WSTEP DO SAA Bill'a Roberts'a (PL)

Na prosbe e-lita przetlumaczylem ten tekst aczkolwiek i tak nic z niego nie rozumiem Nie jestem przekonany do poprawnosci tlumaczenia ale nie jestem chodzacym slowniczkiem medycznym, lecz uwazam ze co nie co da sie z tego zrozumiec. Narazie tylko pierwsza czesc.


ZASADA DZIALANIA
Po pierwsze wezmy najobszerniejszy możliwy wlgad ale na poziomie cząsteczkowym. Wyobraz sobie cząsteczkę steroidu anabolicznego/androgenicznego (AAS)w krwiobiegu przywiazana do czasteczki testosteronu łączącego globuline (TeBG). Receptor poza komorka wprowadzi miesniowa wprowadzi TeBG/AAS do tej komorki, Ten proces sam w sobie stymuluje metabolizm komorki podnosząc cykliczność AMP ale to nie glowny efekt uzywania AAS.

Alternatywnie czasteczka AAS może być wolna w krwiobiegu nie przywiazana do niczego. Jeśli tak może swobodnie przenikac do komorki poprzez jej blone tak jak woda przenika przez papier.

Nastepnie w srodku komorki, czasteczka AAS wiaze się z czasteczka receptoru androgenicznego(AR) który znajduje się w srodku komorki a nie w jej blonie. Receptor androgeniczny jest bardzo duza czasteczka zlozona z ponad tysiaca aminokwasow Wiec jest o wiele wieksza niż czasteczka AAS. Czasteczka AR ma „plastyczny""(??) region dzieki czemu może się swobodnie składać. Kiedy laczy czoasteczke AAS, czasteczka AR zgina się w tym miejscu i jest aktywowana.

Pomysl o czasteczce AR jak o maszynie która nic nie robi dopóki jej się nie uruchomi. Wiec AR albo ma molekule i dziala albo jej nie ma i nie dziala. Nie ma miejsca stan pośredni kiedy to AAS daje slaby efekt - kiedy to czasteczka AAS laczy się nie całkowicie z czasteczka AR. Jedynym pytaniem jest jak dlugo czasteczka AR jest aktywna gdy opuscie ja czsasteczka AR ? Odpowiedz jest taka ze jest to okres paru godzin.

Po odejściu czasteczki AAS, czasteczka AR powraca do swego pierwotnego stanu i jest gotowa do ponownego uzycia.

Nie ma roznicy czy cząsteczkę AR aktywujemy czasteczka methonolonu(Primabolan) czy czasteczka innego AAS>

Nie można jednak mowic ze rozne AAS daja rozne efekty z innych powodow.

Jak tylko czasteczka AAS jest przywiazana do AR receptor podrozuje po jadra komorki i tworzy pare z drugo aktywowana czasteczka AR. Para nastepnie laczy się z pewnymi czasciami DNA i pewne geny zaczynaja produkowac wiecej mRNA. To jest sposób organizmu aby aktywowac tylko pewne geny. W takiej sytuacji tylko te geny polaczone z androgenami SA aktywowane bądź maja zwiekszona swa aktywność.

mRNA jest rozne dla każdego genu i przenosi informacje które komorka potrzebuje do produkowania specyficznych protein.

W koncu: proteina miesnia, nasz cel. Czasteczka AAS ostatecznie powoduje ze komorki mięśniowe produkuja wiecej pewnych protein które pomagaja koksowi rosnac (SA pewne kroki potrzebne aby uzyskac mRNA z protein ale je pominiemy)

Czy kazde polaczenie AAS do AR daje w rezultacie dodatkowa wyprodukowana cząsteczkę proteiny ? NIE. Ponieważ nawet gdy AR jest w pelni aktywowane przez kazde AAS nie znaczy to ze zawsze polaczenie z DNA się udaje. I rozne ilości mRNA mogą być produkowane, ponieważ AR pozostaje aktywne tak dlugo jak jest związane z AAS. Jeśli duzo czasteczeczek mRNA jest produkowanych wtedy generalnie spowoduja one wieksza produkcje czasteczek bialka.

Wiec wielkość dodatkowego wzrostu na kazda aktywowana cząsteczkę AR może być rozna.

Dobre tematy trzeba odświerzac
Jak przetłumaczysz jeszcze jakiś ciekawy artykuł to dawaj go na forum

sog

j/w

niestety nie zalapalem ocb ale sog sie nalezy

tlumacz dalej... tymczasem sog

Chyba całkiem niezły art - ale już dawno przestałem się interesować teorią - na chwilę obecną ***ie mnie wszytsko co z nią związane - liczy się wiedza praktyczna a nie domysły - badania - po co to na co i komu?

Bez obrazy!

Sog za prace

sog duchowy

spoko SOCZEK

Zmieniony przez - orzeszq w dniu 2005-03-05 21:38:27

C.D.

RECEPTOR ANDROGENICZNY


Teraz majac obszerniejszy obraz procesow przypatrzymy się bliżej czasteczce AR.

Czasteczka AR jest duza proteinowa czasteczka produkowana z jednego i tylko jednego genu DNA. Nie ma duzoroznych rodzai receptorow jak uważają niektórzy autorzy. Nie ma np. czasteczek AR roznych dla sterydow arealnych i domięśniowych, ani dla roznych estrow testosteronu ani dla jakichkolwiek innych rodzajow AAS.

Pierwszym waznym pytaniem jest: Jak duzo czasteczek AR mamy ? Czy ta liczba jest duza ? Czy może być zmieniona ? Stad ze w efekcie sa to male maszyny które SA on/off i ich efekty sa wieksze kiedy jest ich wiecej aktywnych chcemy żeby było ich jak najwięcej wlaczonych

Jest o wiele mnie czasteczek AR niż większości z nas się wydaje. Niektórzy autorzy którzy SA przeciwni dawkom AAS powyżej 200mg/tyd mowia ze tylko taka ilość będzie przyswojona przez receptory w mięśniach i wszystko powyżej tej dawki będzie rozproszone do innych receptorow np. skornych.

Badania dowodza ze tkanka miesniowa ma z grubsza 3 nanomales(?) czasteczek AR na kg. Wtedy twoje cialo prawdopodobnie ma mniej niż powiedzmy 300 nanomales czasteczek AR.

Wiec jedna 2.5mg taksa oxandrolonu dostarcza około 8000 nanomales czastek AAS. Wyraznie jest o wiele wiecej czasteczek niż twoje cialo ma receptorow.

Drobny rozrachunek pokazuje ze wszystkie te receptory polaczone moglyby związać maly procent czasteczek AAS z jednej malej tablety 2.5mg. Wiec wiazanie do czasteczek AR nie może zmniejeszyc koncentracji AS we krwi. Dlatego pomysły ze czastki AR wiaza się z większością dawek AAS jakie sugeruja tamci autorzy albo ze przekroczenie tych dawek spowoduje ich rozproszenie się do innych receptorow jest bzdura. Nie ma po prostu tak wielu receptorow . Typowe dawki AAS SA wystarczająco wysokie aby duzy procent czasteczek AR
Były związane z czasteczkami AAS obojętnie czy dawka wynosi 400mg/tyd czy 1000mg/tyd. Jeśli podobny procent czasteczek AR jest aktywnych –blisko 100% w każdym wypadku- dlaczego wiec wyższe dawki daja lepsze rezultaty ? To jest fakt ze daja ale nie ma tam dużego procentu wolnych receptorow w umiarkowanej dawce, aczkolwiek jest tam troche miejsca na poprawki(to zdanie nie ma sensu org: It's a fact that they do, but there is not any large percentage of unoccupied receptors at the moderate dose. Thus, there is little room for improvement there.) Wiec przynajmniej czescia przyczyny musi być cos innego niż po prostu okupowanie większego procent receptorow.

A dlaczego wybrałem takie dawki zamiast porównać normalny poziom do dawek powiedzmy 400mg.tyd ?

Fakt ze czasteczki AR musza tworzyc pary by być aktywnymi ma ciekawe konsekwencje. Matematycznie: Jeśli dwie czastki AR musza się laczyc razem by utworzyc aktywna pare i obie musi laczyc AAS wiec równanie musi być wyciągnięte z procentu (tego nie czaje) tzn. ze jeśli powiedzmy 71% receptorow laczy steroid tylko 50% par będzie aktywnych. Aczkolwiek na mniejszych poziomach jest wiecej miejsca na poprawki niż ktos mysli. Jednak jeśli 95% jest okupowanych wtedy nawet po wyrównaniu będzie nadal tylko 10% miejsca na poprawki
(org: The mathematics are such that if two ARs must join together to form an activated dimer, and both must bind a molecule of AAS, then the square must be taken of the percentage. This means that if say 71% of receptors are binding steroid, only 50% of the dimers will be activated. Thus, at low levels, there is more room for improvement than one would think. But if say 95% are occupied, then even after squaring that, there would still only be 10% room for improvement.)
Ale faktyczna poprawa –wzrost w rzeczywistosci- wydaje się być znacznie wieksza niż 10% Anabolizm podnosi się nawet gdy dawka staje się wieksza niż potrzebna aby zapewnic faktyczne kompletne wiazanie. Dlaczego ?


Jednym popularnym wyjaśnieniem jest to ze duze dawki AAS blokuja receptory kortyzolu przez co sa anty-kataboliczne(?) Ale jeśli to było adekwatnym wytłumaczeniem ktos moglby używać leki przeciwko kortyzolowi razem z malymi dawkami AAS i uzyskiwac te same efektyco na dużych dawkach AAS. Nie w tym rzecz. W rzeczywistości kortyzol jest tłumiony, this simply results In painfull joint problems (bez komentarza) I jeśli teoria blokowania kortyzolu byłaby prawda spodziewalibyśmy się iż osoba z zaniżonym poziomem kortyzolu powinna być osoba muskularna. A tak nie jest.
SA trzy inne możliwości:

C.D.N.

sog