Sterydy, a alkohol i papierosy. Insulina a ciążowe brzuchy kulturystów

Czy stosowanie sterydów anaboliczno-androgennych (SAA a w nomenklaturze angielskojęzycznej AAS) dobrze komponuje się z paleniem tytoniu i piciem alkoholu? Z wielu względów nie. Dlaczego tak się dzieje?

Ignorowane statystyki

Na początek kilka statystyk, które są dobrze znane głównie osobom zajmującym się tymi kwestiami zawodowo. Większość ludzi wydaje się ignorować ryzyko związane z sięganiem po etanol. A przecież alkohol eliminuje co roku od 1,5 mln do 1,8 mln osób (m.in. powoduje kancerogenezę). W 2010 r. nowotwory spowodowane alkoholem (alkohol jest czynnikiem rakotwórczym I klasy wg IARC, rakotwórczy jest jego metabolit) spowodowały na świecie 337 400 zgonów (91 500 zgonów wśród kobiet i 245 900 zgonów wśród mężczyzn). Prawdopodobnie te statystyki nie są pełne z oczywistych przyczyn. Alkohol jest przyczyną 200 różnych chorób, stanów i urazów (zgodnie z trzycyfrowymi kodami Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wydanie 10 [ICD-10]). Wszystkie te kategorie chorób, schorzeń i urazów skutkują śmiertelnością i niepełnosprawnością, a zatem spożywanie alkoholu powoduje gigantyczne koszty społeczne i zdrowotne. W Polsce alkoholu nadużywa ok. 2,8-3,5 mln osób, w tym ok. 600-900 tys. jest uzależnionych. Po sterydy anaboliczno-androgenne sięga 1%-3% populacji, więc w Polsce mówimy nawet o kilkuset tysiącach osób.

Palenie tytoniu, a jego skutki zdrowotne i społeczne

Palenie tytoniu eliminuje co roku ponad 8 mln osób, a ogólne wskaźniki śmiertelności wśród palaczy w jednym badaniu były około dwukrotnie wyższe w porównaniu do osób, które nigdy nie paliły. Prognozuje się, iż w nadchodzących latach klasyczne i nowe wyroby tytoniowe będą przyczyniać się do śmierci 10 mln osób rocznie. Palenie papierosów było dość rzadko spotykane w 1900 r., jednak liczba palaczy wzrastała przez całe XX stulecie, osiągając szczyt w 1964 r., kiedy paliło ponad 40% wszystkich dorosłych Amerykanów. Od tego czasu liczba palaczy zmniejsza się w powolnym, ale stałym tempie, spadając do około 28% wszystkich dorosłych, czyli 49 mln palaczy w 1988 roku. Każdego roku około 435 tys. śmierci Amerykanów, czyli jeden na pięć zgonów, będzie wynikiem palenia. Według II wydania Patologii Robbinsa wskutek palenia umiera co roku 400 tys. Amerykanów, czyli to tak, jakby co roku wymierało miasto wielkości Szczecina lub dwa miasta wielkości Torunia. Szacuje się, iż w XX wieku palenie wyeliminowało 100 mln osób.

W 1992 r. naukowcy oszacowali, iż 22% Amerykanów (43 mln ludzi) nadal będzie palić w 2000 r. Dla porównania w 2018 ludność USA wynosiła ok. 327 mln ludzi, z tego klasyczny tytoń paliło 13,7% dorosłych, a z dowolnymi produktami tytoniowymi (e-papierosy; tytoń bezdymny, np. żucie tytoniu; fajki wodne itd.) miało kontakt 20% dorosłej populacji USA. Szacuje się więc, iż używanie wszelkich wyrobów tytoniowych dotyczyło w 2019 r. w USA ponad 50 mln osób, a klasycznych papierosów ~34,6 mln.

Paleniu tytoniu przypisuje się występowanie rozmaitych chorób

• 90% raków płuca (dym zawiera ponad 2 tys. szkodliwych związków, policykliczne węglowodory aromatyczne, nitrozoaminy, aminy aromatyczne. Ponadto tytoń gromadzi w łodygach i liściach radioaktywny polon-210. W trakcie palenia tytoniu polon przedostaje się do płuc. Jest to trucizna 5 mln razy groźniejsza od cyjanowodoru. Była używana do egzekucji niewygodnych osób, np. byłego agenta KGB Aleksandra Litwinienki)
• arteriosklerozę, zawał mięśnia sercowego,
• rozedmę (poważne uszkodzenie tkanki płuc)
• przewlekłe zapalenie oskrzeli,
• raka krtani, przełyku, trzustki, pęcherza moczowego, jamy ustnej (zarówno palenie, jak i zażywanie tabaki)

Palenie tytoniu i alkohol, a sterydy anaboliczno-androgenne

Palenie tytoniu sprzyja zwiększeniu akcji serca (tachykardia, efekt chronotropowy), wzrostowi ciśnienia krwi i kurczliwości mięśnia sercowego (efekt inotropowy). Sterydy anaboliczno-androgenne mogą mieć wpływ na szybkość akcji serca, ponieważ zwiększają opór obwodowy, wywołując wzrost hematokrytu (ilości krwinek czerwonych). Najsilniej działają pod tym względem boldenone (środek weterynaryjny, nigdy nie występował w legalnym obrocie z przeznaczeniem dla ludzi), Anapolon znany jako oxymetholone (w tym celu jest stosowany w medycynie), testosteron (wszelkie odmiany).

Wielkość oporu naczyniowego jest wprost proporcjonalna do długości naczynia i lepkości krwi, a odwrotnie proporcjonalna do czwartej potęgi promienia naczynia. Czyli im dłuższe naczynie i większa lepkość, tym silniejszy opór musi pokonać serce, pompując krew po obwodzie. Całkowity opór naczyniowy wynika z lepkości krwi oraz charakterystyki łożyska naczyniowego. Głównym czynnikiem determinującym lepkość krwi jest hematokryt. Osoby zainteresowane odsyłam do opracowania „Mikrokrążenie a nadciśnienie tętnicze”.

Ponadto sterydy anaboliczno-androgenne mogą zwiększać nawet o kilkadziesiąt procent ilość krwinek białych. Przy nikłych dawkach SAA w latach 80. XX wieku odnotowano w ciągu 26 tygodni cyklu wzrost o ~18% liczby leukocytów. Przy tym należy dodać, iż dawkowania pochodzą z lat 80. XX wieku, bo czym jest iniekcja 250 mg mieszanki testosteronu początkowo 2 x w miesiącu, później 1 x w tygodniu? To niewiele więcej niż terapia zastępcza testosteronem. Podobnie dawkowanie nandrolonu, methandienonu (Metanabolu) czy stanozololu (Winstrolu) były przeciętne. Metanabol maksymalnie stosowano 0,45 mg na kg masy ciała, więc 45 mg dziennie dla osobnika 100 kg, winstrol 0,2 mg na kg masy ciała, więc 20 mg dla osoby ważącej 100 kg, nandrolone 0,2 mg na kg masy ciała dziennie (20 mg dziennie, czyli 140 mg tygodniowo) itd.

Palenie tytoniu powoduje arteriosklerozę, a w konsekwencji nierzadko zawał mięśnia sercowego. Niestety sterydy anaboliczno-androgenne poprzez różne mechanizmy zwiększają ryzyko zarówno miażdżycy, zawału serca, jak i nagłego zgonu (np. sercowego). Dodać należy, iż większość użytkowników SAA sięga po alkohol, który też ma negatywny wpływ na serce. Alkohol może wywołać zaburzenia rytmu serca. W literaturze pojawia się nawet termin „holiday heart syndrome”, który wiąże się z weekendowym nadużywaniem alkoholu. Najczęściej mamy do czynienia z nadkomorowymi, napadowymi tachyarytmiami, tzn. migotaniem przedsionków czy częstoskurczami nadkomorowymi.

Poza tym użytkownicy SAA sięgają po clenbuterol lub inne beta-mimetyki, które również są w stanie wywołać nie tylko tachykardię, ale też opisano wiele przypadków nadkomorowych zaburzeń rytmu serca, w tym napadowego częstoskurczu nadkomorowego po użyciu clenbuterolu (np. pod marką Spiropent). Bardzo często „klen” wywołuje tachykardię (nienaturalnie szybką pracę serca), co nie powinno dziwić, bo  takie jest fizjologiczne oddziaływanie na receptory beta w sercu. Dlatego ciężko jest rozpatrywać osobno działanie tylko SAA, skoro dana osoba może sięgać po nikotynę (w różnej postaci), beta-mimetyki i powodujący wyraźne zmiany w sercu hormon wzrostu (i to nawet nie w dawkach dopingowych).

Alkohol i sterydy

Po pierwsze, takie połączenie może nasilać zaburzenia zachowania. Pope i Katz wykazali, iż 23% pacjentów nadużywających SAA spełnia kryteria DSM-III dla zaburzeń nastroju, od dużych zaburzeń depresyjnych do zaburzeń dwubiegunowych typu I oraz II. Obecne badania naukowe wskazują na związek przyczynowy między zaburzeniami związanymi z nadmiernym spożywaniem alkoholu a ciężką depresją. Sięganie po alkohol zwiększa ryzyko depresji. Depresja jest chorobą zagrażającą życiu. Duża depresja (Major Depressive Disorder – MDD) dotyczy nawet 15%-17% populacji światowej w ciągu całego życia.

Nawet 15% osób cierpiących na MDD podejmie próbę samobójczą. Samobójstwo jest głównym problemem zdrowia publicznego, będąc główną przyczyną urazów i śmierci na poziomie światowym. Co roku życie odbiera  sobie milion osób. Szacuje się, że jedna śmierć samobójcza występuje co 40 sekund. Samobójstwo zajmuje drugą najczęstszą przyczynę zgonów wśród osób w wieku od 10 do 34 lat i dziesiątą wśród wszystkich grup wiekowych. Sterydy anaboliczno-androgenne mogą pogłębiać to ryzyko, jednak kwestia jest słabo zbadana z oczywistych przyczyn. Zdarzali się rodzice, którzy oskarżali stosowanie SAA, jako przyczynę samobójstwa ich dzieci. Najbardziej znany przykład to Matthew Dear. Biorąc pod uwagę, iż użytkownicy SAA mogą jednocześnie sięgać po alkohol, MDMA, amfetaminę czy metamfetaminę, wcale nie jest pewne, czy zmiany w ich zachowaniu wynikają z sięgania po anaboliki.

Po drugie, alkohol nasila uszkodzenia wątroby i nerek, a są one często spotykane w trakcie stosowania SAA, nawet gdy nie występują objawy kliniczne. Problem powstaje, ponieważ zarówno wątroba, jak i nerki mają duże rezerwy czynnościowe, czyli mogą być niszczone długi czas bez wyraźnych objawów. Da się to wykryć, ale prawie nikt rutynowo nie bada wątroby, np. poprzez USG. Tzw. markery wątrobowe mogą wprowadzać w błąd i nie świadczyć o istniejącej patologii.

Po trzecie, alkohol jest metabolizowany w wątrobie podobnie jak sterydy anaboliczno-androgenne, dlatego bardzo złym pomysłem jest łączenie etanolu i SAA.

Po czwarte, alkohol sprzyja nadciśnieniu, podobnie jak SAA. Etanol jest toksyczny dla wątroby i nerek, podobnie jak SAA.

Istnieje wiele powodów, by nie łączyć stosowania SAA z alkoholem.

Czy insulina powoduje powstawanie „brzuszków”?

https://www.youtube.com/watch?v=GjR3dmXOQ3A

Film: Doktor George Touliatos i jego kontrowersyjne teorie.

Doktor George Touliatos twierdzi, iż nie należy łączyć alkoholu i nikotyny ze sterydami anaboliczno-androgennymi. Cóż, nie wniósł do tematu niczego nowego. Wprowadził nawet trochę zamieszania. Touliatos twierdzi, że insulina (hormon peptydowy stosowany powszechnie przez kulturystów mniej więcej od przełomu lat 80. i 90. XX wieku) powoduje powstawanie „ciążowych brzuchów” kulturystów. Rzekomo insulina w połączeniu ze „śmieciowym” pokarmem (fast food) ma powodować wydęcie brzucha,  gromadzony jest tłuszcz wisceralny (ten ulokowany w głębszych warstwach np. wokół narządów wewnętrznych, nie w warstwie podskórnej). Według danych naukowych tłuszcz wisceralny to tylko 10% całkowitych zasobów w ustroju, 80% tłuszczu stanowią zasoby podskórne. Mało prawdopodobne, by to właśnie tłuszcz wisceralny był źródłem problemu (może być jego małą cząstką). „Ciążowe brzuchy” kulturystów pojawiły się w latach 90. XX wieku, gdy w kulturystyce powszechnie zaczęto stosować rhGH (hormon wzrostu) i insulinę (także hormony tarczycy, beta-mimetyki itd.).

Wszystkie dowody wskazują na to, iż hormon wzrostu prowadzi do przerostu narządów wewnętrznych. Przerośnięte narządy wypychają ścianę jamy brzusznej. Poza tym kulturyści mogą mieć przerośnięte wątroby (narząd rośnie w odpowiedzi na wieloletnie obciążenie SAA). Przykładowo, wątroba Dallasa McCarver’a ważyła 4,5 kg, a normalna rzadko waży więcej niż ~1,9 kg! Jego serce ważyło dwukrotnie więcej, niż średnio spotyka się w populacji. McCarver ważył 140 kg poza sezonem przy 183 cm wzrostu. Poza tym warto pamiętać, iż kiedyś (w latach 80. XX wieku) kulturyści na scenie ważyli 115 kg, w latach 90. XX wieku Dorian Yates na scenie Mr. Olympia już ponad 120 kg, w XXI wieku zdarzają się kolosy ważące nawet 130-140 kg. Ma to oczywiste przełożenie na wydęcie brzucha, gdyż ustrój jest stale zalewany żywnością (6000-8000 kcal dziennie). Organizm nie ma czasu przetrawić takiej góry pokarmu, on  zwyczajnie zalega i powoduje wydęcie.

Największą bzdurą dr George Touliatos uraczył nas w dalszej części wywiadu. Twierdzi, iż cukry pochodzące z alkoholu, wskutek oddziaływania insuliny są transportowane do mięśni i zamieniane w zasoby wewnątrzmięśniowe, które są „trudne do spalenia”. Przykro mi, ale te zasoby (IMTG lub IMAT) nie są „trudne do spalenia”, tylko… odnawialne. Gromadzą się głównie u sportowców dyscyplin wytrzymałościowych, nie mają negatywnego wpływu na zdrowie. Są rodzajem lokalnego paliwa dla włókien mięśniowych w trakcie pracy o niskiej i średniej intensywności. Jeśli ktoś z takim przekonaniem odnosi się do kwestii, o których nie ma pojęcia, to uzyskujemy podobne rezultaty.

Po drugie, Touliatos nieprawdę mówi  na samym początku. Twierdzi, że alkohol powoduje hipoglikemię. W rzeczywistości może się tak dziać u diabetyków, nie u zwykłych ludzi. W badaniach hipoglikemia wywołana alkoholem etylowym dotyczyła 2% stałych bywalców  w szpitalu (regularnie nadużywających alkoholu) i tylko 0,2% tych, którzy wylądowali tam jednokrotnie z powodu alkoholu. Z grupy 584 osób pod wpływem alkoholu, hipoglikemię miało tylko 0,9% osób w porównaniu do 1,1% przypadków łagodnej hipoglikemii w grupie, która nie piła, w tym ciężka hipoglikemia (spadek glukozy poniżej 50 mg/dL) dotyczyła tylko jednej osoby, która piła alkohol (0,2%)! Chciałbym dodać, iż osoby pod wpływem alkoholu miały od 118 do 315 mg/dL, czyli od 0,18% do 0,315% alkoholu we krwi, czyli od 1,8 promila do 3,15 promila. Aby 80-kilogramowy mężczyzna miał we krwi ponad 2 promile alkoholu, musi w krótkim czasie spożyć:

• 250 ml 40% wódki lub
• ponad 1,5 litra piwa 6% lub
• ponad 750 ml wina 12%. 

W Polsce legalną granicę dla kierowców stanowi 0,02%, czyli 0,2 promila alkoholu we krwi. Zawartość alkoholu we krwi od 0,2 do 0,5 promila to wykroczenie, powyżej 0,5 promila to przestępstwo. Osoby mające 300-400 mg alkoholu w decylitrze krwi wykazują oznaki ciężkiego zatrucia alkoholem. Zwykle taki pacjent może nie być w stanie się poruszać bez pomocy innej osoby. Może również wystąpić otępienie, omdlenie i  całkowita utrata przytomności. Skoro takie kolosalne dawki alkoholu nie owocują hipoglikemią, to o czym mówi dr George Touliatos?

Podsumowanie

Łączenie SAA z alkoholem czy z paleniem tytoniu może wyraźnie skrócić życie - to nic nowego. Wielu kulturystów otwarcie chwali się przygodami z narkotykami, w tym np. MDMA (extasy) i amfetaminą. Nawet bez stosowania dodatkowo SAA, same narkotyki co roku eliminują tysiące ludzi. Dołożenie do tej mieszanki alkoholu jest prośbą o szybką śmierć. Zarówno konsumpcja alkoholu, jak i palenie tytoniu sprzyjają pojawieniu się wielu rodzajów raka, w tym najgorzej rokujących (np. raka płuc).

Referencje:

Jürgen Rehm, Alcohol and Mortality. Global Alcohol-Attributable Deaths From Cancer, Liver Cirrhosis, and Injury in 2010 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3908708/

M C Fiore Trends in cigarette smoking in the United States. The epidemiology of tobacco use https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1548962/

Monica E. Cornelius i in. Tobacco Product Use Among Adults — United States, 2019 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7676638/

http://www.healthdata.org/news-release/lancet-lancet-public-health-latest-global-data-finds-nearly-8-million-deaths-smoking

D Yach A century of smoke https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16899149/

Barbara Gryglewska, Mirosław Nęcki, Tomasz Grodzicki Mikrokrążenie a nadciśnienie tętnicze Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie https://journals.viamedica.pl/arterial_hypertension/article/download/12857/10637

M. ALEN, MD Androgenic steroid effects on liver and red cells https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1478211/pdf/brjsmed00049-0017.pdf

Joseph M Boden i in. Alcohol and depression https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21382111/

Laura Orsolini i in. Understanding the Complex of Suicide in Depression: from Research to Clinics https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7113180/

Fu-Zong Wu i in. Differential Effects of Bariatric Surgery Versus Exercise on Excessive Visceral Fat Deposits https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4748890/

A Sucov i in. Ethanol-associated hypoglycemia is uncommon https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7497031/

AmitavaDasgupta Alcohol a double-edged sword: Health benefits with moderate consumption but a health hazard with excess alcohol intake https://www.sciencedirect.com/topics/immunology-and-microbiology/alcohol-blood-level