Kofeina jest prawdopodobnie najczęściej przyjmowaną, aktywną farmakologicznie substancją na świecie. Alkaloid jest spotykany w kawie, herbacie, kakao, napojach energetycznych i słodzonych (np. cola) oraz suplementach diety („spalaczach tłuszczu”, środkach przedtreningowych). Ogółem, na chwilę obecną ocenia się, iż kofeina występuje w 60 różnych gatunkach roślin, z tego najważniejsze to: kawa arabska (caffea arabica), paullinia cupana (guarana), orzechy kola (cola acuminata), herbata (thea sinensis, camellia sinensis) oraz w ziarnach kakaowca (cocoa bean). Ponadto występuje w lekach. Posiada okres półtrwania wynoszący u człowieka od 2.5 do 4.5 h [1] lub od 3 do 5 h. [2]
Kofeina może przyspieszać metabolizm spoczynkowy (REE) poprzez aktywację receptorów β2 i β3 adrenergicznych (podobnie, jak np. beta-mimetyki), dodatkowo aktywuje cykliczne AMP. To wszystko owocuje zwiększeniem ilości krążącej noradrenaliny oraz wolnych kwasów tłuszczowych. Z kolei noradrenalina może hamować uczucie głodu. Na chwilę obecną naukowcy twierdzą, iż osoby regularnie nadużywające kofeiny nie odczują jej działania w zakresie zwiększania metabolizmu spoczynkowego. Jednak badania przynoszą sprzeczne rezultaty. W niektórych kofeina wywoływała efekty nawet u osób, które regularnie, w umiarkowany sposób korzystały np. z kawy.
W lutym 2018 r. roku Jang YJ i wsp. [3] zasugerowali, iż kawa ma wpływ na hipertrofię. Aby zbadać wpływ kawy na wzrost mięśni szkieletowych, myszy karmiono normalną dietą lub taką samą dietą, jednak uzupełnioną 0,3% kawy lub 1% kawy. Zaobserwowano, że suplementacja kawą zwiększa wzrost mięśni szkieletowych, jednocześnie zwiększając ekspresję białka całkowitego MHC, MHC2A i MHC2B w mięśniu czworogłowym. Stwierdzono, iż kawa ma wpływ na ekspresję miostatyny (jej osłabienie), wzmocnienie ekspresji IGF-1, fosforylację Akt i mTOR, podczas gdy szlak AMPK był osłabiony. Kawa zwiększyła także siłę chwytu i ekspresję białka PGC-1α oraz zmniejszyła ekspresję TGF-β i miostatyny w tricepsie. Kawa aktywowała szlak MKK3 / 6-p38 i zwiększyła ekspresję PGC-1α. Wyniki te sugerują, że kawa ma wpływ na funkcjonowanie mięśni szkieletowych i ich wzrost poprzez regulację TGF-β / miostatyny - Akt - mTORC1.
Teoria hipertrofii wygląda obecnie następująco:
Uszkodzenie włókna ►Stan zapalny ►Ogólnoustrojowe i lokalne czynniki wzrostowe ►Aktywacja komórek satelitarnych ►Mioblasty ► Miotuby ► Powiększone włókna mięśniowe
W warunkach fizjologicznych komórki satelitowe związane z włóknem mięśniowym pozostają w stanie spoczynkowym. Uszkodzenie włókna (trening siłowy, praca fizyczna czy nawet u niewytrenowanych jazda na ergometrze) prowadzi do aktywacji komórek satelitowych i napływu komórek stanu zapalnego. Komórki satelitowe dzielą się, różnicują w mioblasty, które ulegają fuzji i tworzą miotuby. Z miotub powstają włókna mięśniowe z centralnie położonymi jądrami komórkowymi, które dojrzewają, dając funkcjonalne włókna.
Badania Jang YJ i wsp. sugerują, iż kawa ma wpływ na różnicowanie miogeniczne i ekspresję miogeniny. Różnicowanie mioblastów wymaga czynnika regulującego, jakim jest miogenina. MyoD i Myf5 uczestniczą w specjalizacji komórek mięśniowych, miogenina kontroluje proces różnicowania, natomiast MRF4 jest związany z dojrzewaniem miotub. [4] Z kolei Moore TM i wsp. uważają, iż w dawkach fizjologicznych kofeina nie ma wpływu na aktywność, proliferację mioblastów czy ich różnicowanie. Poza tym nie ma znaczącego wpływu ani na AMPK ani też na szlak powiązany z mTOR. [5]
Wniosek: kofeina raczej nie przeszkadza, a może pomagać hipertrofii. Jednak czy tak będzie u człowieka? To wymaga dalszych badań.
Referencje:
dane toksykologiczne: http://www.chemicals.moew.government.bg/chemical/site/File/registers/profile/58082p.pdf
Halina Bojarowicz, Małgorzata Przygoda „Kofeina. Cz. I. Powszechność stosowania kofeiny oraz jej działanie na organizm”
Jang YJ 1, Son HJ , Kim JS , Jung CH , Ahn J , Hur J , Ha TY . „Coffee consumption promotes skeletal muscle hypertrophy and myoblast differentiation.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29359224
Marta Milewska, Kamil Grabiec, Katarzyna Grzelkowska-Kowalczyk „Interakcje szlaków sygnałowych proliferacji i różnicowania w miogenezie” https://pdfs.semanticscholar.org/eaa8/13ec9783e1eb6cf34069e1e9a72c0805375c.pdf
Moore TM1,1, Mortensen XM1,1, Ashby CK1,1, Harris AM1,1, Kump KJ1,1, Laird DW1,1, Adams AJ1,1, Bray JK1,1, Chen T1,1, Thomson DM „The effect of caffeine on skeletal muscle anabolic signaling and hypertrophy.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28177708
