W pierwszej części tekstu przyjrzeliśmy się hormonalnej stronie apetytu oraz lipolizy. Jeśli czytałeś poprzedni tekst, to wiesz, że bez odpowiedniej diety nawet najsilniejsze sterydy anaboliczno-androgenne nic nie pomogą.

Większość mężczyzn chodzących do klubów ma dość wysoki stopień otłuszczenia ciała. Dlaczego? Bo ich dieta jest kiepska, bazują na przetworzonych produktach, dostarczają za dużo cukrów prostych, nie stronią od alkoholu, pizzy, słodyczy, drobnych przekąsek. Jeśli myślisz, że sterydy „wszystko załatwią” to jest to błędne myślenie. To tak, jakbyś myślał, iż posiadanie najlepszego samochodu na świecie uczyni z ciebie kierowcę rajdowego lub iż kupienie najlepszych rękawic uczyni z ciebie najlepszego boksera na świecie. To nie działa w ten sposób. Sterydy anaboliczno-androgenne to tylko jedno z wielu narzędzi, jednak większość pracy nad sylwetką wykonujesz wtedy, gdy pozornie nic nie robisz. Mięśnie rosną nie w czasie treningu, a w czasie odpoczynku. Tłuszczu pozbywasz się w trakcie treningu, jednak większość wydatku energetycznego u przeciętnej osoby wcale nie jest związana z treningiem (siłowym, aerobowym, interwałowym).

Jakie są najlepsze środki w trakcie cyklu redukcyjnego?

Jednym z nich jest trenbolone. Trenbolone posiada trzykrotnie silniejsze powinowactwo do receptora androgenowego, w porównaniu do testosteronu. Jest to potężny środek idealnie nadający się do budowania masy mięśniowej jakościowej i siły. Niestety w przypadku tej róży kolce są bardzo ostre. Pod względem skutków ubocznych trenbolone acetate może być jednym z bardziej odczuwalnych preparatów na rynku. Nie był i nie jest przeznaczony do stosowania u ludzi, więc kolejny problem wiąże się z brakiem produktów aptecznych. Jest oficjalnie dostępny w obrocie w USA, gdyż służy do tuczu bydła. Środki dostępne w Polsce pochodzą z różnorakich podziemnych wytwórni, a ich jakość pozostawia wiele do życzenia. Bardzo często zamiast trenbolonu w opakowaniu jest testosteron lub nandrolone. Może się też zdarzyć, iż zamiast środka aktywnego jest sam olej. Jeśli dokonujesz większych zakupów, istnieją testy, które możesz wykonać w domu. Pokażą one, co znajduje się w kupionym przez ciebie flakonie.

trenbolone spalacz tłuszczu

Trenbolone acetate (TBA) posiada unikalne właściwości. In vitro wykazano, iż w komórkach satelitarnych, pod wpływem trenbolonu odnotowano wzrost syntezy białek mięśniowych i spadek tempa ich rozpadu. Pod wpływem flutamidu, który blokuje receptory androgenowe, trenbolone przestał być aktywny. A więc wpływ TBA wynika z powinowactwa do receptora androgenowego. Na dodatek, JB1, kompetencyjny inhibitor receptora IGF1R, również hamował aktywność trenbolonu pod względem syntezy białek mięśniowych oraz jego działanie antykataboliczne.

Trenbolone był jednym z najczęściej stosowanych preparatów w latach 80. XX wieku. Potwierdzają to dane naukowe.

Pod koniec lat 80. XX wieku najpopularniejsze środki dopingujące to (w kolejności od najpopularniejszych po niszowe):

  • dianabol (“metanabol”) – nie wymaga komentarza, do dzisiaj nr 1 (Arnold),
  • deca Durabolin – również nagminnie nadużywany (Arnold),
  • anavar – oxandrolone - do dzisiaj niezwykle drogi, ale popularny,
  • testosterone – baza prawie każdego cyklu SAA,
  • anadrol 50 – oxymetholone/anapolon - jeden z najsilniejszych SAA,
  • winstrol – nie wymaga komentarza, pochodna DHT,
  • primobolan - pochodna DHT (Arnold),
  • equipoise – boldenone - bliski krewny testosteronu,
  • finaject – trenbolone,
  • parabolin – trenbolone,
  • hCG – preparat PCT,
  • primacetate – odmiana primobolanu,
  • t. enanthate – długie estry t.,
  • halotestin – fluoxymesteron, toksyczny, silny SAA,
  • maxibolin (etyloestrenol, pochodna nandrolonu).

Dane zebrał Tricker R. i wsp.

Trenbolone to SARM?

SARM (ang. selective androgen receptor modulator) to selektywne modulatory receptora androgenowego. Są to względnie bezpieczne środki. Z niewiadomych przyczyn niektórzy naukowcy próbują zaliczać do SARM np. trenbolone lub nandrolone. Donner DG i wsp. w 2016 roku wykazali, iż trenbolone chronił szczury przed odkładaniem się tłuszczu, hipercholesterolemią i uszkodzeniami mięśnia sercowego!

Mało tego, trenbolone w odróżnieniu od testosteronu zmniejszał:

  • odkładanie się tłuszczu wisceralnego,
  • ilość trójglicerydów,
  • hiperinsulinemię
  • oraz lepiej chronił serce szczurów.

Co najciekawsze, trenbolone spowodował istotnie mniejsze włóknienie mięśnia sercowego oraz wzrost prostaty (w porównaniu do testosteronu). Stosowano dawki 2 mg na kg masy ciała zwierzęcia, a więc sporą dawkę trenbolonu. Naukowcy na końcu stwierdzili, iż trenbolone byłby lepszy w hormonalnej terapii zastępczej od ... testosteronu. Cóż, pan Donner DG i wsp. nie zdają sobie chyba sprawy, iż trenbolone to jeden z najskuteczniejszych środków blokujących układ HPTA, więc mógłby on tylko pogłębić objawy niedoboru testosteronu u ludzi. Jak każdy steryd anaboliczno-androgenny wywiera on też negatywny wpływ na serce i układ krążenia (zaburzenia HDL, LDL). Krótkoterminowe wyniki badania na szczurach nie są tu żadnym punktem odniesienia. U ludzi trenbolone może wywołać zawał serca, a nawet zawał nerki (czytaj dalej).

Tak więc, wbrew obiegowym opiniom i gdybaniom niektórych grup naukowców, trenbolone z pewnością nie jest żadnym SARMEM, wykazuje silne działanie ogólnoustrojowe i może wpływać nawet na układ nerwowy.

W jednym z badań trenbolone:

  • indukował apoptozę pierwotnych neuronów hipokampu in vitro i hamował neuroprotekcyjną funkcję testosteronu,
  • powodował hamowanie prezeniliny-1, a wzrost akumulacji β-amyloidu (42 aminokwasowego peptydu typu Aβ) oraz kaspazy-3. β-amyloid, produkt degradacji polipeptydu APP, jest biomarkerem Choroby Alzheimera.

Trenbolone a komórki satelitarne

Trenbolone wydaje się wpływać na komórki satelitarne (satelitowe). Petralla wykazał, że różnica między doskonałym reagowaniem na trening a reakcją średnią lub brakiem reakcji, zależy od aktywacji komórek satelitarnych (nazywanych też satelitowymi). W warunkach fizjologicznych komórki satelitowe związane z włóknem mięśniowym pozostają w stanie spoczynkowym. Uszkodzenie włókna prowadzi do aktywacji komórek satelitowych i napływu komórek stanu zapalnego. Komórki satelitowe dzielą się, różnicują, w mioblasty, które ulegają fuzji i tworzą miotuby. Z miotub powstają włókna mięśniowe z centralnie położonymi jądrami komórkowymi, które dojrzewają dając funkcjonalne włókna.

Co się okazało?

Znakomicie reagujący na trening mieli więcej komórek satelitarnych otaczających ich włókna mięśniowe, a także niezwykłą zdolność do zwiększania puli komórek satelitarnych poprzez trening. Osoby doskonale reagujące miały średnio 21 komórek satelitarnych na 100 włókien. Trening spowodował wzrost do 30 komórek (po 16 tygodniach ćwiczeń). Odnotowano przy tym 54% wzrost objętości włókien.

Osoby niereagujące miały średnio 10 komórek satelitarnych na 100 włókien mięśniowych, a trening nie miał wpływu na ich ilość, nie odnotowano też u nich hipertrofii. Jak się okazało, trenbolone wykazuje oddziaływanie na komórki satelitarne.

Młode samice szczurów Sprague-Dawley otrzymywały zastrzyki z trenbolonem codziennie przez 2 tygodnie. Oceniano wzrost tkanek, skład ciała i skład wybranych mięśni. Samice szczurów „na bombie” rosły szybciej i odkładały mniej lipidów ciała i więcej białka. Mięsień półbłoniasty od szczurów na trenbolonie był większy i miał około 60% więcej DNA na mięsień, niż mięśnie szczurów w grupie kontrolnej.

Dodanie trenbolonu bezpośrednio do pożywki hodowanych komórek satelitarnych nie stymulowało proliferacji komórek, ani nie zwiększało odpowiedzi stymulacyjnej tych komórek na czynnik wzrostu fibroblastów (FGF) lub insulinopodobny czynnik wzrostu I (IGF-I). Z kolei komórki satelitarne pochodzące od samic szczurów będące pod wpływem trenbolonu wykazywały większą odpowiedź na FGF oraz IGF-1, w porównaniu do grupy kontrolnej.

Doświadczenia te sugerują, że jednym z możliwych mechanizmów odpowiedzialnych za zdolność trenbolonu do stymulowania hipertrofii mięśni szkieletowych może być zwiększona proliferacja i różnicowanie komórek satelitarnych w wyniku zwiększonej wrażliwości tych komórek na IGF-I i FGF.

Trenbolone, obok winstrolu i testosteronu suspension, może występować w wersji na wodzie. Przykład: trenbolone sprzedawany pod nazwą Androxine, Alpha Pharma. Spotyka się również “prohormony” mające wiele wspólnego z trenbolonem lub chałupnicze adaptacje w tabletkach, jednak, jak każdy środek doustny z grupy SAA, są one wyjątkowo toksyczne dla wątroby. Wersja na wodzie z reguły ma charakterystyczną konsystencję, kolor mleka (winstrol) lub kawy z mlekiem (trenbolone). Wersja na oleju ma ciemnożółty kolor.

Dawkowanie: 50-75 mg dziennie lub 100 mg trzy razy w tygodniu. Można do niego dodać niewielkie ilości masteronu (200-300 mg tygodniowo), winstrolu (30-40 mg dziennie), oxandrolonu (30-40 mg dziennie). Niezbyt dobrym pomysłem jest łączenie trenbolonu z 19-nortestosteronem i jego pochodnymi (nandrolone). Również lepiej nie łączyć go z anapolonem (nasilone skutki uboczne). Można dodać do niego boldenone, a w tle konieczny jest testosteron 150-200 mg tygodniowo.

Skutki uboczne związane z trenbolonem

Nie jest to środek dla początkujących i może przynieść wiele skutków ubocznych. Nie należy go stosować pojedynczo, w tle powinno być zawsze 150-200 mg testosteronu tygodniowo. Trenbolone powoduje silną blokadę HPTA. Choć trenbolone w wersji na oleju nie jest c17 alfa alkilowanym sterydem, odnotowano wiele przypadków uszkodzeń wątroby u kulturystów nadużywających trenbolonu. W literaturze [Or Friedman i wsp.,] cytowany jest przypadek 35-letniego kulturysty, który po iniekcji czarnorynkowego trenbolonu, doznał martwicy tkanek (na pośladkach) o wymiarach 5 x 4 cm oraz 6.5 x 4 cm. W miejscu, w którym rozwinęła się martwica, zidentyfikowano gronkowca złocistego. Osoby wrażliwe proszę nie wchodzić do tego badania: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5055016/

W jednym z badań z 2014 roku opisano, jak młody mężczyzna stosujący trenbolone acetate doznał zawału serca. 23-latek nie był wcześniej poważnie chory. Stwierdzono zwężenie arterii, gałęzi miedzykomorowej przedniej, zstępującej (LAD - left anterior decsending) oraz gałęzi okalającej (Cx - circumflexus). Pacjentowi musiano wstawić do serca cienkie rurki (stenty).

Trenbolone potrafi również zniszczyć nerki!

Jak? Jak większość SAA wykazuje działanie prozakrzepowe poprzez wpływ na liczbę płytek krwi, hematokryt, czynniki krzepnięcia (lub inne, jeszcze nieznane mechanizmy). Pewien mężczyzna doznał dwóch zawałów nerek, mimo iż jego hematokryt nadal mieścił się w normie (49.5%), podobnie jak stężenie hemoglobiny (17.4 g/dL). W sumie stosował trenbolone i testosteron ledwie przez 5 lat, w celu poprawy sylwetki.

Czy doping może zabić?

Ostatnio, pod artykułami komentarze zamieszczają osoby mające długą przygodę z dopingiem, jednak bardzo małą wiedzę odnośnie wpływu SAA na zdrowie. Posługiwanie się argumentem w rodzaju: „na discovery mówili, że ten czy tamten środek nie szkodzi”, świadczy o kompletnym niezrozumieniu tematu. Inne osoby sugerują, iż doping jest bezpieczny, bo „biorą tyle lat i nic się nie dzieje”. To tak, jakby mówić, iż jazda samochodem jest niezwykle bezpieczna, mimo iż na drogach ginie wiele tysięcy osób rocznie. Często skutki uboczne nie pojawiają się po roku czy dwóch latach. Czasem trzeba poczekać 5, 10 czy nawet 20 lat.

Ostatnio naukowcy opisywali przypadek człowieka, który doznał niewydolności wielonarządowej. Stosował SAA przez ponad 20 lat! W wieku 41 lat mało nie umarł (z pewnością umarłby w ciągu kilku godzin, gdyby nie pomoc specjalistyczna i wielodniowe leczenie w szpitalu). Doznał zawału serca, prawa tętnica wieńcowa była całkowicie zablokowana. Nerki funkcjonowały tragicznie, GFR wynosiło trzykrotnie mniej, niż norma dla osoby w wieku 70+ lat! Serce mężczyzny było przerośnięte.

Nie, zmiany w sercu sportowców nie mają nic wspólnego ze zmianami, które występują po hormonie wzrostu czy nadużywaniu SAA. Serce mężczyzny nie funkcjonowało prawidłowo. Odnotowano drastyczny spadek LVEF, frakcji wyrzutowej lewej komory serca (poniżej 20%; normalnie LVEF wynosi 60-70%). Obniżenie LVEF oznacza niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction).

D’Andrea oraz wspólnicy wykazali, że nadużywanie SAA powoduje (wiele lat po zakończeniu stosowania dopingu) upośledzenie funkcji skurczowej, jak i rozkurczowej serca, zjawisko silnie skorelowane jest z dawkami oraz czasem stosowania SAA. Na dodatek mężczyzna miał arytmię i blok przedsionkowo-komorowy. W kolejnych dniach zamanifestowała się niewydolność wątroby. W ciągu 8 dni mężczyzna stracił 13.8 kg wagi.

Podsumowanie

Wszystkie środki stosowane w celu redukcji tkanki tłuszczowej mięśniowej mogą przynieść rozległe, nieprzewidywalne skutki uboczne (chociażby mają wpływ na serce, nerki, wątrobę, skórę). Tekst nie stanowi zachęty do stosowania SAA, autor i redakcja nie popierają stosowania środków farmakologicznych dla celów poprawy sylwetki. Zanim sięgniesz po jakiekolwiek środki farmakologiczne musisz zdawać sobie sprawę z ich silnego wpływu (negatywnego) na zdrowie. Szczególnie należy odradzić preparaty w formie doustnej. Potrafią one znacząco pogorszyć funkcjonowanie wątroby w ciągu kilku tygodni. Stosowanie sterydów anaboliczno-androgennych jest zakazane w dyscyplinach kontrolowanych. Na liście WADA znajdują się wszystkie środki anaboliczno-androgenne (lub wykazujące podobne działanie). Trenbolone jest jednym z bardziej agresywnych SAA i może spowodował zawał serca, nerki oraz uszkodzenia wątroby.

Pośrednio wszystkie SAA niszczą serce i nerki przez wpływ na ciśnienie krwi. Wszystkie mogą prowadzić do komplikacji zakrzepowo-zatorowych przez wpływ na podniesienie hematokrytu i czynników krzepnięcia. Trenbolone stosuje się u zwierząt, które idą na rzeź, więc nie ma znaczenia, jak duże spustoszenia wyrządzi. Czy jesteś zwierzęciem rzeźnym, aby nie liczyć się z konsekwencjami jego stosowania?

Referencje:

“Tissue selectivity and potential clinical applications of trenbolone (17beta-hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one): A potent anabolic steroid with reduced androgenic and estrogenic activity. Steroids. 2010 Jun;75(6):377-89. doi: 10.1016/j.steroids.2010.01.019. Epub 2010 Feb 4.

Kamanga-Sollo E1, White ME, Hathaway MR, Weber WJ, Dayton WR. “Effect of trenbolone acetate on protein synthesis and degradation rates in fused bovine satellite cell cultures”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20961723

Ma F1, Liu D2. “17β-trenbolone, an anabolic-androgenic steroid as well as an environmental hormone, contributes to neurodegeneration”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25461682

Thompson SH1, Boxhorn LK, Kong WY, Allen RE. “Trenbolone alters the responsiveness of skeletal muscle satellite cells to fibroblast growth factor and insulin-like growth factor I”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2707149

William Llewellyn's „ANABOLICS 9-th edition”.

Kavous Shahsavari nia,1 Farzad Rahmani,2,* Hanieh Ebrahimi Bakhtavar,3 Yashar Hashemi Aghdam and Moloud Balafar “A Young Man with Myocardial Infarction due to Trenbolone Acetate; a Case Report” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4614617/

http://www.perfuzja.pl/anatomia-i-fizjologia/28-naczynia-wiencowe-serca.html

Shaun Colburn,a,∗ W. Kurtis Childers,b Alex Chacon,a Alexa Swailes,a Fauzan M. Ahmed,a and Rajinder Sahia “The cost of seeking an edge: Recurrent renal infarction in setting of recreational use of anabolic steroids”

Or Friedman, MD,corresponding author Ehud Arad, MD, and Oded Ben Amotz, MD “Body Builder’s Nightmare: Black Market Steroid Injection Gone Wrong: a Case Report” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5055016/ 29 września 2016 roku

Baggish AL1, Weiner RB2, Kanayama G2, Hudson JI2, Lu MT2, Hoffmann U2, Pope HG Jr1. “Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28533317

D'Andrea A, Caso P, Salerno G, et al. Left ventricular early myocardial dysfunction after chronic misuse of anabolic androgenic steroids: a Doppler myocardial and strain imaging analysis. Br J Sports Med. 2007;41:149–55.

Karila TA, Karjalainen JE, Mantysaari MJ, et al. Anabolic androgenic steroids produce dose-dependent increase in left ventricular mass in power athletes, and this effect is potentiated by concomitant use of growth hormone. Int J Sports Med. 2003;24:337–43.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12868044

Frederick J. Flo, MD,a Obiajulu Kanu, MD,b Mohamed Teleb, MD,c Yuefeng Chen, MD,c and Tariq Siddiqui, MD “Anabolic androgenic steroid–induced acute myocardial infarction with multiorgan failure”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5997056/