SAA mogą aktywować szlaki sygnałowe, uwalniać peptydy opiatowe, modulować ekspresję GABA, wpływać na receptory 5-HT1 B oraz 5-HT2 (serotonina), wpływać na obszary mózgu odpowiedzialne za depresję, stres, złość i zachowania seksualne. Zaburzenia w funkcjonowaniu układów monoaminergicznych: noradrenergicznego, dopaminergicznego, serotoninergicznego oraz układu limbicznego są kluczowym elementem w rozwoju PTSD (zespołu stresu pourazowego).

W reakcji na stres:

  • pojawia się wyrzut adrenaliny (E, ang. epinephrine) i noradrenaliny (NE, ang. norepinephrine), zarówno w stresie przewlekłym, jak i krótkotrwałym,
  • obserwuje się wyrzut dopaminy (DA) w mózgu, jednakże w stresie przewlekłym obserwuje się spadek ilości dopaminy,
  • u weteranów wojennych pojawiają się (I) sny, myśli, wspomnienia wojenne, (II) pojawia się otępienie oraz unikanie bodźców przypominających przebyte zdarzenie. W końcu odnotowuje się (III) stan ciągłego pobudzenia (można to tłumaczyć aktywacją osi HPA podwzgórze - przysadka mózgowa -nadnercza - HPA (ang. hypothalamus - pituitary - adrenal) – wyrzutem adrenaliny, noradrenaliny, kortyzolu z nadnerczy,
  • aktywuje się ACTH – adrenokortykotropina => kortyzol. ACTH wydzielana jest w przednim płacie przysadki mózgowej, działa na korę nadnerczy. W nadnerczach pod wpływem ACTH wydzielany jest kortyzol. Najwyższe dobowe stężenie kortyzolu występuje o 6-8 rano, najniższe około północy. Kortyzol m.in. wzmaga rozpad białek po treningu (m.in. mięśniach), zwiększa stężenie glukozy we krwi (także jej syntezę w wątrobie, w uproszczeniu z tłuszczu), umożliwia też aktywację lipolizy (w uproszczeniu procesu pozwalającego korzystać ze zmagazynowanego tłuszczu). Kortyzol ma wpływ także na układ odpornościowy: hamuje reakcje zapalne (mikrourazy – DOMS powstałe w mięśniach wskutek treningu są właśnie rodzajem stanu zapalnego).

Zwiększone stężenie hormonów stresu syntetyzowanych w wyniku reakcji stresowej jest kluczowym czynnikiem w rozwoju PTSD. Niedawno okazało się, iż duże dawki winstrolu powodują zaburzenia w pracy mózgu. Wielu naukowców wiąże SAA z występowaniem depresji. Co prawda depresja jest w dużym stopniu uwarunkowana genetycznie, to znany jest potencjał wielu leków (i substancji stosowanych, jako narkotyki), które mogą jej sprzyjać. U pacjentów z objawami depresyjnymi rozpoznanie dużej depresji (MDD - major depressive disorder) jest bardziej prawdopodobne, jeżeli przynajmniej 1 krewny pierwszego stopnia w ich rodzinie chorował na zaburzenia afektywne.

winstrol depresja

Naukowcy podawali szczurom 1 x dziennie przez 4 tygodnie:

  • winstrol 5 mg na kg masy ciała,
  • placebo (glikol propylenowy, 1 ml na kg masy ciała).

Mierzono stężenie dopaminy, kwasu homowanilinowego (HVA), DOPAC, serotoniny, 5-HIAA (kwasu 5-hydroksyindolooctowego), noradrenaliny w korze przedczołowej (PFC), jądrze półleżącym (NAC), prążkowiu (STR) i hipokampie (HIPP).

Podawanie stanazololu:

  • zwiększyło ilość dopaminy w hipokampie,
  • zmniejszyło ilość dopaminy w korze przedczołowej,
  • nie miało wpływu na stężenie dopaminy w jądrze półleżącym, ani prążkowiu,
  • zmniejszyło ilość serotoniny i 5-HIAA we wszystkich badanych obszarach mózgu, jednak bez zmiany proporcji 5-HIAA i serotoniny,

Interpretacja: 5-HIAA jest metabolitem serotoniny wytwarzanym przez wątrobę. Serotonina (podobnie, jak leptyna) aktywuje ośrodek sytości w podwzgórzu. Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny są stosowane do odchudzania. Podobne nielegalne dodatki do dzisiaj zawierają niektóre podejrzane środki z Chin czy Korei. Dopamina jest prekursorem noradrenaliny i adrenaliny. Większość narkotyków wpływa na jądro półleżące, a niektóre z nich powodują wyrzut dopaminy, która odpowiada za uczucie przyjemności, euforii, satysfakcji. Dopamina ma wpływ na kontrolę motoryczną, funkcje poznawcze, motywację oraz układ, ośrodek czy też system nagrody. Najczęściej w tym kontekście rozpatruje się nadużywanie alkoholu, kokainy, metamfetaminy, heroiny, marihuany czy nawet nikotyny – wszystkie mają większy lub mniejszy wpływ na ośrodek nagrody. Przykładowo kokaina powoduje silny, ale krótkotrwały wyrzut dopaminy (dodatkowo blokuje wychwyt zwrotny neuroprzekaźnika), metamfetamina znacznie dłuższy.

Wydaje się więc, iż używanie winstrolu zakłóca funkcjonowanie układów monoaminergicznych, a więc może mieć znaczenie dla pojawienia się depresji.

Komentarz

Należy dodać, iż dawka 5 mg na kg masy ciała winstolu, podawana 7 x w tygodniu, jest kosmiczna i zupełnie nie przypomina dawek dopingowych. W doping stosuje się co najwyżej 100 mg winstrolu co drugi dzień (przyjmijmy, iż od 300 do 400 mg tygodniowo). A szczurom podawano odpowiednik 3500 mg winstrolu dla 100 kg mężczyzny. Nie ma to żadnego sensu.

Czy taki wpływ winstrol będzie miał na ludzi? To wątpliwe, gdyż przeciętne dawkowanie w wersji doustnej to 30-40 mg dziennie, a iniekcyjnej 50 mg co drugi dzień.

Referencje:

Andrew A. Nierenberg “Występowanie zaburzeń nastroju w rodzinie a cechy dużej depresji: badanie STAR*D (sekwencyjne alternatywy terapeutyczne w leczeniu depresji) https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/viewFile/29187/23952

Tucci P1, Morgese MG, Colaianna M, Zotti M, Schiavone S, Cuomo V, Trabace L. “Neurochemical consequence of steroid abuse: stanozolol-induced monoaminergic changes.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22197661

Komentarze (0)