Dieta ketogeniczna polega na ograniczaniu podaży węglowodanów do 30-50 g dziennie. Czyli najprościej rzecz ujmując, najwięcej dostarcza się tłuszczów, umiarkowaną ilość protein i bardzo mało węglowodanów. Nadaje się bardzo dobrze do redukcji tkanki tłuszczowej, niekoniecznie do „budowania masy” (na co wskazują niektóre badania). W diecie obliczonej na 2000 kcal dziennie dostarczane jest 20-50 g węglowodanów dziennie.

Rozkład makroskładników w diecie ketogenicznej:

  • 30%-35% białka,
  • 5%-10% węglowodanów,
  • 55%-60% tłuszczu.

Z kolei w diecie VLCKD (ang. very low carbohydrate ketogenic diet) spotyka się następujące proporcje makroskładników:

  • 15%-25% białek,
  • 5%-10% węglowodanów,
  • 65%-80% tłuszczu.

Jak dieta wysokotłuszczowa VLCKD wywołuje ketozę?

Zmiany hormonalne wywoływane przez dietę o bardzo niskiej zawartości węglowodanów są związane z ograniczeniem ilości krążącej insuliny oraz zwiększeniem ilości glukagonu.

To aktywuje:

  • karboksykinazę fosfoenolopirogronianu (PEPCK),
  • fruktozo-1,6-bisfosfatazę,
  • glukozo-6-fosfatazę (G-6-P).
  • Inhibicji ulegają:
  • kinaza pirogronianowa,
  • 6-fosfofrukto-1-kinaza,
  • glukokinaza.

Zmiany te w pewnym stopniu faworyzują glukoneogenezę. Jednakże ciało ogranicza zużycie glukozy, aby zmniejszyć rolę glukoneogenezy. W wątrobie, w normalnych warunkach, przy dobrym odżywieniu człowieka, podczas β-oksydacji powstaje z kwasów tłuszczowych acetylo-CoA.

acetylo-CoA => CO2 + H20 (dwutlenek węgla i woda)

Gdy tempo wykorzystywania kwasów tłuszczowych uwalnianych z tkanki tłuszczowej jest przyspieszone, np. w trakcie stosowania diety niskowęglowodanowej, wątroba wytwarza z acetylo-CoA ciała ketonowe:

  • acetooctan (ang. acetoacetate),
  • betahydroksymaślan (p-HM) lub D(-)-3-hydroksymaślan (ang. 3-hydroxybutyrate).
  • acetylo-CoA => ciała ketonowe

Tylko wątroba jest w stanie wytwarzać ciała ketonowe, gdyż posiada odpowiednią ilość syntazy hydroksymetyloglutarylo-koenzymu A. [5] Acetooctan ulega ciągłej, samoistnej dekarboksylacji do acetonu. [6] Aceton jest usuwany z ustroju przez płuca. Z kolei betahydroksymaślan i acetooctan są wzajemnie w siebie przekształcane pod wpływem mitochondrialnego enzymu dehydrogenazy D(-)-3-hydroksymaślanowej.

Uwaga: nie należy nazywać ciał ketonowych ketonami, gdyż D(-)-3-hydroksymaślan nie jest ketonem, a we krwi znajdują się ketony, które nie są ciałami ketonowymi, np. pirogronian, fruktoza. [4]

Ciała ketonowe powstają także w czasie głodzenia (im dłużej trwa, tym większe stężenie ciał ketonowych we krwi), w niewyrównanej cukrzycy, niewielki wzrost obserwuje się po wysiłku fizycznym. Wbrew mylnym opiniom, ciała ketonowe są zwykłym „paliwem” – ich pojawienie się wcale nie musi oznaczać stanu patologicznego (przynajmniej w umiarkowanych stężeniach do 5-6 mmol/dL). [3] Tak samo komórki nowotworowe wybierają metabolizm beztlenowy glukozy, co skutkuje pojawieniem się dużych ilości kwasu mlekowego (przy tym jest to nieefektywny energetycznie proces). [7] Pojawienie się mleczanów można by wiązać z patologią, jednakże prawie w każdym przypadku jest to zjawisko fizjologiczne, zachodzące podczas wysiłku fizycznego (np. sprintu, ćwiczeń oporowych, skoków na skrzynię itd.).

dieta ketogeniczna

Jak dieta ketogeniczna wpływa na stężenie mleczanów i możliwości wysiłkowe?

Naukowcy w 1996 r. [8] sprawdzali, jak stosowanie diety będzie miało wpływ na stopniowany test wysiłkowy.

Mierzono:

  • maksymalny pobór tlenu (VO2 max),
  • próg mleczanowy (LT),
  • podczas stopniowanego, przyrostowego testu wysiłkowego u 8 zdrowych, niewytrenowanych ochotników (w wieku 22 ± 0,9 lat). Stosowano diety kontrolną, mieszaną lub ketogeniczną (50% tłuszczu, 45% białka i 5% węglowodanów), które dostarczały tyle samo energii. Przed i po ćwiczeniach badano równowagę kwasowo-zasadową, stężenie betahydroksymaślanu (p-HM) (D(-)-3-hydroksymaślanu), stężenie wolnych kwasów tłuszczowych (WKT/FFA) i niektórych hormonów.

Wyniki

W porównaniu z normalną dietą, dieta ketogeniczna powodowała:

  • zwiększenie VO2 max,
  • zmniejszenie stosunku wymiany oddechowej (RER),
  • przesunięcie progu mleczanowego w kierunku większych obciążeń wysiłkowych,
  • stężenia LA we krwi były niższe przed, w trakcie i po wysiłku.

Co to znaczy? Zwiększenie VO2 max nie wymaga komentarza, jednak zachowałbym duży dystans do badania prowadzonego na osobach niewytrenowanych i efektów osiąganych po 3-dniowym stosowaniu diety (w przypadku diety „keto” potrzeba na pewno o wiele więcej czasu).

RER to współczynnik wymiany oddechowej, współczynnik wymiany gazowej - jest on wyrażany, jako stosunek wydalania dwutlenku węgla do pochłaniania tlenu (VCO2/VO2). Inni autorzy nazywają ten parametr ilorazem oddechowym. Przy „spalaniu” węglowodanów R wynosi 1.0, przy utlenianiu tłuszczów 0.7, a białek 0.8. A więc najprawdopodobniej dieta ketogeniczna ma wpływ na przesunięcie współczynnika wymiany oddechowej w korzystniejszą stronę. To samo sugeruje ilość utlenianych podczas wysiłku tłuszczów.

Przesunięcie progu mleczanowego – zwykle zachodzi po miesiącach (latach) ciężkiego treningu, więc pominąłbym ten wynik, biorąc pod uwagę osoby niewytrenowane.

Stężenia mleczanów – również wymagają one żmudnych tygodni (miesięcy treningu), jednak jest to niezmiernie intrygujący wynik.

Po diecie ketogenicznej (już w spoczynku) obserwowano tendencję do obniżania się pH krwi oraz nadmiaru zasad i wodorowęglanów. Zmiany te, jak można było oczekiwać, nasilały się po wysiłku maksymalnym. Po zakończeniu testu wysiłkowego odnotowano zmniejszone pH krwi po wysiłku, mniejszą ilość zasad i wodorowęglanów. Spoczynkowe stężenie betahydroksymaślanu wynosiło ok. 2.0 mM z kolei WKT 1.0 mM. W okresie powysiłkowym stężenie betahydroksymaślanu (dieta ketogeniczna) wynosiło ok. 0.85 mM, z kolei stężenie WKT pozostało niezmienione, niezależnie od stosowanej diety.

Odnotowano zwiększone stężenie przed- i powysiłkowe adrenaliny, noradrenaliny i kortyzolu, podczas gdy na diecie ketogenicznej obniżone było stężenie insuliny.

Wniosek: krótkotrwałe stosowanie diety „keto” nie ma wpływu na wydolność aerobową (VO2 max) czy też próg mleczanowy. Ale po pierwsze, krótkotrwały, pojedynczy test, nic nam nie mówi o funkcjonowaniu takiej osoby w warunkach dłużej trwającej pracy o charakterystyce mieszanej.

Jeden z autorów badań Józef Langfort w swojej pracy habilitacyjnej [5] opisał co prawda różne protokoły wysiłkowe, ale żaden nie spełnia moich wymagań:

  1. Badani poddawani byli testowi Wingate (WT). Test polegał na wykonaniu 30 s wysiłku na cykloergometrze z maksymalną szybkością pedałowania przy obciążeniu 7.5 g x kg
  2. Próbę wysiłkową rozpoczynano pedałowaniem przez 3 min. z prędkością 60 obr. x min. bez obciążenia, a następnie obciążenie wysiłkowe zwiększano co 3 min. o 30 W. Po osiągnięciu przez każdego badanego intensywności 210 W, dalsze obciążenie zmieniano indywidualnie w celu oznaczenia V02max
  3. Próbę wysiłkową rozpoczynano pedałowaniem przez 3 min. z prędkością 60 obr. x min. bez obciążenia, a następnie obciążenie wysiłkowe zwiększano co 3 min. o 40 W, aż do osiągnięcia przez każdego badanego obciążenia maksymalnego
  4. Badani poddani byli dwukrotnie 1 godz. testom wysiłkowym na cykloergometrze o intensywności wynoszącej 50% uprzednio oznaczonego VO2 max.

Żadna z powyższych prób wysiłkowych nie odzwierciedla tego, co się dzieje podczas treningu o charakterystyce mieszanej – interwałach, sportach walki, piłce nożnej i innych grach zespołowych itd. Ponadto nie wiemy, jak osoba stosująca dietę ketogeniczną zareaguje na trening siłowy. Ponadto 3-dniowe stosowanie diety ketogenicznej i wykonywanie w takich warunkach testów, mija się z celem, podobnie jak prowadzenie eksperymentów na osobach niewytrenowanych (dietę należałoby stosować kilka tygodni, a osoby powinny mieć za sobą 3-5 lat treningu).

Słowo końcowe

Na diecie ketogenicznej odnotowuje się nieznacznie podwyższone stężenie adrenaliny, noradrenaliny i kortyzolu (w trakcie testu wysiłkowego). Jak dla mnie ma to może i plusy, ale także gigantyczny minus. Rutynowe podwyższenie stężenia substancji oddziałujących, chociażby na receptory beta-adrenergiczne, prowadzi do „regulacji w dół”. Innymi słowy, organizm nie reaguje już tak samo na dane związki. [9] Np. przy przetrenowaniu ilość receptorów beta spada o 37% w krótkim czasie (2.4-krotnie spadła wrażliwość receptorów, mimo iż stężenie noradrenaliny było o 49% wyższe). To samo zjawisko dotyczy nadużywania beta-mimetyków. Zwiększone stężenie kortyzolu, czyli głównej substancji o działaniu immunosupresyjnym i np. rozbijającej mięśnie, jest proszeniem się o kłopoty. Na szczęście to stężenie jest podwyższone raczej głównie podczas pracy. Nie sądzę, by minimalna zwyżka miała jakieś znaczenie długofalowe (niemniej to bardzo niedobre zjawisko). Kortyzol m.in. wzmaga rozpad białek po treningu (m.in. mięśniach), zwiększa stężenie glukozy we krwi (także jej syntezę w wątrobie, w uproszczeniu z tłuszczu), umożliwia też aktywację lipolizy (w uproszczeniu procesu pozwalającego korzystać ze zmagazynowanego tłuszczu). Kortyzol ma wpływ także na układ odpornościowy - hamuje reakcje zapalne (mikrourazy – DOMS powstałe w mięśniach wskutek treningu są właśnie rodzajem stanu zapalnego). Niestety kortyzol odpowiada m.in. za sylwetkę „otłuszczony chudzielec” (ang. skinny fat), czyli osoba ta ma chude kończyny (tam kortyzol działa przyzwalająco na lipolizę), za to tłuszcz w tułowiu (tam prowadzi do odkładania się tłuszczu). [10,11]

Z jednej strony dieta ketogeniczna korzystnie wpływa na RER („spalanie” tkanki tłuszczowej), z drugiej strony nie wiemy, które zasoby tłuszczów są tu utylizowane (a mogą być to np. IMTG, i wtedy nie ma się z czego cieszyć, bo ten tłuszcz i tak zostanie szybko odtworzony po wysiłku).

Te i inne badania wcale nie dają odpowiedzi, czy sportowcy powinni stosować dietę ketogeniczną. Dla mnie ta sprawa wymaga analizy większej ilości danych. Dużą wadą takiej diety wydaje się podwyższanie stężenia kortyzolu, ogromną zaletą obniżanie stężeń mleczanów i wpływ na VO2 max (jednak nie wiemy, czy tak samo będzie u osób wytrenowanych).

Referencje:

Langfort J1, Pilis W, Zarzeczny R, Nazar K, Kaciuba-Uściłko H. „Effect of low-carbohydrate-ketogenic diet on metabolic and hormonal responses to graded exercise in men.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8807563

Agata Malenda, Dominika Anna Nowis „Znaczenie metabolizmu glukozy w diagnostyce oraz terapii nowotworów układów krwiotwórczego i chłonnego”

Łukasz Kowalski „Ciała ketonowe: kilka ciekawostek” http://potreningu.pl/articles/1496/ciala-ketonowe-kilka-ciekawostek

Robert K. Murray, Daryl K. Granner,  Victor W. Rodwell red. wyd. pol. Franciszek Kokot  „Biochemia Harpera ilustrowana” wydanie VI

Józef Langfort  “Wpływ diety niskowęglowodanowej na tolerancję wysiłków oraz reakcje metaboliczne i hormonalne na wysiłki o różnej charakterystyce” http://rcin.org.pl/Content/8458/WA697_5538_ZS182_Wpl-diety-Langfort_l.pdf

Anssi H Manninen “Metabolic Effects of the Very-Low-Carbohydrate Diets: Misunderstood "Villains" of Human Metabolism” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2129159/

Agata Malenda, Dominika Anna Nowis „Znaczenie metabolizmu glukozy w diagnostyce oraz terapii nowotworów układów krwiotwórczego i chłonnego”

Langfort J1, Pilis W, Zarzeczny R, Nazar K, Kaciuba-Uściłko H. „Effect of low-carbohydrate-ketogenic diet on metabolic and hormonal responses to graded exercise in men.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8807563

Fry AC1, Schilling BK, Weiss LW, Chiu LZ. „beta2-Adrenergic receptor downregulation and performance decrements during high-intensity resistance exercise overtraining.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16888042

Mårin P1, Darin N, Amemiya T, Andersson B, Jern S, Björntorp P. „Cortisol secretion in relation to body fat distribution in obese premenopausal women.”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1640867

Carrie J. Donoho,1,2 Marc J. Weigensberg,3 B. Adar Emken,2 Ja-Wen Hsu,2 and Donna Spruijt-Metz „Stress and abdominal Fat: Preliminary Evidence of Moderation by the Cortisol awakening Response in Hispanic Peripubertal Girls”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3107005/