17β-hydroksy-4-androsten-3-on, czyli testosteron, jest androgenem uznawanym za podstawowy dla mężczyzny. Nie do końca jest to prawda, ponieważ w ostatnich latach okazało się, że równie ważne, a może nawet ważniejsze dla mężczyzny są hormony, powszechnie postrzegane, jako kobiece (estradiol). Testosteron działa także, jako prohormon, w ten sposób powstaje z niego estradiol i DHT. Testosteron względnie słabo oddziałuje na receptory androgenowe, znacznie silniej, jeśli zostanie przekształcony do DHT (wtedy zyskuje trzykrotnie większy potencjał). Dodatkowo ogromną rolę dla sportowca odgrywają insulina, adrenalina, noradrenalina, hormon wzrostu, IGF-1 czy w końcu kortyzol.

Testosteron krąży w organizmie w postaci:

  • wolnej (2%),
  • luźno związany z albuminą, która jest produkowana w wątrobie (38%),
  • ściśle związanej z głównym nośnikiem, który jest również syntetyzowany w wątrobie: globuliną wiążącą hormony płciowe (SHBG) (60%).

Dostępny biologicznie testosteron (BT), który składa się z sumy wolnego testosteronu (FT) i testosteronu związanego z albuminą, może wiązać się i aktywować receptor androgenowy (AR) w tkankach docelowych. Można go również przekształcić w dihydrotestosteron (DHT - najsilniejszy aktywator receptora androgenowego), poprzez działanie 5-α-reduktazy, lub estradiol (E2) => oddziaływanie kompleksu aromatazy. Testosteron związany z SHBG nie może wiązać się z AR i nie może zostać wykorzystany przez docelowe tkanki. Stężenie SHBG w osoczu zwiększa się w różnych stanach, takich jak starzenie się, nadczynność tarczycy, hipogonadyzm i marskość wątroby, a także zmniejszenie otyłości i cukrzycy.

Uwaga – powstał przemysł przepisywania testosteronu mężczyznom przy każdej okazji. Hipogonadyzm to nie jeden charakterystyczny objaw, ale całe spektrum.

W hipogonadyzmie mogą wystąpić:

  • słabość,
  • zmęczenie,
  • brak energii życiowej,
  • zmiany nastroju (dystymia, depresja, drażliwość),
  • zmniejszone libido,
  • pogorszenie erekcji,
  • zmniejszona jakość orgazmu,
  • zmniejszona masa mięśniowa,
  • zmniejszona motywacja,
  • utrata pewności siebie,
  • zmniejszona energia,
  • niedokrwistość,
  • osteopenia / osteoporoza,
  • zmniejszone owłosienie twarzy, pachowe, łonowe,
  • bezsenność,
  • uderzenia gorąca.

Hipogonadyzm dzielimy na: pierwotny i wtórny

A. Pierwotny hipogonadyzm - hipergonadotropowy (przyczyny jądrowe, charakterystyczne są wysokie stężenia LH i FSH):

  • wrodzony brak jąder (skręt w życiu płodowym),
  • używki (nadużywanie alkoholu),
  • dysgenezja jąder (odmiany: całkowita (czysta), gdzie zamiast struktury jądra obustronnie stwierdza się pasma łącznotkankowe przypominające zrąb jajnika (ang. streak gonad); mieszana, gdzie po jednej stronie znajduje się słabo rozwinięta struktura jądra, a po drugiej pasmo łącznotkankowe i częściową, kiedy stwierdza się obustronnie strukturę jądra, jednak z zaburzeniami rozwoju kanalików plemnikotwórczych),
  • kastracja,
  • agenezja i hipoplazja komórek Leydiga,
  • uraz jąder,
  • kryptorchizm (brak jednego lub obu jąder w mosznie),
  • zespół zanikających jąder (zespół regresji jąder),
  • zespół Klinefeltera (47,XXY),
  • zapalenie jąder,
  • wnętrostwo obustronne (zstępowanie jąder do moszny może ulec zatrzymaniu, z przyczyn pierwotnie gonadalnych, bądź podwzgórzowo−przysadkowych lub anatomicznych–okołogonadalnych, na różnych poziomach),
  • chemoterapia (nowotwory jąder),
  • radioterapia jąder (nowotwory jąder),
  • hemochromatoza (nadmierne gromadzenie żelaza w tkankach),
  • ponadto: żylaki powrózka nasiennego, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, cukrzyca, choroba trzewna, andropauza, zatrucie metalami ciężkimi, choroby autoimmunologiczne.

Dzielimy ten hipogonadyzm na: wrodzoną lub nabytą niedoczynność jąder.

B. Wtórny hipogonadyzm – hipogonadotropowy (przyczyny podwzgórzowo-przysadkowe, niski LH i FSH). Wynika z uszkodzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego:

  • przewlekłe stosowanie dopingu (przy stosowaniu SAA, zarówno LH, jak i FSH są silnie stłumione lub wręcz niewykrywalne),
  • niewydolność GnRH (idiopatyczny lub zespół Kallmanna),
  • procesy zapalne i autoimmunologiczne,
  • urazy czaszki,
  • operacje neurochirurgiczne, operacja przysadki lub inne jej uszkodzenie (autoagresyjne, zapalne, urazowe, pooperacyjne, po napromieniowaniu),
  • hemochromatoza (uszkodzenie przysadki),
  • zmiany naczyniowe,
  • powstanie ziarniniaków,
  • uszkodzenie podwzgórza (sarkoidoza, gruźlica, kiła, grzybica, nacieki białaczkowe itd.),
  • ropnie,
  • pojawia się również w przebiegu ciężkich schorzeń ogólnych oraz długo utrzymującego się stresu,
  • guz przysadki lub podwzgórza - guzy uciskające w okolicy podwzgórzowo-przysadkowej (np. czaszkogardlak craniopharyngioma, optic glioma, astrocytoma, prolactinoma, germinoma, pituitary adenoma),
  • hiperprolaktynemia (może wystąpić przy stosowaniu SAA).

Szkodliwy potencjał dla mężczyzn mają:

  • alkohol (może wywołać hipogonadyzm; krótkotrwale zwiększa stężenie testosteronu, ale w sposób, który powoduje jego zmarnowanie – wpływ na receptory androgenowe),
  • niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (ang. nonalcoholic fatty liver disease – NAFLD). W jednym z badań Kim S. i wsp. 251 mężczyzn z NAFLD miało niższy poziom testosteronu (398 ng / dL [13,81 nmol / L], w porównaniu do grupy kontrolnej 483 ng / dL [16,76 nmol / L]) i wykazano u nich niekorzystne zmiany metaboliczne, takie jak wyższy VAT (tłuszcz wisceralny), HOMA-IR (zaburzenia glikemii) i przewlekły stan zapalny,
  • statyny - w kohorcie 501 mężczyzn, głównie w średnim wieku, z hipercholesterolemią, statyny obniżały stężenie testosteronu o 0.66 nmol / l,
  • diuretyki mające potencjał antyandrogennny (np. spironolakton; w jednym z badań spironolakton spowodował obniżenie stężenia testosteronu o 38.6% oraz jednoczesny wzrost stężenia estradiolu o 130.8%. Efekt? Z 6 pacjentów z grupy spironolaktonu 100% dostało ginekomastii),
  • ketokonazol (lek przeciwgrzybiczy),
  • antyandrogeny, np. flutamid, bikalutamid, nilutamid, cyproteron,
  • niektóre inne leki (np. inhibitory 5-alfa reduktazy – finasteryd, dutasteryd; glikokortykosteroidy).

Każdy przypadek hipogonadyzmu należy rozpatrywać indywidualnie. Należy zbadać: LH, FSH, T. całkowity, T. wolny, E2 (estradiol), PRL (prolaktynę), ewentualnie: test z GnRh, hCG, antyestrogenem, badanie nasienia, badania obrazujące, genetyczne. Najlepiej zgłosić się do specjalisty. Wiele informacji publikowanych w sieci zawiera błędne porady lub wręcz mogące pogorszyć sytuację zdrowotną.

Referencje:

Grażyna Jarząbek-Bielecka, Rafał Czepczyński, Magdalena Pisarska-Krawczyk, Witold Kędzia, Paulina Wojtyła-Buciora „Problem hypogonadyzmu ze szczególnym uwzględnieniem problemu u dziewcząt”

http://www.andrologia-eaa.umed.lodz.pl/dokumenty/Hipogonadyzm.pdf

Jerald Bain „The many faces of testosterone” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2686330/

Jolanta Słowikowska Hilczer „Dysgenezja jąDer jako przyczyna męskiej niepłodności” http://www.postepyandrologii.pl/pdf/06.02.2015_J.Slowikowska-Hilczer.pdf

https://www.wlkp.umed.wroc.pl/sites/default/files/struktura/wlkp/endokrynologia/medras_andrologia.pdf

Marek Mędraś „Leczenie hipogonadyzmu męskiego” http://www.przeglad-urologiczny.pl/artykul.php?1310

Komentarze (0)