Prolaktyna może wywołać wiele nieprzyjemnych skutków ubocznych. Jak z każdym hormonem w organizmie - najlepiej, jeśli wyniki są normie. Jeśli ktoś ma bardzo wysokie stężenie prolaktyny, może to oznaczać guza (gruczolaka przysadki), raka z przerzutami do przysadki mózgowej, niedoczynność tarczycy, PCOS, nadmierny stres lub wysiłek fizyczny itd.

Do chwili obecnej niejasny jest związek melatoniny i prolaktyny, a wyniki eksperymentów są sprzeczne. Niektóre sugerują, iż podawanie melatoniny zwiększa stężenie prolaktyny, inne, iż nie ma takiego związku.

U kobiet hiperprolaktynemia może się wiązać z hipogonadyzmem i mogą przy tym występować:

  • nieregularne miesiączki lub brak miesiączki (mogą być też inne, liczne przyczyny takiego stanu np. udział w zawodach, stosowania SAA, inne zaburzenia hormonalne itd.),
  • mlekotok (warto zauważyć, że wiele kobiet przed menopauzą z hiperprolaktynemią nie ma mlekotoku, a wiele z mlekotokiem nie ma hiperprolaktynemii. Dzieje się tak dlatego, że mlekotok wymaga odpowiedniego kontaktu piersi z estrogenem lub progesteronem; mlekotok może występować także przy normalnych stężeniach prolaktyny),
  • zmniejszenie libido,
  • bezpłodność,
  • zmniejszenie masy kostnej.

Jaka jest norma stężenia prolaktyny?

Określono precyzyjnie normy stężeń hormonalnych dla prolaktyny:

  • mężczyźni: 3-13 ng/mL,
  • kobiety: 3-27 ng/mL,
  • kobiety w ciąży: 20-400 ng/mL.

Z pewnością warto zbadać jej stężenie, jeśli ktoś sięga po leki, a szczególnie po sterydy anaboliczno-androgenne lub środki mające wpływ na stężenie estrogenów.

Co wywołuje wzrost prolaktyny?

Do jej wzrostu przyczynia się:

  • TRH (tyreoliberyna),
  • oksytocyna,
  • VIP - naczynioruchowy peptyd jelitowy lub wazoaktywny peptyd jelitowy - „W układzie endokrynnym stymuluje wydzielanie hormonów przysadkowych (między innymi hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), hormonu lutenizującego (LH), hormonu wzrostu (GH) i prolaktyny (PRL)) oraz pobudza oś podwzgórze-przysadka-nadnercza w mechanizmie działania centralnego i obwodowego”,
  • EGF - naskórkowy czynnik wzrostu (ang. epidermal growth factor - EGF),
  • FGF-2 - czynnik wzrostu fibroblastów,
  • histydyna,
  • angiotensyna II,
  • wazopresyna,
  • GnRH,
  • serotonina,
  • zastosowanie antagonisty receptora dopaminowego,
  • stres,
  • sen,
  • seks,
  • ciąża,
  • leki (patrz niżej),
  • wysoka temperatura (wizyta w saunie),
  • w rzadkich wypadkach zdarza się, iż za wysokie stężenie prolaktyny u danej osoby odpowiada uszkodzenie nerek, wątroby lub niedoczynność tarczycy,
  • podwyższone stężenia prolaktyny stwierdza się u noworodków.

Do czynników wpływających stymulująco na wydzielanie PRL należą: estrogeny, TRH oraz oksytocyna. Wspomina się również o dodatnim wpływie na wydzielanie PRL takich czynników, jak: wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), czynniki wzrostu (np. czynnik wzrostu fibroblastów FGF-2 czy epidermalny czynnik wzrostu EGF), histydyna, angiotensyna II, wazopresyna, GnRH oraz serotonina

sauna

Stosowanie leków

Poziom prolaktyny mogą zwiększać:

  • antagoniści histaminy,
  • doustne środki antykoncepcyjne,
  • estrogeny (pośrednio wpływ kuracji SAA),
  • inhibitory MAO,
  • inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) – Uwaga! W dziesiątkach suplementów znajdowała się nielegalna sibutramina (np. ALRI VENOM HYPERDRIVE 3.0), a ona też miała wpływ na wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny!
  • leki przeciw nudnościom,
  • leki przeciwdrgawkowe (np. kwas walproinowy),
  • leki przeciwgruźlicze,
  • leki antyhistaminowe,
  • leki przeciwpsychotyczne,
  • leki hipotensyjne (np. metyldopa, rezerpina, klonidyna),
  • narkotyki (np. marihuana),
  • opiaty (np. morfina),
  • pochodne alkaloidów sporyszu,
  • progesteron,
  • rezerpina itd.

Co powoduje nadmiar prolaktyny?

Nadmiar prolaktyny powoduje:

  • hipogonadyzm - w jednym z badań podawanie 200 mg sulpiridu przez 10 dni wywołało sztuczną hiperprolaktynemię i w efekcie odnotowano: 58% spadek DHT, 39% spadek ilości testosteronu, 43% wzrost DHEAS, 2% wzrost ilości estradiolu,
  • problemy z erekcją (obniża ona poziom testosteronu poprzez hamujący wpływ na GnRH),
  • brak miesiączki (uwaga: może wystąpić, jako skutek stosowania SAA u kobiet lub niezależnie od farmakologii np. wskutek utrzymywania drastycznej, nienaturalnej diety prowadzącej do nienormalnego odtłuszczenia),
  • odkładanie tkanki tłuszczowej na brzuchu,
  • bezpłodność,
  • obniżenie libido,
  • mlekotok,
  • zmniejszenie gęstości włosów,
  • niepokój,
  • uczucie zmęczenia,
  • depresję,
  • w rzadkich przypadkach może prowadzić do ginekomastii.

Udowodniony i doskonale znany jest wpływ fenotiazyny (i jej pochodnych) na stężenie prolaktyny, pośrednio poprzez wpływ na receptory D2.

Wpływ na poziom prolaktyny mogą mieć też chloropromazyna oraz inne leki: estrogeny, neuroleptyki: perfenazyna, haloperidol, chlorprotyksen, klopentyksol, flupentyksol, amisulprid, risperidon; fluoksetyna (SSRI), rezerpina (lek przeciw nadciśnieniu).

Czy sauna ma wpływ na stężenie prolaktyny?

W jednym z badań 30-minutowa wizyta w saunie (temperatura 80.1°C, wilgotność względna 26.6%) zwiększyła stężenie prolaktyny o 643.8% (spowodowała czterokrotne przekroczenie normy!), a kortyzolu o 78% (1.5-krotne przekroczenie normy)!

W kolejnym z badań Kukkonen-Harjula K. i wsp. sauna miała wpływ na stężenie prolaktyny, noradrenaliny, z kolei nie wpłynęła na tromboksan B2, prostaglandynę E2 czy stężenie adrenaliny. Wpływ na kortyzol był niejasny (zmniejszył się zarówno po przebywaniu w 80°C, jak i 100°C).

Odnotowano krótkotrwały, ale silny wpływ na stężenie prolaktyny:

  • stężenie prolaktyny wzrosło dwukrotnie w 80°C (sauna „sucha”),
  • siedmiokrotnie w 100°C (sauna „sucha”),
  • dziesięciokrotnie w 80°C (sauna „mokra”).

Odnotowano krótkotrwały, ale silny wpływ na stężenie noradrenaliny:

  • stężenie noradrenaliny wzrosło o 100% w 80°C (sauna „sucha”),
  • stężenie noradrenaliny wzrosło o 160% w 100°C (sauna „sucha”),
  • stężenie noradrenaliny wzrosło o 310% w 80°C (sauna „mokra”).

W badaniach Leppäluoto J. i wsp. badano wpływ przebywania 1 h, 2x dziennie w 80°C (sauna „sucha”) przez 7 kolejnych dni.

Podczas eksperymentów nie było statystycznie istotnych zmian w stężeniu hormonów tarczycy, TSH, testosteronu, FSH i LH. Stężenie kortyzolu i ACTH (hormonu adrenokortykotropowego) zmniejszyło się, a ilość katecholamin w moczu nieznacznie wzrosła.

U mężczyzn odnotowano:

  • 16-krotne podwyższenie stężenia hormonu wzrostu,
  • 2.3-krotne podwyższenie stężenia prolaktyny,
  • wzrost GH w odpowiedzi na hipertermię zmniejszył się po trzecim dniu, ale prolaktyna pozostała podwyższona, nawet pod koniec eksperymentu.

U kobiet uwalnianie prolaktyny było również wysokie i mogło być związane z przemijającym brakiem miesiączki, który wystąpił u 5 z 7 pacjentek po eksperymencie. Co ciekawe, osoby uzależnione od kokainy nie reagują wzrostem stężeń poszczególnych hormonów (np. prolaktyny, ACTH - hormonu adrenokortykotropowego, kortyzolu) czy beta endorfin po pobycie w saunie.

W kolejnym badaniu Laatikainen T. i wsp. wykazano, iż sauna fińska zwiększyła stężenie prolaktyny od 113 do 1280% (średnio o 510%), a noradrenaliny od 18 do 150% (średnio o 86%).

Czy sauna spowoduje, iż moje mięśnie urosną?

Nie! Stężenia hormonów wracają do punktu wyjściowego, zwykle po kilkunastu, maksymalnie po kilkudziesięciu minutach. Tak samo jest z wykonywaniem przysiadów (lub innych ćwiczeń angażujących przednią i tylną część uda), a wzrostem bicepsa czy tricepsa. Nie ustalono związku np. między uprzednim treningiem dużej grupy (nóg), a następnie bicepsa czy tricepsa. Poza tym hormon wzrostu jest raczej prohormonem (skutecznie działa zaś IGF-1). Tak samo jest z testosteronem (na budowanie masy ma wpływ DHT i estradiol powstające z testosteronu wskutek różnorakich przemian). GH jest stosunkowo słaby.

W meta analizie 44 badań, tylko 8 dobrze kontrolowanych badań wykazało wzrost wydajności mięśni przy stosowaniu rhGH. Były to osoby młode i dobrze wytrenowane. Owszem, odnotowano wzrost beztłuszczowej masy ciała (średnio o 2.1 kg), jednakże nie wzrosła siła i objętość ćwiczeń. Na domiar złego w trakcie wysiłku zawodnicy wspomagania hormonem wzrostu mieli znacznie więcej mleczanów we krwi (w 2 na 3 badaniach, które brały pod uwagę ten aspekt). Zawodnicy wspomagani rhGH znacznie częściej cierpieli na obrzęki oraz zmęczenie. Stosowano dawkę średnio 36 mcg GH /kg dziennie.

Podsumowanie

Sauna może mieć silny wpływ na prolaktynę. Prawdopodobnie efekt stosowania sauny jest chwilowy, ale panie powinny uważać z długotrwałym i zbyt częstym stosowaniem sauny ze względu na zaburzenia endokrynne (wystąpiły one w jednym z eksperymentów u pań).

Referencje:

Abha Majumdar and Nisha Sharma Mangal “Hyperprolactinemia” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3853872/

Izabella Czajka, Wojciech Zgliczyński “Gynecomastia – pathogenesis, diagnosis and treatment” Department of Endocrinology, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw

Marcin Kałużny, Marek Bolanowski „Hiperprolaktynemia: przyczyny, objawy kliniczne i możliwości terapeutyczne” http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=858200

Besnard I1, Auclair V2, Callery G3, Gabriel-Bordenave C1, Roberge C1. [Antipsychotic-drug-induced hyperprolactinemia: physiopathology, clinical features and guidance].https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23928066

Katriina Kukkonen-Harjula Pekka OjaKai LaustiolaIlkka Vuori Jukka JolkkonenSimo SiitonenHeikki Vapaatalo  “Haemodynamic and hormonal responses to heat exposure in a Finnish sauna bath”https://link.springer.com/article/10.1007/BF02330710

Marlena Juszczak i Monika Michalska „Wpływ melatoniny na syntezę i wydzielanie prolaktyny, hormonu luteinizującego (LH) i folikulotropowego  (FSH)”.

Leppäluoto J, Huttunen P, Hirvonen J, Väänänen A, Tuominen M, Vuori J. “Endocrine effects of repeated sauna bathing” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3788622

Vescovi PP1, Coiro V, Volpi R, Giannini A, Passeri M. “Hyperthermia in sauna is unable to increase the plasma levels of ACTH/cortisol, beta-endorphin and prolactin in cocaine addicts.”

Laatikainen T1, Salminen K, Kohvakka A, Pettersson J. “Response of plasma endorphins, prolactin and catecholamines in women to intense heat in a sauna” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2830109

Liu H, Bravata DM, Olkin I, et al. Systematic review: the effects of growth hormone on athletic performance. Annals of Internal Medicine. 2008;148(10):747–758. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18347346

Wanda Pilch, Zbigniew Szygula, Malgorzata Zychowska, Marian Gawinek “The influence of sauna training on the  hormonal system of young women” http://www.johk.pl/files/03pilch_in.pdf

Wojciech Bik „Naczynioruchowy peptyd jelitowy (VIP) – potencjalny czynnik immunomodulacyjny i jego rola w chorobach układu oddechowego” http://www.czytelniamedyczna.pl/2773,naczynioruchowy-peptyd-jelitowy-vip-potencjalny-czynnik-immunomodulacyjny-i-jeg.html

Joanna Tkaczuk-Włach, Małgorzata Sobstyl, Dorota Chołubek-Robak, Grzegorz Jakiel „Hiperprolaktynemia” https://www.termedia.pl/Hiperprolaktynemia,4,12413,1,1.html