 725–731, doi: 10.1038/ijo.2012.103 (2013).
  8. Morgan L. M., Shi J. W., Hampton S. M. & Frost G. Effect of meal timing and glycaemic index on glucose control and insulin secretion in healthy volunteers. The British journal of nutrition 108, 1286–1291, doi: 10.1017/S0007114511006507 (2012).
Komentarze (0)