W badaniach naukowych często mylone są pojęcia. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej nie są jednolite, zasadniczo się od siebie różnią, a diabeł tkwi w szczegółach. Przykładowo powstawanie ciał ketonowych nie musi oznaczać patologii, a kwasica ketonowa jest zwykle związana z nieleczoną cukrzycą typu I. I o tym właśnie warto porozmawiać.

Na początku sprostowanie dotyczące terminologii – nie należy nazywać ciał ketonowych ketonami, gdyż D(-)-3-hydroksymaślan nie jest ketonem, a we krwi znajdują się ketony, które nie są ciałami ketonowymi, np. pirogronian, fruktoza.

Kiedy powstają ciała ketonowe?

Jeśli ograniczysz podaż węglowodanów do 50 g (lub mniej) dziennie, tłuszcze stają się głównym substratem energetycznym dla ustroju. Triacyloglicerole w organizmie zgromadzone, jako podskórna tkanka tłuszczowa, podlegają najpierw lipolizie, następnie β-oksydacji (utlenianiu). Wskutek β-oksydacji powstaje acetylo-CoA. W wątrobie powstają ciała ketonowe, w tym aceton.

Gdy tempo wykorzystywania kwasów tłuszczowych uwalnianych z tkanki tłuszczowej jest przyspieszone, np. w trakcie stosowania diety niskowęglowodanowej, wątroba wytwarza z acetylo-CoA ciała ketonowe:

  • acetooctan (ang. acetoacetate),
  • betahydroksymaślan (p-HM) lub D(-)-3-hydroksymaślan (ang. 3-hydroxybutyrate),
  • aceton.

Proces zachodzi w specyficznych warunkach w wątrobie, np. w czasie długotrwałej głodówki i/lub przy stosowaniu diety restrykcyjnej, gdzie dostarcza się mniej, niż 50 g węglowodanów dziennie, np. VLCKD => ketogeneza. I to właśnie aceton odpowiada za specyficzny zapach oddechu. Tylko wątroba jest w stanie wytwarzać ciała ketonowe, gdyż posiada odpowiednią ilość syntazy hydroksymetyloglutarylo-koenzymu A. Acetooctan ulega ciągłej, samoistnej dekarboksylacji do acetonu. Aceton jest usuwany z ustroju przez płuca. Z kolei betahydroksymaślan i acetooctan są wzajemnie w siebie przekształcane pod wpływem mitochondrialnego enzymu dehydrogenazy D(-)-3-hydroksymaślanowej.

Czym jest cukrzyca typu I?

Prawdopodobnie w ciągu kilku lat zostanie wdrożona inna klasyfikacja chorób, w tym cukrzycy. Być może będzie wyróżnionych o wiele więcej jej rodzajów. Na razie wyróżniamy dwie odmiany, które zasadniczo się różnią. Typ 1 należy do chorób autoimmunologicznych, związana ze zniszczeniem komórek wysepek Langerhansa w związku z utratą regulatorowych funkcji limfocytów T. W normalnych warunkach limfocyty T wykazujące ekspresję CD25+ są niezbędne do przeżycia, gdyż chronią organizm przed agresją układu immunologicznego (autoreaktywnymi komórkami T reagującymi na własne antygeny). Z reakcjami nadwrażliwości i oddziaływaniem komórek T są związane np. także stwardnienie rozsiane, zapalenie tarczycy Hashimoto, choroba Leśniowskiego-Crohna, reumatoidalne zapalenie stawów (ang. rheumatoid arthritis), Zespół Sjörgena i prawdopodobnie jeszcze wiele innych chorób. Wg podręczników patologii, cukrzycę typu I wywołuje uszkodzenie komórek beta wysp trzustkowych przez odpornościowe komórki efektorowe (autoagresja). Jednym z elementów cukrzycy typu I (przy braku podawania insuliny), obok hiperglikemii, jest powstawanie ciał ketonowych. Niestety wiele osób, gdy słyszy „ciała ketonowe” od razu myśli: „cukrzyca”!

Czy dieta ketogeniczna ma coś wspólnego z cukrzycą typu I?

dieta ketogeniczna

Nie. Synteza ciał ketonowych nie świadczy o tym, iż cukrzyca, choroba autoimmunologiczna, ma coś wspólnego z dietą ketogeniczną. W trakcie stosowania diety ketogenicznej stężenie ciał ketonowych będzie o wiele niższe, z reguły nie ma też problemów związanych ze zbyt niskim stężeniem insuliny w ustroju.

Podobne, ale nie takie same, są też objawy przy cukrzycy typu 1, a w stanie głodzenia:

  • w cukrzycy zaburzona jest produkcja insuliny (występuje jej niedobór), w głodzeniu tego niedoboru nie ma,
  • w cukrzycy typu 1 występuje hiperglikemia (bo nie ma insuliny, która obniża stężenie glukozy), w głodzeniu podtrzymana jest glikemia (np. poprzez glukoneogenezę, aktywację glukagonu, adrenaliny, noradrenaliny i inne mechanizmy),
  • w cukrzycy powstaje masa ciał ketonowych, w głodzeniu powstają one w takiej ilości, iż są zużywane.

Czy dieta ketogeniczna wywołuje kwasicę ketonową?

Porównajmy konwencjonalną dietę ketogeniczną oraz stan kwasicy cukrzycowej.

Stężenie glukozy we krwi:

  • w zwykłych warunkach we krwi jest 80-120 mg glukozy na dL,
  • na diecie ketogenicznej 65-80 mg glukozy na dL,
  • w kwasicy ketonowej występującej w cukrzycy typu 1 > 300 mg dL (nawet 500-700 mg/dL).

Stężenie insuliny we krwi:

  • w zwykłych warunkach we krwi jest 6-23 μU insuliny na L,
  • na diecie ketogenicznej we krwi jest 6.6-9.4 μU insuliny na L,
  • w kwasicy ketonowej występującej w cukrzycy brakuje insuliny (~0).

Ilość ciał ketonowych:

  • w zwykłych warunkach (konwencjonalna dieta) 0.1 mmol/L; paliwem są: glukoza we krwi, glikogen mięśniowy i wątrobowy, tłuszcz podskórny i śródmięśniowy (jednak są one zużywane w sposób klasyczny, poprzez inne szlaki metaboliczne),
  • na diecie ketogenicznej 7-8 mmol/L,
  • w kwasicy ketonowej występującej w cukrzycy > 25 mmol/L.

PH:

  • w zwykłych warunkach 7.4,
  • na diecie ketogenicznej 7.4,
  • w kwasicy ketonowej występującej w cukrzycy < 7.3.

Źródło: Paoli A., Grimaldi K., Toniolo L., Canato M., Bianco A., Fratter A. (2012). “Nutrition and acne: therapeutic potential of ketogenic diets”. Skin Pharmacol. Physiol. 25, 111–117. 10.1159/000336404

Czym jest luka anionowa?

Ogólnie przyjmuje się, iż spadek pH krwi poniżej 7.35 wskazuje na istnieje kwasicy, a wzrost pH powyżej 7.45 wskazuje na występowanie zasadowicy. Jednak samo pH niewiele znaczy, jeśli nie wiemy o stężeniach HCO3- i pCO2. Często w badaniach krwi ustala się lukę anionową (AG), tj. różnicę pomiędzy stężeniem kationów i anionów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

AG = (sód + potas) – (chlorki + wodorowęglany)

Podwyższone wartości AG mogą oznaczać kwasicę mleczanową, cukrzycową kwasicę ketonową, alkoholową kwasicę ketonową, głodzenie, niewydolność nerek, nerkową kwasicę cewkową lub zwiększoną utratę wodorowęglanów przez przewód pokarmowy.

Kwasica metaboliczna

Charakteryzuje ją spadek pH krwi poniżej 7.35 oraz obniżone stężenia HCO3-. Może być to kwasica ketonowa lub kwasica mleczanowa (w zależności od przyczyny powstania patologii). Wzrost stężenia jonów wodorowych (H+) w przestrzeni pozakomórkowej wywołuje odpowiedź ze strony buforów krwi i komórkowych. W kwasicy jony wodorowe przechodzą do wnętrza komórki, jednocześnie jony K+ (potasowe) przechodzą do osocza. Wywołuje to hiperkaliemię, czyli zbyt wysokie stężenie potasu we krwi. Nielotnych kwasów mogą dostarczać także np. zatrucia metanolem, etanolem, glikolem etylenowym, salicylanami. Kwasicę mogą wywołać nie tylko kwasy, ale także zwiększona utrata wodorowęglanów przez przewód pokarmowy. Wodorowęglany zawierają sok trzustkowy, żółć, soki jelitowe. Ich utratę mogą powodować biegunki lub przetoki.

Z kwasicą wiąże się hiperkaliemia (nadmiar potasu we krwi). Równowaga potasu w ustroju jest bardzo krucha, stężenie wewnątrzkomórkowe wynosi 150 mEq/L, z kolei prawidłowe stężenie w osoczu ok. 4 mEq/L. Z sodem jest odwrotnie – jest go bardzo dużo w przestrzeni zewnątrzkomórkowej (norma: 136–145 mmol/L; 136-145 mEq/L), a bardzo mało wewnątrz komórek (5 mEq/L).

Ponieważ stężenie potasu w osoczu jest tak niskie, nawet najmniejsza zmiana może mieć poważne konsekwencje zdrowotne. Gdy np. zachodzi reabsorpcja sodu, tracimy potas.

Kwasica:▲wzrost stężenia potasu we krwi, ▼spadek stężenia potasu we wnętrzu komórek => HIPERKALIEMIA.

Hiperkaliemia może wystąpić przy złej diecie, przyjmowaniu dożylnym potasu, chorobach nerek, przy stosowaniu diuretyków oszczędzających potas (np. spironolaktonu), przy zmiażdżeniach tkanek (i rozpadzie mięśni), przy hemolizie, odwodnieniu, kwasicy, infekcjach itd.

Objawy hiperkaliemii to:

  • drażliwość,
  • nudności,
  • wymioty,
  • kolki jelitowe,
  • biegunka,
  • szpiczaste załamki T, poszerzenie zespołu QRS, obniżenie odcinka ST.

Zasadowica: : ▼spadek stężenia potasu we krwi, ▲wzrost stężenia potasu we wnętrzu komórek => HIPOKALIEMIA.

Hipokaliemia to zbyt niska ilość potasu we krwi. 80-92% potasu jest wydalane przez nerki, a 8% przez przewód pokarmowy.

Objawy hipokaliemii:

  • osłabienie,
  • porażenie mięśni,
  • zaburzenia odruchów,
  • niedrożność,
  • zwiększenie wrażliwości serca na digoksynę,
  • zaburzenia rytmu serca,
  • spłaszczenie załamków T, wystąpienie załamków U.

Hipokaliemia może wystąpić przy niedoborach potasu w diecie, oparzeniach, biegunkach, wymiotach, przy stosowaniu diuretyków (poza tymi oszczędzającymi potas), po przedawkowaniu lukrecji, przy nadużywaniu glukozy i insuliny (dożylnie), po urazach, zabiegach chirurgicznych, przy kwasicy kanalikowej itd.

Czy dieta może wywołać kwasicę?

Tak, jest to bardzo rzadko spotykane, ale jednak. Nadmierne spożywanie kwasowych produktów prekursorowych (źródeł fosforu i białek), przy niewystarczającej podaży produktów będących prekursorami zasad (źródeł potasu, wapnia i magnezu), prowadzi do zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej.

Pokarmami, które najbardziej przyczyniają się do uwalniania kwasów do krwiobiegu są mięso (wołowina, wieprzowina lub drób), jaja, fasola i nasiona oleiste (słonecznik, rzepak, len, czarnuszka, wiesiołek, ostropest), a pokarmy, które najbardziej przyczyniają się do uwalniania zasad, to owoce i warzywa.

Największy wpływ na zakwaszenie mają:

  • steki i polędwice wołowe,
  • kurczak (pierś, udko itd.),
  • sery (parmezan, brie, mozzarella),
  • jajka,
  • granola,
  • płatki owsiane,
  • tuńczyk,
  • krewetki,
  • makrela,
  • homar,
  • ostryga,
  • łosoś,
  • sardynki,
  • migdały,
  • orzechy nerkowca,
  • orzechy brazylijskie,
  • groch włoski,
  • groszek,
  • ryż brązowy.

Największy wpływ na zmniejszenie zakwaszenia (alkalizację) mają:

  • sałata,
  • kapusta biała,
  • suszona śliwka,
  • banany,
  • wiśnie,
  • rodzynki,
  • granat (owoc, nie uzbrojenie z materiałem kruszącym np. heksogenem),
  • brzoskwinie,
  • kiwi,
  • pomarańcze,
  • liczi,
  • limonka,
  • jabłko,
  • papaja,
  • mango,
  • ziemniaki,
  • buraki,
  • marchew (lepsza w tym kontekście jest surowa),
  • szpinak (surowy),
  • ogórek,
  • chrzan,
  • awokado,
  • ananas.

W badaniu z 2012 roku dotyczącym zgonów z przyczyn metabolicznych i krążeniowych (choroby serca, udar mózgu i cukrzycy typu 2) w Stanach Zjednoczonych, szacunkowo 45,4% było związane z nieoptymalnym poborem 10 czynników dietetycznych. Największa szacowana śmiertelność była związana z wysokim spożyciem sodu (9.5%), a następnie niskim spożyciem orzechów i nasion (8.5%), spożyciem wysoko przetworzonego mięsa np. parówki, wędliny, mięso wędzone itd. (8.2%), niskim spożyciem tłuszczów omega-3 (7.8%), małym spożyciem warzyw 7.6%), niskim spożyciem owoców (7.5%) i wysokim spożyciem sztucznie słodzonych napojów (7.4%). Najniższe ryzyko było związana z dostarczaniem niskiej ilości tłuszczów wielonienasyconych (2.3%) i nieprzetworzonych czerwonych mięs (0.4%). Oprócz tych bezpośrednich szkód, nadmierne spożycie węglowodanów o niskiej jakości może wyprzeć z diety (nie pozostawić miejsca w diecie) na zdrowsze pokarmy, takie jak orzechy, nieprzetworzone ziarna, owoce i warzywa.

W literaturze są opisy przypadków kwasicy ketonowej po zastosowaniu diety Dukana. Zwykle nie spotyka się tego rodzaju zaburzeń u osób nie mających np. cukrzycy typu I. Tymczasem 42-letnia kobieta z Iranu, która nie miała wcześniejszych problemów zdrowotnych, przez 10 h godzin cierpiała na nudności i wymioty w następstwie kwasicy ketonowej 2 dni po rozpoczęciu diety Dukana. Inna 32-latka rozpoczęła dietę niskowęglowodanową i wysokotłuszczową. Po 10 dniach przyjęto ją do szpitala z wymiotami i pH w surowicy 7,20 (a to oznacza umiarkowaną kwasicę).

Nadmiar białka w diecie może prowadzić do kwasicy metabolicznej. Kwasica wiąże się z zwiększonym wydalaniem wapnia i fosforanów w moczu. Utrata wapnia i fosforanów może przyczyniać się do uszkodzeń kości oraz zaburzać procesy „wbudowywania” protein w mięśniach. Obciążeniu podlegają nerki, gdyż wydalane są duże ilości wapnia (z tkanki kostnej), kwasu moczowego i fosforanów. A sprzyja to powstawaniu kamieni nerkowych.

Najciekawszy może być przypadek 76-letniej kobiety z demencją, u której rozwinęła się „kwasica ketonowa” po miesiącu stosowania nienormalnej diety zawierającej ... głównie (tylko?) wołowinę (steki hamburgerowe). Kobieta dostarczała tylko 12.7 g węglowodanów dziennie, jadła ~ 500 g mięsa dziennie. Luka anionowa (27.3 mEq/L) i pH krwi (7.28) wskazywały na kwasicę. Stężenie ciał ketonowych wynosiło 8,509 μmol/L. Czy to oznacza patologiczną kwasicę? Pod względem stężenia ciał ketonowych nie ma tu niczego niepokojącego, przedział 7-8 mmol/L jest typowy dla diet o bardzo niskiej podaży węglowodanów (7-8 mmol/L to inaczej 7000-8000 µmol/L). Niepokojące jest pH krwi, bardzo wysokie stężenie insuliny wynoszące 20.5 μU/mL (nienormalne przy diecie ketogenicznej), leukocytoza oraz duża luka anionowa.

Czyli mamy niezbity dowód na to, iż dieta ketogeniczna jest zagrożeniem dla zdrowia?

Nie. Zanim zaczniesz siać panikę w Internecie, doczytaj do końca. Nie udało się znaleźć przyczyny zasłabnięcia 76-latki i naukowcy wcale nie wiążą jednoznacznie rzekomej „kwasicy ketonowej” (bardziej przypominała normalny stan ketozy) z epizodem zasłabnięcia. Hitoshi Iwata i wsp. podkreślają, że być może „kwasica ketonowa” miała jakiś wpływ na zasłabnięcie, ale mogło być wiele innych przyczyn takiego stanu, np. demencja, niedociśnienie ortostatyczne (zaburzenie równowagi płynów). Na dodatek w tym przypadku „kwasica ketonowa” nie dawała żadnych objawów i została odkryta przypadkiem.

Hitoshi Iwata i wsp. przytaczają wiele przypadków związanych z rzekomymi kwasicami metabolicznymi, jednak problem tkwi w tym, iż brakuje tam kluczowych danych, np. stężenia ciał ketonowych we krwi, a najpoważniejsze objawy to wymioty, nudności, dreszcze. Tylko w jednym przypadku pojawił się ból w tułowiu, a w kolejnym skurcze mięśni. Ciężko uznać, iż te dane wskazują na niezwykłe zagrożenie przy stosowaniu diety ketogenicznej. Tym bardziej, iż u niektórych kobiet objawy wystąpiły przy jednoczesnym odwodnieniu, w trakcie ramadanu czy karmienia piersią. Ponadto, jak można poważnie traktować „poważne zagrożenie zdrowia”, które ustąpiło w ciągu 1-4 dni po podaniu węglowodanów (glukozy czy dekstrozy), soli fizjologicznej (i innych płynów dożylnie), witaminy B, fosforu czy insuliny. Ponadto do jednego „worka” wrzucono tam dietę Dukana czy Atkinsa.

Czy dieta Dukana i Atkinsa to VLCKD?

dieta dukana

VLCKD: 15-25% białka, 65-80% tłuszczy, 5-10% węglowodanów

Atkins: 25-35% protein, 54-60% tłuszczy, 5-20% węglowodanów

DUKAN: 48% białka, 34.5% tłuszczy, 17.5% węglowodanów (dane pochodzą z fazy I diety Dukana; % zostały wyliczone względem dostarczania ~907 kcal dziennie przy rozkładzie 109 g protein, 34,7 tłuszczów, 39.7 g węglowodanów).

Ciężko uznać, by VLCKD, Atkins i Dukan miały cokolwiek wspólnego...

Dieta Dukana jest patologicznie źle skonstruowana: wyniszcza organizm, z pewnością układ sercowo-naczyniowy, kości (osteoporoza), nerki (nadciśnienie, kamica), wątrobę. Prawdopodobnie jej dłuższe stosowanie powoduje nietolerancję wysiłku, zmęczenie, trudności w koncentracji, osłabienie, niepokój, zaburzenia snu, duszność wysiłkową, bóle i zawroty głowy, mroczki przed oczami, kołatanie serca. Wskutek stosowania diety Dukana całkiem prawdopodobne jest przyspieszenie czynności serca, nadciśnienie tętnicze oraz uszkodzenie serca (wynikające z braku żelaza). Z kolei niedostateczna podaż potasu prowadzi do osłabienia siły mięśniowej, czasem do rozpadu mięśni, często wywołuje zaparcia, zaburzenie czynności mięśnia sercowego oraz upośledzenie funkcji nerek i upośledzenie układu nerwowego. Kobiety stosujące diety wysokobiałkowe (a szczególnie dietę Dukana) mają poważne braki witamin grupy B (oprócz B2, której z kolei jest za dużo) i kwasu foliowego.

Wniosek: poważnie rośnie ryzyko sercowo-naczyniowe, możliwa jest miażdżyca.

Taka dieta zaburza równowagę zasadowo-kwasową, co może grozić osteoporozą. Nadmierna podaż sodu do organizmu zwiększa wydalanie wapnia z moczem (na każde 2.3 g sodu ponad zapotrzebowanie wraz z moczem organizm traci 24-40 mg wapnia). W efekcie nadmiar sodu może przyczyniać się do utraty wapnia z tkanki kostnej, zmniejszać gęstość kości oraz zwiększać podatność kości na złamania. A przecież standardowa dieta Dukana często cechuje zbyt mała podaż wapnia: dostarczane jest od 67 do 85% potrzebnej dziennej ilości, przy tym sodu jest nawet 25% zbyt wiele!

Nie muszę dodawać, iż dieta Dukana wywołuje niedobory żelaza, potasu, z kolei przeładowuje ciało sodem i fosforem. Dostarcza się tam kolosalnych ilości witamin A, D i B2. Kompletnie pomija się podaż (niesłychanie ważnej) witaminy C oraz kwasu foliowego. Ciężko uznać za normalną podaż 800-1000 kcal dziennie. Tego typu dieta nie ma zbyt wiele wspólnego np. z VLCKD.

Podsumowanie

Czy dieta typu VLCKD jest niebezpieczna? Tego nie wiemy (mowa o dłuższym horyzoncie czasowym), ale krótkoterminowo nie wydaje się stanowić wielkiego zagrożenia dla zdrowia. Stan ketozy nie musi mieć zbyt wiele wspólnego z patologiczną kwasicą ketonową występującą np. w cukrzycy typu I (przy braku insuliny). Z kolei bardzo często groźna dla zdrowia może być dieta Dukana, gdyż jest oparta o błędne zasady i mylne przesłanki. Niestety jest nadal często stosowana. Nie należy stawiać w jednym rzędzie diet VLCKD, Atkinsa i Dukana, a tak często się dzieje. Z pewnością niekorzystne jest dostarczanie tylko produktów zakwaszających ustrój, a bardzo mało alkalizujących (i to niezależnie z jaką dietą mamy do czynienia). Być może sprzyja to nawet kancerogenezie. Jeśli chodzi o odchudzanie, badania naukowe nie dają odpowiedzi, jaki rodzaj diety jest najskuteczniejszy. Podstawowe znaczenie ma tu podaż protein oraz deficyt kaloryczny.

Bardzo poważny przegląd systematyczny mówi o tym, iż dieta ketogeniczna jest względnie bezpieczna dla zdrowia, jednak może wywołać wiele skutków ubocznych, z tym, że u dzieci.

Do najczęstszych zdarzeń niepożądanych w trakcie stosowania diety ketogenicznej u dzieci należały:

  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe (40,6%),
  • hiperlipidemia (12,8%),
  • hiperurykemia (4,4%),
  • letarg (4,1%),
  • choroby zakaźne (3,8%),
  • hipoproteinemia (3,8%).

Jak to interpretować? Cóż, nie każdy toleruje dobrze dużą ilość tłuszczów, dlatego najczęściej występujący skutek uboczny jest zrozumiały. Hiperlipidemia, wg współczesnych norm, jest całkiem prawdopodobna. Dlaczego? Bo uważa się transportery cholesterolu, cholesterol i trójglicerydy za wroga układu sercowo-naczyniowego. Czy słusznie? Nowsze publikacje i badania w tym zakresie już nie są wcale tak jednoznaczne. O wiele bardziej przejmowałbym się jednak wystąpieniem hiperurykemii, czyli podwyższonym stężeniem we krwi kwasu moczowego. Dlaczego? „Z niektórych badań, w których uwzględniono liczne czynniki ryzyka wynika, że kwas moczowy może być niezależnym czynnikiem ryzyka, zarówno chorób układu sercowo-naczyniowego, jak i chorób nerek.” Wiąże się też podwyższone stężenie kwasu moczowego z nadciśnieniem tętniczym oraz wystąpieniem podagry. Dna moczanowa (podagra, skaza moczanowa, artretyzm) dotyczy obecnie około 1% populacji w krajach rozwiniętych. Skaza moczanowa to choroba zapalna stawów i nerek, jest efektem nadmiernej kumulacji kwasu moczowego w organizmie. Do objawów dochodzi, gdy stężenie kwasu moczowego we krwi przekracza 6,5 mg/dl (hiperurykemia).

Ciężkie skutki uboczne, takie jak niewydolność oddechowa i zapalenie trzustki, wystąpiły u nie więcej, niż u 0.5% dzieci. Pacjenci na diecie ketogenicznej powinni być monitorowani pod kątem osteopenii, kamieni nerkowych, dysfunkcji rozkurczowej prawej komory i zaburzeń wzrostu.

Inni autorzy (Tomasz Chorągiewicz, Iwona Żarnowska, Maciej Gąsior, Tomasz Żarnowski) twierdzą, iż dieta ketogeniczna może wywołać lawinę skutków ubocznych, takich jak: nudności, wymioty, zaparcia, utrata apetytu, odwodnienia, posocznica, zapalenie wątroby, zapalenia trzustki, hipoglikemię, hipertriglicerolemię, hiperurykemię, hipertransaminemię, hipercholesterolemię, hipoproteinemię, hipomagnezemię, hiponatremię, kwasicę metaboliczną oraz opóźnienie dojrzewania, niższy wzrost, nadwagę, depresję, zmniejszenie gęstości kości, kamicę nerkową, kardiomiopatię, niedobory witamin i minerałów, dyslipidemię, zaburzenia wątrobowe, neuropatię nerwu wzrokowego, anemię… Przy tym wymieniają wcześniej jej działanie neuroprotekcyjne, przeciwdrgawkowe itd. Zapewne prawda leży pośrodku, osoby stosujące diety ketogeniczne powinny regularnie badać funkcjonowanie nerek, tarczycy (np. TSH), profil lipidowy, krew, mocz, uwzględniając potencjalne zagrożenia, o których mowa w licznych badaniach naukowych.

Referencje:

Anna M. Badowska Kozakiewicz “Patofizjologia człowieka”

E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III

Robert K. Murray, Daryl K. Granner,  Victor W. Rodwell red. wyd. pol. Franciszek Kokot  „Biochemia Harpera ilustrowana” wydanie VI

Ming Leong Lim, Jason O’Neal Roach „Metabolizm i żywienie – Crash Course”.

Joanna Wyka, Ewa Malczyk, Marta Misiarz, Marzena Zołoteńka-Synowiec, Beata Całyniuk, Sandra Baczyńska „Assessment of food intakes for women adopting the high protein dukan diet”

Hitoshi Iwata,1 Seiichiro Tsuzuki,1 Mitsunaga Iwata,1 and Teruhiko Terasawa1 „Ketoacidosis due to a Low-carbohydrate Diet in an Elderly Woman with Dementia and Abnormal Eating Behavior”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5658538/

Louise von Geijer and Magnus Ekelund “Ketoacidosis associated with low-carbohydrate diet in a non-diabetic lactating woman: a case report” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4591635/

https://podyplomie.pl/wiedza/stany-nagle/288,kwasica-i-spiaczka-ketonowa

http://www.przeglad-urologiczny.pl/artykul.php?1254

Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”

Freeman TF1, Willis B2, Krywko DM. “Acute intractable vomiting and severe ketoacidosis secondary to the Dukan Diet©.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25154557

https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1142,kwasica-metaboliczna

https://podyplomie.pl/wiedza/stany-nagle/288,kwasica-i-spiaczka-ketonowa

Renata Alves Carnauba, Ana Beatriz Baptistella, Valéria Paschoal, and Gilberti Helena Hübscher “Diet-Induced Low-Grade Metabolic Acidosis and Clinical Outcomes: A Review”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5490517/

Wajeed Masood; Kalyan R. Uppaluri. “Ketogenic Diet” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499830/

Paoli A., Grimaldi K., Toniolo L., Canato M., Bianco A., Fratter A. (2012). Nutrition and acne: therapeutic potential of ketogenic diets. Skin Pharmacol. Physiol. 25, 111–117. 10.1159/000336404

Antonio Paoli, Gerardo Bosco,1 Enrico M. Camporesi,2,3 and Devanand Mangar “Ketosis, ketogenic diet and food intake control: a complex relationship” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4313585/

Kose E1, Guzel O2, Demir K3, Arslan N4.  “Changes of thyroid hormonal status in patients receiving ketogenic diet due to intractable epilepsy”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28076316

Cai QY1,2, Zhou ZJ3, Luo R1,2, Gan J2, Li SP2, Mu DZ1,2, Wan CM4 “Safety and tolerability of the ketogenic diet used for the treatment of refractory childhood epilepsy: a systematic review of published prospective studies”.

Daniel I. Feig, MD, PhD, Duk-Hee Kang, MD, Richard J. Johnson, MD „Kwas moczowy a ryzyko sercowo-naczyniowe”  https://podyplomie.pl/kardiologia/09490,kwas-moczowy-a-ryzyko-sercowo-naczyniowe?pdf=true

Karolina Drzewiecka, Joanna Suliburska „Dietoterapia skazy moczanowej”

Tomasz Chorągiewicz, Iwona Żarnowska, Maciej Gąsior, Tomasz Żarnowski „Przeciwdrgawkowe i neuroprotekcyjne działanie diety ketogennej” http://www.wple.net/plek/numery_2010/numer-3-2010/205-212.pdf