Niedawno dyskutowałem z pewnym mężczyzną. Niestety nie czyta on książek, czasopism, ani opracowań w Internecie poświęconych dietetyce. Zresztą wiedza większości ludzi na temat żywności jest ulotna, częściowa i często bazuje na sloganach, zasłyszanych informacjach, plotkach czy wręcz mitach. Ów człowiek twierdził, że „cukier jest równie szkodliwy dla wątroby, jak etanol”. Gdy wytłumaczyłem mu, że tak naprawdę w umiarkowanej ilości cukier wcale nie jest trucizną, mężczyzna odrzekł, że „pewnie bronię tak cukru, bo lubię słodycze”.

Cóż, na takie dictum nie ma odpowiedzi i najlepiej zostawić taką osobę w świecie urojeń, pewnie nie uda się jej przekonać. Ten sam mit powiela np. J. Zięba i wielu innych autorów. Co robią ludzie? Ano nic, zamiast sprawdzić, wolą wierzyć „na słowo”. Zięba twierdzi, iż „fruktoza ma metabolizm podobny do etanolu”, a jest to kłamstwo, gdyż te związki podlegają zupełnie innym przekształceniom przez kompletnie różne szlaki enzymatyczne. Fruktoza jest konwertowana poprzez heksokinazę (mięśnie) oraz fosforylowana przez fruktokinazę (czasem nazywaną fosfofruktokinazą) w wątrobie.

Wątroba fruktokinaza => fruktozo-1-fosforan => gliceroloaldehydo-3-fosforan => glikoliza lub glukoneogeneza.

Etanol: 3 szlaki – dehydrogenaza alkoholowa (I), mikrosomalny układ utleniający (CYP 450) (II) oraz utlenianie etanolu w perkosysomach (III).

Proszę mi pokazać podobieństwa! Zresztą, gdyby tak porządnie przyjrzeć się treściom publikowanym w Internecie, takich „perełek” jest znacznie więcej. Niedawno pewien autor napisał, iż „kiwi jest dobrym źródłem witaminy D”. Również jest to nieprawda, zapewne chodziło o witaminę C.

Cukier nie jest jedynym produktem na czarnej liście, często o „zło całego świata” obwinia się gluten (ogólnie zboża), jeszcze inne osoby wroga upatrują w mleku, kolejne w mięsie, inni sądzą, że wszelkie choroby wywołują słodziki, jeszcze inne osoby, że szczepionki itd. Bardzo często te same osoby nie dostrzegają trucizn w swoim najbliższym otoczeniu. Często winą za otyłość obarcza się skrobię.

Często winą za otyłość obarcza się skrobię. Czy te twierdzenie ma podparcie w badaniach naukowych? Przekonajmy się.

skrobia dieta

Czym jest skrobia?

Skrobia należy do polisacharydów, czyli wielocząsteczkowych polimerów zbudowanych z cukrów prostych lub ich pochodnych. Do polisacharydów skrobiowych zaliczamy skrobię, glikogen i inulinę. [2] Glikogen jest spichrzoną glukozą, bardzo ważnym „paliwem” w dyscyplinach siłowych i wytrzymałościowych. W dyscyplinach bazujących na ciągłej pracy trwającej dłużej, niż przez kilka minut, dużą rolę odgrywają również tłuszcze (tkanka wewnątrzmięśniowa, podskórna i zgromadzona wokół narządów wewnętrznych, np. tłuszcz wisceralny).

Organizm posiada magazyny glukozy w postaci:

  • glikogenu mięśniowego (przeciętnie 200-300 g; u ciężkich, dobrze wytrenowanych sportowców dyscyplin wytrzymałościowych nawet 40-50% więcej),
  • glikogenu wątrobowego (60-150 g),
  • glikogenu mózgowego (zapasy glikogenu w mózgu (głównie w astrocytach) są śladowe. Mogą one pokryć zapotrzebowanie na glukozę jedynie przez 2–3 min., czyli jest to maksymalnie ~ 250 mg glikogenu).

Modelowo osoba ważąca 70 kg:

  • posiada 245 g glikogenu mięśniowego,
  • posiada 90 g glikogenu wątrobowego,
  • posiada 10 g glukozy pozakomórkowej (we krwi).

Na podstawie: „Biochemia Harpera ilustrowana” wydanie VI

Skrobia jest zapasowym węglowodanem komórek roślinnych, jest zbudowana nawet z tysięcy cząsteczek glukozy. Widać tu podobieństwo do zasobów węglowodanów u człowieka, tj. glikogenu.

W budowie strukturalnej skrobi wyróżniamy:

  • amylozę, nierozgałęzioną,
  • amylopektynę, rozgałęzioną.

Amyloza rozpuszcza się w wodzie, po ogrzaniu tworzy kleik. Amylopektyna nie rozpuszcza się w wodzie, lecz pęcznieje, przy ogrzewaniu tworzy kleik. [2]

Gdzie występuje skrobia?

Występuje w ziarniakach zbóż, ziemniakach, warzywach okopowych.

Jak jest rozkładana skrobia?

W trakcie hydrolizy powstają amylodekstryny, erytrodekstryny, ochrodekstryny, maltoza i glukoza. Pod wpływem β-amylazy od końca rozgałęzionych łańcuchów odczepiane są cząsteczki maltozy, z kolei α-amylaza atakuje cząsteczki skrobi centralnie, w wyniku czego powstają dekstryny.

Oporna i klasyczna skrobia

Jęczmień dostarcza 66-70% amylozy i 30-34% amylopektyny, dlatego jego indeks glikemiczny jest bardzo niski i wynosi tylko 22. Pszenica ma odwrotne proporcje - dostarcza 25% amylozy i 75% amylopektyny, dlatego ma wysoki indeks wynoszący 85. [3]

Wg badań Jozsi AC i wsp. [4], struktura skrobi ma znaczenie dla resyntezy glikogenu oraz wyników sportowych. Badana grupa liczyła 8 mężczyzn. Po 60 minutach jazdy z intensywnością 75% VO2 max wykonali 6 minutowych sprintów z intensywnością 125% VO2 max (z przerwą 1 minuta).

W ciągu 12 h po wysiłku mężczyźni spożyli ok. 3000 kcal:

  • 65% węglowodanów,
  • 20% tłuszczy,
  • 15% białka.

Węglowodany pochodziły z 4 źródeł:

  1. glukoza,
  2. maltodekstryna (polimer glukozy, o szybkiej kinetyce; główny składnik „carbo”),
  3. skrobia kukurydziana (100% amylopektyny; w cytowanych wcześniej badaniach dotyczących vitargo jest jej 78% w opatentowanym produkcie),
  4. oporna skrobia (100% amylozy).

Pobrano próbki mięśni zaraz po wysiłku oraz 24 h później, aby stwierdzić, na ile zostały uzupełnione zasoby glikogenu. Dodatkowo po 24 h od zakończenia sesji treningowej przeprowadzono 30-minutową próbę czasową. Stężenie glikogenu po zakończeniu treningu były podobne i wynosiły od 220.3 +/- 29.2 do 264 +/- 48.3 mmol/kg (suchej masy mięśniowej).

Po 24 h:

  • najgorszy wynik uzyskano w grupie opornej skrobi (co wcale nie powinno dziwić): przyrost o 90.8 ± 12.8 mmol glikogenu / kg (suchej masy mięśniowej),
  • maltodekstryny: wzrost o 136.7 ± 24.5 mmol glikogenu / kg (suchej masy mięśniowej),
  • skrobia kukurydziana (100% amylopektyny): wzrost o 171.8 ± 37.1 mmol glikogenu / kg (suchej masy mięśniowej),
  • najlepszy wynik odnotowano po podaniu zwykłej glukozy: wzrost o 197.7 ± 31.6 mmol glikogenu / kg (suchej masy mięśniowej).

Nie było różnic w wynikach próby czasowej, ani po względem stężenia mleczanów we krwi w żadnej z grup, niezależnie jakiego rodzaju węglowodany podawano kolarzom.

Jak widać duża zawartość amylozy (skrobia oporna, słabo przyswajalna u człowieka) upośledziła odtwarzanie zasobów glikogenu mięśniowego u kolarzy.

Czyli po co komu amyloza, skoro daje takie niskie rezultaty?

Tanja V. Maier i wsp. [5] z ośrodka Helmholtz w Monachium, Neuherberg wykazali, iż oporna skrobia jest niezwykle pożyteczna dla człowieka. Oporna skrobia (RS) jest złożonym węglowodanem i prebiotykiem. Jej nazwa wzięła się stąd, iż jest względnie odporna na degradację w jelicie cienkim przez α-amylazę, która α atakuje cząsteczki skrobi centralnie, w wyniku czego powstają dekstryny. Alfa-amylaza jest naturalnym enzymem występującym u człowieka. Stopień odporności na degradację zależy w dużym stopniu od proporcji amylozy do amylopektyny, w cząsteczce skrobi. Amylopektyna jest polimerem glukozy, który jest podatny na hydrolizę enzymatyczną przez amylazę w punktach rozgałęzienia występujących przy wiązaniach glikozydowych α1-6, co 24 do 30 jednostek glukozy (na marginesie dodam, iż w rozgałęzionej strukturze amylopektyny występują zarówno wiązania α1-4, jak i α1-6 glikozydowe). W przeciwieństwie do amylopektyny, amyloza jest bardziej liniowym polimerem glukozy z głównie  wiązaniami glikozydowymi α1-4, które nie są łatwo hydrolizowane. Stąd biorą się różnice i dlatego amylozę można nazwać oporną skrobią.

Przyswajalność skrobi zależy od krystaliczności, wielkość cząstek, struktury i sposobu obróbki termicznej. [5] Podczas tego procesu woda wraz z wysoką temperaturą powodują pęcznienie granulek skrobi oraz przejście ich w postać żelową. W takiej formie są one łatwo i szybko hydrolizowane przez enzymy znajdujące się w jelicie cienkim, czego skutkiem jest gwałtowny wzrost stężenia glukozy we krwi. Natomiast produkty spożywane w postaci surowej lub krótko gotowane na półtwardo (al dente), trudniej poddają się procesowi hydrolizy, ulegają wolniejszemu wchłanianiu i stosunkowo łagodnie podwyższają glikemię poposiłkową. [3]

Wyróżniamy 4 typy skrobi opornej:

  1. RS typ 1 jest nierozkładalny,
  2. RS typ 2 to normalnie występująca, ziarnista skrobia, składająca się z nieżelatynizowanych granulek,
  3. RS typ 3 jest retrogradowana amyloza (Kleikowanie zmienia krystaliczność skrobi […] Początkowo staje się ona bardziej bezpostaciowa, potem dochodzi do uporządkowania cząsteczek amylozy poprzez agregację w podwójny heliks, dzięki międzycząsteczkowym wiązaniom wodorowym. Takie agregaty stają się nierozpuszczalne w wodzie. Wydzielają się one z roztworów kleików w formie dendrytów. Jest to tzw. retrogradacja. Retrogradacja jest procesem nieodwracalnym. Amylopektyna nie retrograduje) [6],
  4. RS typ 4 jest chemicznie modyfikowany, aby był niestrawny.

W zależności od składu RS stwierdzono, że mikrobiom jelita odpowiada inaczej, z tendencją do wzrostu Bacteroidetes, w porównaniu z Firmicutes po diecie RS4 (4) i odwrotnym trendem po diecie RS2 (5).

Tanja V. Maier i wsp. [5] wykazali, iż dieta bogata w RS wpływa na zmianę proporcji bakterii u człowieka. Dieta HRS (bogata w opornę odmianę) zawierała skrobię kukurydzianą o wysokiej zawartości amylozy (Hi-Maize 260; Ingredion Inc., Bridgewater, NJ; 41,5 g skrobi opornej w 100 g skrobi), podczas gdy dieta LRS (uboga w opornꥠodmianę) zawierała konwencjonalną skrobię kukurydzianą o wysokiej zawartości amylopektyny (Melojel; Ingredion Inc., Bridgewater , NJ; 2,3 g skrobi opornej w 100 g skrobi). Określiliśmy wpływ RS na mikrobiom jelita i szlaki metaboliczne w jelitach, stosując kombinację sekwencjonowania genów 16S rRNA, metaproteomiki i metabolomiki. Udało się uchwycić zmiany ilości konkretnych gatunków bakterii, białek i metabolitów po diecie bogatej w skrobię oporną (HRS), dostarczając kluczowych informacji na temat wpływu interwencji dietetycznych na mikrobiom jelita. Połączone dane wykazały, że dieta dostarczająca dużo skrobi opornej spowodowała wzrost stosunku Firmicutes do Bacteroidetes, w tym wzrost względnej liczebności niektórych specyficznych członków Firmicutes i jednoczesny wzrost szlaków enzymatycznych i metabolitów zaangażowanych w metabolizm lipidów w jelitach.

Podsumowanie 

Czy skrobia to zło? Zależy jaka, zależy ile dany produkt zawiera skrobi opornej, w jakiej temperaturze ta skrobia była przetwarzana, z jaką ilością wody, czy była mielona, rozgniatana, ułatwiając absorpcję wody, słowem, czy jest łatwo dostępna dla enzymów trawiennych. Zależy, czy dana osoba sięgająca po produkty skrobiowe ma dużo tkanki tłuszczowej czy mało, czy odpowiedni profil hormonalny czy kiepski, czy jest po treningu czy nie. Przykładowo, odżywka vitargo mająca w składzie 78% amylopektyny oraz 22% amylozy jest godna polecenia dla osób mających dobre proporcje tkanki tłuszczowej do mięśni. Niekoniecznie powinna być zalecana ludziom z nadwagą, a już w ogóle należałoby ją odradzić osobom otyłym. Tak samo jest z jedzeniem określonych produktów wysokowęglowodanowych czy mieszanek tłuszczowo-węglowodanowych (słodyczy). Płatki kukurydziane, puree ziemniaczane, ryż biały i białe pieczywo (bułki, chleb etc.) niekoniecznie są dobrym elementem diety (stymulują silną odpowiedź glikemiczną), z kolei makaron ugotowany na twardo, ryż brązowy czy płatki owsiane już bardziej się nadadzą (mniej obciążają ustrój). Nie należy demonizować skrobi, tak samo, jak innych źródeł węglowodanów. Wszystko należy dozować z rozsądkiem i umiarem.

Referencje:

„Biochemia Harpera ilustrowana” wydanie VI

H. Gertig, J. Przysławski „Bromatologia – zarys nauki o żywności i żywieniu”

Joanna Ostrowska, Anna Jeznach-Steinhagen „Czynniki wpływające na wartość indeksu glikemicznego oraz jego zastosowanie w leczeniu dietetycznym cukrzycy” https://journals.viamedica.pl/forum_medycyny_rodzinnej/article/download/47683/34973

Jozsi AC1, Trappe TA, Starling RD, Goodpaster B, Trappe SW, Fink WJ, Costill DL. “The influence of starch structure on glycogen resynthesis and subsequent cycling performance.”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8858410

Tanja V. Maier, Marianna Lucio,a Lang Ho Lee, Nathan C. VerBerkmoes,c Colin J. Brislawn,d Jörg Bernhardt,e Regina Lamendella,f Jason E. McDermott,d,g Nathalie Bergeron,h,i Silke S. Heinzmann,a James T. Morton,j Antonio González,j Gail Ackermann,j Rob Knight,j Katharina Riedel,e Ronald M. Krauss,h Philippe Schmitt-Kopplin,a,k and Janet K. Jansson „Impact of Dietary Resistant Starch on the Human Gut Microbiome, Metaproteome, and Metabolome” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5646248/

https://cbimo.zut.edu.pl/fileadmin/pliki/cbimo/grafika/skrobia.pdf