SFD.pl - Sportowe Forum Dyskusyjne

Redukcja tłuszczu - dla ambitnych.

temat działu:

Odżywianie i Odchudzanie

słowa kluczowe: , ,

Ilość wyświetleń tematu: 33516

Nowy temat Wyślij odpowiedź
...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
Znawca
Szacuny 30 Napisanych postów 1764 Na forum 16 lat Przeczytanych tematów 5987
Dla ambitnych przedstawię poniżej wykłady z biochemi na temat cyklu Krebsa.

megon
tu jestem http://www.sfd.pl/topic.asp?topic_id=104938 

chemik-mafia.suple.hardcor.pl

Ekspert SFD
Pochwały Postów 686 Wiek 32 Na forum 11 Płeć Mężczyzna Przeczytanych tematów 13120
Masz problem z przybraniem na wadze lub zgubieniem zbędnych kilogramów? Indywidualne plany dietetyczne i treningowe
  • 23 383 spalonych kg tłuszczu
  • 27 059 zbudowanych kg mięśni
Sprawdź więcej
...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
Znawca
Szacuny 30 Napisanych postów 1764 Na forum 16 lat Przeczytanych tematów 5987
Wykład 1

Wiele napisano na temat możliwości wyleczenia różnych chorób i w tej dziedzinie, by zdobyć doświadczenie i wiedzę, potrzeba przede wszystkim czasu spędzonego na rozmowach z pacjentami. Ja ze swej strony, jako że umysł mam bardziej teoretyczny niż praktyczny, chciałbym Państwu zaproponować cykl artykułów, które przybliżałyby co nieco podstawy biochemiczne Żywienia Optymalnego. Chciałbym to zrobić w takiej formie, by skorzystali z nich zarówno ludzie, którzy nie mają zbyt dużej wiedzy na temat chemii, jak również lekarze, którzy być może chętnie odświeżą sobie niektóre szczegóły z tej materii.
Na bazie Biochemii Harpera, najważniejszej książki na świecie opisującej dokładnie wszystkie reakcje chemiczne zachodzące w ludzkim organizmie, spróbuję przybliżyć wszystkim, jak to się dzieje, że to, co zjadamy się spala, bądź zamienia na tkankę tłuszczową czy cholesterol. Jest to temat, który nie był jak dotąd poruszany na łamach naszej gazety. Powodem jest, jak myślę, bardzo duża złożoność tego tematu i trudność przedstawienia skomplikowanych zagadnień w sposób przystępny dla każdego, stąd też próbę tę traktuję jako spore wyzwanie. Postaram się jednak wypośrodkować pomiędzy przejrzystością treści i jej precyzją.
W dzisiejszym artykule przybliżę Państwu elementarne informacje z zakresu budowy związków organicznych. Myślę, że będą one bardzo przydatne w kolejnych rozdziałach „Biochemii w pigułce”.

Związki organiczne
Podstawą większości związków organicznych jest łańcuch węglowy, czyli atomy węgla układające się w cząsteczce kolejno jeden za drugim – jak koraliki na sznurku. Do takiego łańcuszka mogą się przyczepiać różne inne atomy lub grupy atomów. Każdy atom węgla jest czterowartościowy, co oznacza, że ma 4 łapki, poprzez które może się łączyć i innymi atomami. Dwie łapki są z reguły zajęte przez sąsiednie atomy węgla, mają więc po dwie wolne łapki by przyłączyć coś innego. Jedynie skrajne atomy węgla w łańcuchu mają trzy wolne łapki.
/ / / / /
-C-C-C-C-C-
/ / / / /
Co może się przyłączać do tych wolnych łapek? Podstawowym atomem, który się tam przyłącza jest wodór –H. Jeśli cały łańcuch węglowy będzie otoczony tylko atomami wodoru, to będziemy mieć podstawowy związek organiczny należący do grupy węglowodorów. W skrócie zapiszemy to w następujący sposób: CH3 – CH2 – CH2 – CH2 – CH3. Takie szkielety węglowe o różnych długościach są podstawą do budowy różnych innych związków organicznych. Zamiana któregoś z atomów wodoru na coś innego będzie nam tworzyć nową grupę związków. Jedną z podstawowych możliwości jest zamiana wodoru –H na grupę –O–H. W wyniku takiej zamiany powstają związki należące do grupy alkoholi. Inną możliwością jest przyłączenie zamiast dwóch atomów wodoru jednego dwuwartościowego atomu tlenu =O. Jeśli takie podstawienie znajduje się wewnątrz cząsteczki, mamy do czynienia z ketonami , jeśli natomiast podstawienie takie ma miejsce na jej końcu powstaje aldehyd [ii]. Jeśli przy skrajnym atomie węgla na jednej łapce ulokuje się grupa -OH a na dwu pozostałych tlen =O, to powstaje bardzo ważna w biochemii grupa karboksylowa –COOH. Obecność takiej grupy sprawia, że cząsteczka staje się kwasem. Zawierają ją prawie wszystkie kwasy organiczne, w tym również kwasy tłuszczowe.
Do łańcucha węglowego mogą się zasadniczo przyłączać najróżniejsze atomy i grupy chemiczne, tworząc różnorodne związki. Wiele z nich odgrywa ważną rolę w organizmie człowieka. Jednak wymienię tutaj na razie jeszcze tylko dwie grupy: grupę fosforanową –H2PO4 i aminową –NH2.
Jeśli chodzi o grupę fosforanową, to połączenie jej z łańcuchem węglowym tworzy tzw. wiązanie wysokoenergetyczne. Odłączenie się grupy fosforanowej połączone jest z wydzieleniem zgromadzonej w tym wiązaniu energii. Związki posiadające taką grupę to akumulatorki gromadzące porcję energii do wykorzystania w przyszłości. Jednym z najważniejszych takich związków-akumulatorków w naszym organizmie jest kwas adenozynotrójfosforowy zwany w skrócie ATP – podstawowy przenośnik energii. Jest on syntetyzowany w trakcie spalania białek, tłuszczów i węglowodanów, a następnie wykorzystywany w komórce do najróżniejszych celów: np. skurczu mięśnia czy syntezy innych związków chemicznych. Grupa aminowa –NH2 natomiast jest ważna, ponieważ występuje w każdym aminokwasie i odgrywa istotną rolę przy łączeniu się aminokwasów w cząsteczki białek.

Co to są białka, tłuszcze i węglowodany?
Jak z pewnością każdy Optymalny z pewnością wie, są to trzy podstawowe rodzaje związków chemicznych, z których zbudowany jest nasz organizm i które tworzą nasz pokarm. Jak są one zbudowane? Co wynika z tej budowy? Na pierwszy ogień weźmy, te których budowa jest stosunkowo najprostsza czyli:

WĘGLOWODANY
Węglowodany to związki, których ogólny, sumaryczny schemat budowy można by ująć wzorem Cn(H2O)n. Jak widać są to związki, w których na jeden atom węgla przypada jedna cząsteczka wody. Ponieważ atom węgla ma masę 12j.m.a. [iii] a cząsteczka wody 18j.m.a. można z pewnym przybliżeniem powiedzieć, że węglowodany to mieszanina węgla i wody w proporcji 2:3. Dokładniej mówiąc węglowodany to związki, w których przy jednym atomie węgla dwa atomy wodoru zostają zastąpione jednym atomem tlenu =O, przy pozostałych atomach węgla natomiast jeden wodór –H zamieniony jest na grupę –OH. Najbardziej elementarnym cukrem w organizmie jest glukoza, która składa się z 6 atomów węgla. Jej wzór można więc zapisać jako: CH2OH – CHOH – CHOH – CHOH – CHOH – CHO. [iv] Jej wzór sumaryczny natomiast to C6H12O6. Prawie wszystkie węglowodany, jakie zjadamy zostają rozłożone lub przemienione do tej właśnie cząsteczki. Innym ważnym dla nas cukrem prostym jest fruktoza. Występuje ona w dużych ilościach w owocach. Połączenie 1 cząsteczki glukozy i fruktozy daje sacharozę, czyli cukier z cukierniczki. Połączenie to można zapisać następująco: C6H12O6 (glukoza) + C6H12O6 (fruktoza) ® C12H22O11 (sacharoza) + H2O. Z reakcją tą wiąże się pewna komiczna (przynajmniej dla mnie) obserwacja. Cukier spożywczy to czysta chemicznie sacharoza, która po rozpuszczeniu w wodzie rozpada się z powrotem na glukozę i fruktozę przyłączając cząsteczkę wody. Masa cukru w skutek rozpuszczania zwiększa się więc nieco i ze 100g cukru spożywczego robi się 52.5g glukozy oraz 52.5g fruktozy. Można więc śmiało powiedzieć i będzie to naukową prawdą, że zawartość cukru w cukrze wynosi 105%.
Powiedzmy jeszcze parę słów o cukrach złożonych, takich jak np. skrobia z ziemniaków lub glikogen w wątrobie i mięśniach. Powstają one przez łączenie się cząsteczek cukrów prostych w łańcuch. Połączeniu się każdych dwóch kolejnych cząsteczek cukru towarzyszy odłączenie jednej cząsteczki wody. Reakcję tę można w skrócie zapisać następująco:
n C6H12O6 ® (C6H10O5)n + n H2O.
Dzięki takiemu skondensowaniu cukier może być w tkankach dużo łatwiej przechowywany.

TŁUSZCZE.
Do tłuszczów należy szereg związków chemicznych, wśród których można wyróżnić różne grupy. Dwie dla nas najważniejsze to:
1. tłuszcze właściwe czyli triglicerydy;
2. steroidy;
Należałoby jednak wymienić choćby z nazwy w tym miejscu również inne grupy tłuszczów, takie jak sfingolipidy, cerebrozydy, fosfolipidy, glikolipidy, sulfolipidy, aminolipidy czy lipoproteiny. Odgrywają one swoje istotne role w organizmie, jednak, zważywszy, że ilościowo nie ma ich w naszym ciele dużo, a na Diecie Optymalnej ich niedobór nam nie grozi, na razie nie będziemy się nad nimi zbyt mocno rozwodzić.
Przyjrzyjmy się grupie pierwszej, czyli triglicerydom. Cząsteczka triglicerydu powstaje z połączenia 1 cząsteczki glicerolu i 3 cząsteczek kwasów tłuszczowych. Glicerol [v] to jedna z pośrednich cząsteczek podstawowego szlaku spalania glukozy. Zbudowana jest z łańcucha 3 atomów węgla, przy każdym z nich znajduje się jedna grupa –OH. Do każdej z 3 grup –OH przyłączony jest poprzez swoją grupę –COOH jeden kwas tłuszczowy. To właśnie kwasy tłuszczowe są głównym ilościowo składnikiem triglicerydów. Musimy się przy nich zatrzymać nieco dłużej, gdyż mogą one być bardzo różne.

Kwasy tłuszczowe
Kwas tłuszczowy zbudowany jest z łańcucha węglowego otoczonego ze wszech stron wodorami. Jedynie pierwszy atom węgla tworzy grupę karboksylową –COOH. Kwasy tłuszczowe występujące w przyrodzie mają w większości parzystą liczbę atomów węgla, gdyż są syntetyzowane z jednostek dwuwęglowych. Dwa podstawowe kwasy tłuszczowe to kwas palmitynowy [vi] (16 atomów węgla) i stearynowy [vii] (18 atomów węgla). Są one podstawowym budulcem wszelkich błon komórkowych. Są to kwasy nasycone, gdyż liczba atomów wodoru wokół łańcucha węglowego jest największa jaka może być. Drugą grupą kwasów tłuszczowych są kwasy nienasycone. Nie mają one pełnego obsadzenia wodorami wszystkich możliwych miejsc. Najczęstszym kwasem nienasyconym jest 18-węglowy kwas oleinowy [viii], w którym brakuje dwóch atomów wodoru przy węglach 9 i 10. Zamiast nich, między węglami tymi pojawia się tzw. wiązanie podwójne –C=C–. Im więcej jest wiązań podwójnych, tym mniej wodoru zawiera cząsteczka i tym bardziej nienasycony jest dany kwas tłuszczowy. Liczba wiązań podwójnych w cząsteczce dochodzi maksymalnie do 6-ciu. Kwasy tłuszczowe nienasycone są w temperaturze pokojowej zasadniczo cieczami, podczas gdy nasycone mają konsystencję stałą. Istotne jest w tym miejscu zwrócenie uwagi, że wiązanie podwójne pojawiające się w cząsteczce, usztywnia ją w tym miejscu – wokół wiązania podwójnego niemożliwa jest wzajemna rotacja końców cząsteczek. Możliwe są przez to dwa rodzaje ustawień łańcuchów węglowych: cis i trans. Ilustruje to rycina poniżej:

W przyrodzie występuje przede wszystkim forma cis. Zagięcie cząsteczki w formie cis powoduje, że leżące koło siebie cząsteczki różnych kwasów tłuszczowych trudniej dopasowują się do siebie, wzrasta przez to „płynność” całego tłuszczu. Forma trans powstaje przede wszystkim jako produkt uboczny podczas procesu nasycania wodorem kwasów tłuszczowych przy produkcji margaryny. Niewielka część kwasów trans pochodzi ze spożywanych tłuszczów przeżuwaczy, u których powstają one w przewodzie pokarmowym w wyniku działania mikroorganizmów.
Wróćmy teraz z powrotem do triglicerydów. Układ różnych kwasów tłuszczowych (dłuższych lub krótszych, bardziej lub mniej nasyconych) przyłączających się do poszczególnych 3 grup –OH glicerolu może być bardzo różnorodny. Nie zmienia to jednak w dużym stopniu faktu, że główna masa cząsteczki, jak również wartość energetyczna, zawarta jest w trzech kwasach tłuszczowych. Glicerol jest jedynie dla nich łącznikiem. Jednak w procesie syntezy i rozkładu triglicerydów w tkance tłuszczowej będzie on tam odgrywać istotną rolę. Ten temat będzie jednak omówiony dokładniej na jednym z przyszłych wykładów.
Druga grupa tłuszczów istotna dla Optymalnych (właściwie to nieistotna, tylko robiąca dużo zamieszania) to steroidy. Najważniejszym, kluczowym przedstawicielem tej grupy związków jest cholesterol. Budowa cząsteczki cholesterolu jest dość złożona i omówię ją bliżej, gdy przyjdzie na to czas. Dziś przytoczę jedynie jego wzór sumaryczny: C27H46O. Cholesterol raz przyswojony lub zsyntetyzowany nie może zostać rozłożony ani spalony. Nie jest więc paliwem. Jedyna droga usuwania cholesterolu z organizmu to zamiana go na kwas żółciowy i wydalenie ze stolcem.

BIAŁKA
Podstawą budowy wszystkich białek są aminokwasy. Aminokwasów wchodzących w skład białek jest 20. Jest jeszcze poza tym kilka aminokwasów ważnych metabolicznie, dla nas nie aż tak bardzo istotnych. Jak sama nazwa wskazuje, związki te, to kwasy organiczne zawierające grupę aminową. Muszą więc posiadać grupę karboksylową –COOH i aminową –NH2. W aminokwasach tworzących białka obie te grupy umieszczone są przy pierwszym węglu, więc jeden koniec cząsteczki jest taki sam we wszystkich aminokwasach [ix]. Jak można się domyślić, to co odróżnia poszczególne aminokwasy, to drugi koniec cząsteczki. Niektóre aminokwasy jesteśmy w stanie sobie zsyntetyzować, niektóre jednak muszą być dostarczone w pożywieniu. Te niezbędne to: Histydyna, Leucyna, Izoleucyna, Lizyna, Metionina, Fenyloalanina, Treonina, Walina i Tryptofan. Łatwo sobie wyobrazić, że im bardziej zbliżony ewolucyjnie będzie zjadany pokarm do tkanki ludzkiej, tym bardziej proporcja aminokwasów w tym pokarmie będzie bliższa proporcji 20 aminokwasów występujących w ludzkim organizmie. Niska wartość białek roślinnych wynika stąd, że niektórych niezbędnych dla nas aminokwasów nie zawierają one w ogóle. Najbardziej wartościowe będą z pewnością białka zawarte w naturalnych pokarmach dla rosnących młodych zwierząt: jajko i mleko. Do kompletu dorzucić by jeszcze można białko zwierząt hodowlanych, pod warunkiem wszelako, że zjadamy naraz całe zwierzę (łącznie z wątrobą, skórą, płucami itd.) a nie tylko jego mięśnie, w których proporcja aminokwasów jest już nieco inna.



megon
tu jestem http://www.sfd.pl/topic.asp?topic_id=104938 

chemik-mafia.suple.hardcor.pl

...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
Znawca
Szacuny 30 Napisanych postów 1764 Na forum 16 lat Przeczytanych tematów 5987
Wykład 2

W ramach drugiego wykładu z serii „Biochemia w pigułce”, chciałbym dzisiaj przybliżyć Państwu podstawowe drogi przemian węglowodanów w komórkach naszego organizmu. Innymi słowy, pragnę opowiedzieć, co się dzieje z cukrem po przedostaniu się do komórek? Zaczynamy od węglowodanów, gdyż ich spalanie stanowi swego rodzaju biochemiczny szkielet dla spalania zarówno białek jak i tłuszczy. Na szkielet ten składają się trzy podstawowe szlaki przemian: glikoliza, cykl pentozowy oraz cykl Krebsa. Zostaną one przedstawione w sposób jak najbardziej ogólny, by zminimalizować niepotrzebne na tym etapie nadmierne szczegóły. Wydaje się ważne, by mieć najpierw przed oczami ogólne spojrzenie na całość, a następnie dopiero wchodzić w szczegóły. Podręcznik Biochemii niestety jest zasypany szczegółami, a całościowe spojrzenie trzeba sobie w dużej mierze wyrobić samemu na podstawie dokładnej wielokrotnej lektury poszczególnych rozdziałów. Spalanie białek i tłuszczy, jak również synteza cholesterolu i kwasów tłuszczowych zostanie przedstawiona w podobny schematyczny sposób na wykładach następnych. Punktem wyjścia dla najbliższych rozważań jest moment, w którym poszczególne składniki odżywcze (B,T,W) dostały się już do komórki i muszą ulec spaleniu lub zostać użyte do syntez wewnątrzkomórkowych. Pominięty zostanie na razie cały etap ich trawienia, wchłaniania do krwi i transportu z krwi do komórki. Pominięte też zostaną na razie wszelkie przemiany chemiczne prowadzące do powstania początkowych punktów metabolizmu wewnątrzkomórkowego, a mianowicie: glukozy, kwasów tłuszczowych i aminokwasów.

Jeśli chodzi o glukozę, to, jak już pisałem na pierwszym wykładzie, jest to cukier o sześciu atomach węgla, a więc należący do grupy heksoz . Na glukozę zamienia się skrobia, czyli w praktyce chleb, zboża i ziemniaki, które są ilościowo najistotniejszym źródłem węglowodanów na żywieniu tradycyjnym. Na glukozę zamienia się też wewnątrzkomórkowo galaktoza [ii], która jest cukrem występującym w mleku.
Nieco inaczej jest z fruktozą, czyli cukrem występującym w owocach, tudzież w cukrze z cukierniczki. Nie zamienia się ona na glukozę lecz włącza się ona w szlak jej spalania, omijając ważny etap regulacji szybkości tego procesu. Ze względu na ważność tego szczegółu wspominam o nim już dziś. Szczegółowo zostanie to omówione na jednym z kolejnych wykładów.
Tłuszcze, jakkolwiek we krwi transportowane są w różnej postaci, wewnątrz komórki występują w postaci rozłożonej, czyli jako kwasy tłuszczowe i glicerol. Jako triglicerydy [iii] funkcjonują wewnątrzkomórkowo jedynie w tkance tłuszczowej - jako zapas energetyczny.
Białka natomiast jeszcze w przewodzie pokarmowym zostają rozłożone do poszczególnych aminokwasów, następnie poprzez krew docierają do komórek, gdzie następuje ich dalsza przemiana.

Zanim omówione zostaną losy tych trzech głównych składników odżywczych, przybliżyć trzeba nieco krótko budowę wnętrza komórki. Z punktu widzenia procesów spalania wewnątrzkomórkowego konieczne jest wyróżnienie dwóch osobnych przestrzeni płynowych: cytoplazmy i mitochondriów. Cytoplazma to płyn, który wypełnia komórkę. W cytoplazmie zanurzone są inne organella komórkowe, czyli odgrodzone błonką przestrzenie, w których zachodzą jakieś specjalne zjawiska lub przemiany. Strukturą tego typu o specjalnym znaczeniu w procesach spalania są mitochondria.
Mitochondrium to taka dość wyjątkowa struktura wewnątrzkomórkowa. Jest ono o tyle ciekawe, że posiada własne DNA, czyli kod genetyczny do produkcji białek, z których jest zbudowane.
Jest więc jakby takim malutkim mikroorganizmem żyjącym w symbiozie z komórką. Rozmnaża się wewnątrz naszych komórek, dostarczając w zamian ATP, czyli energii do wszelkich procesów życiowych komórki. Ponieważ mitochondria z plemnika zostają po jego wniknięciu do komórki jajowej zniszczone jako ciała obce, całe DNA mitochondrialne dziedziczone jest zawsze tylko po matce.
Piszę o mitochondriach nieco szerzej, gdyż właśnie w nich odbywa się sporo reakcji spalania białek, tłuszczów i węglowodanów. Podwójna błona lipidowa, która oddziela wnętrze mitochondrium od cytoplazmy stanowi istotną barierę dla przenikania przez nią różnych związków chemicznych. Istnieją specjalne mechanizmy transportu dla niektórych związków, niektóre natomiast mogą przez nią przenikać swobodnie. Jest to bardzo ważne z punktu widzenia regulacji procesów spalania i procesów syntez wewnątrzkomórkowych. Mówiąc o każdej reakcji chemicznej trzeba zawsze wyraźnie zaznaczyć, czy zachodzi ona w cytoplazmie, czy też w mitochondrium. W „Harperze” nie zawsze jest to należycie podkreślane.
Prawie wszystkie reakcje, jakie zachodzą w mitochondriach, ukierunkowane są na syntezę ATP [iv] (kwas adenozynotrójfosforowy). Związek ten to najważniejszy w naszym organizmie przenośnik energii. Posiada on przyłączone aż 3 wysokoenergetyczne grupy fosforanowe. Po odłączeniu jednej grupy fosforanowej powstaje ADP (kwas adenozynodwufosforowy). Po odłączeniu drugiej grupy fosforanowej powstaje AMP (kwas adenozynomonofosforowy). Jeśli jakaś reakcja lub proces w organizmie wymaga dostarczenia energii, równolegle z nim zachodzi z reguły rozpad ATP na ADP i wolny fosforan. Jeśli rozpad taki dostarcza zbyt mało energii do zajścia odpowiedniej reakcji, ATP może rozpaść się na AMP i pirofosforan [v] dostarczając większej, podwójnej porcji energii. W skrócie grupa fosforanowa –H2PO4 będzie oznaczana w reakcjach przez P.

Po tym nieco przydługawym wstępie przejdźmy wreszcie do właściwego tematu tego wykładu, czyli spalania węglowodanów.

Glikoliza
Podstawowym szlakiem spalania węglowodanów jest tzw. szlak glikolizy, który zachodzi w cytoplazmie komórki. W szlaku tym 1 cząsteczka glukozy C6H12O6 zostaje zamieniona na 2 cząsteczki kwasu pirogronowego CH3-CO-COOH. Kwas pirogronowy (zwany też w skrócie pirogronianem) jest najważniejszym punktem węzłowym metabolizmu wewnątrzkomórkowego. Jest on tą cząsteczką, która swobodnie przenika do mitochondrium by tam ulec dalszym przemianom.

Kolejne związki pośrednie na drodze od glukozy do pirogronianu w szlaku glikolizy to:
1. glukozo-6-fosforan. Jak już pisałem na pierwszym wykładzie, połączenie łańcucha węglowego z grupą fosforanową tworzy wiązanie wysokoenergetyczne. Przyłączenie grupy fosforanowej do 6-go węgla glukozy wymaga zużycia 1 cząsteczki ATP. Obecność grupy fosforanowej sprawia, że cząsteczka, mając w sobie więcej energii, łatwiej wchodzi w następne reakcje.
2. fruktozo-6-fosforan. Następuje przegrupowanie atomów wewnątrz cząsteczki. W tym miejscu, po fosforylacji, do szlaku wchodzi fruktoza.
3. fruktozo-1,6-dwufosforan. Następuje przyłączenie kolejnej grupy fosforanowej kosztem następnej cząsteczki ATP.
4. gliceraldehydo-3-fosforan (2x). Następuje rozpad łańcucha 6-węglowego na dwa łańcuchy 3-węglowe. Wszystkie dalsze przemiany występują podwójnie w stosunku do wyjściowej cząsteczki glukozy.
5. 1,3-dwufosfoglicerynian (2x). Następuje odłączenie dwóch atomów wodoru połączone z przyłączeniem kolejnej grupy fosforanowej. Atomy wodoru zostają przeniesione na złożoną cząsteczkę, której główną rolą jest przenoszenie wodoru. W skrócie nazywamy ją NAD [vi]. (Transport wodoru jest ważnym elementem przemian i zostanie omówiony osobno). Przyłączenie grupy fosforanowej tym razem nie wymaga ATP.
6. 3-fosfoglicerynian (2x). Odłączenie grupy fosforanowej sprzężone jest z odzyskiem ATP.
7. 2-fosfoglicerynian (2x). Następuje przeniesienie grupy fosforanowej z węgla trzeciego na drugi.
8. fosfoenolopirogronian (2x). Następuje odłączenie cząsteczki wody.
9. pirogronian (2x). Następuje odłączenie grupy fosforanowej sprzężone z syntezą cząsteczki ATP.

Aby nie wdawać się w nadmierne szczegóły, sumarycznie szlak ten można przedstawić następującym równaniem:
C6H12O6 (glukoza) + 2 NAD + 2 ADP + 2 P ® 2C3H4O3 (pirogronian) + 2 NADH2 + 2 ATP
W szlaku glikolizy na początku zostają zużyte 2 cząsteczki ATP do przyłączania grup fosforanowych, następnie jednak odzyskane są 4 cząsteczki. Łącznie powstają więc 2 cząsteczki ATP oraz 2 cząsteczki NADH2. Wodór z NADH2 może zostać przetransportowany do mitochondrium i tam ulec spaleniu z tlenem. Powstanie wtedy 6 cząsteczek ATP z 2 cząsteczek NADH2.
2 NADH2 + O2 + 6 ADP + 6 P ® 2 NAD + 2 H2O + 6 ATP
Łącznie więc na tym etapie spalania glukozy z 1 cząsteczki glukozy powstaje 8 cząsteczek ATP.


Cykl pentozowy

Jest to alternatywna droga spalania glukozy umożliwiająca ominięcie niektórych etapów glikolizy. Podobnie jak glikoliza, zachodzi on w całości w cytoplazmie komórki. Dla lepszego zrozumienia tego nieco złożonego szlaku rozpatrzmy los 3 cząsteczek glukozy:
1. glukozo-6-fosforan (3x). (W skrócie: glukozo-6P). Reakcja jak w glikolizie.
2. 6-fosfoglukonian (3x). Następuje odłączenie 2 atomów wodoru od każdej cząsteczki i przeniesienie ich na NADP [vii]. (Jest bardzo ważną kwestią odróżniać, czy wodór jest przenoszony na NAD czy na NADP, ale o tym później).
3. rybulozo-5P (3x). Po dwa kolejne wodory zostają przeniesione na NADP, odłączona zostaje też cząsteczka dwutlenku węgla CO2. Rybuloza jest cukrem 5-węglowym, a więc należy do grupy pentoz. (Ponieważ w cyklu tym fosforan jest przyłączony zawsze do ostatniego węgla, cyferka w nazwach kolejnych cukrów pośrednich oznacza również ilość atomów węgla w cząsteczce).
4. ksylulozo-5P (2x), rybozo-5P (1x). Przegrupowania atomów wewnątrz cząsteczek.
5. ksylulozo-5P (1x), sedoheptulozo-7P (1x), gliceraldehydo-3P (1x). Przegrupowania atomów pomiędzy tymi cząsteczkami.
6. ksylulozo-5P (1x), fruktozo-6P (1x), erytrozo-4P (1x). Dalsze przegrupowania atomów pomiędzy cząsteczkami.
7. fruktozo-6P (2x), gliceraldehydo-3P (1x). Dalsze przegrupowania atomów między cząsteczkami. Oba powstałe związki są produktami pośrednimi glikolizy. Mogą więc ulec spaleniu włączając się do tego cyklu. Mogą też zajść reakcje odwrotne do glikolizy, czyli może nastąpić odbudowanie glukozo-6P, co powoduje zamknięcie cyklu pentozowego. glukozo-6P może wtedy ponownie wejść w reakcje tego cyklu.

Obraz tego cyklu jawi się pewnie jak na razie w sposób nie zbyt jasny. Dla naszych potrzeb zapamiętajmy więc jedynie sumaryczną reakcję spalania 1 cząsteczki glukozy po przejściu odpowiednią ilość razy tego cyklu, która jest już znacznie prostsza w odbiorze:
C6H12O6 + 12 NADP + 6 H2O ® 12 NADPH2 + 6 CO2
Widzimy tu, że 1 cząsteczka glukozy bez udziału tlenu, wykorzystując dodatkowo tlen i wodór zawarte w wodzie, rozpada się na dwutlenek węgla i wodór. Duża ilość wodoru powstałego w tym cyklu (przenoszonego przez NADP, a nie NAD) jest następnie używana do syntezy kwasów tłuszczowych i cholesterolu. Zauważmy też ciekawostkę, że powstający w tym cyklu wodór pochodzi w połowie z cukru, a w połowie z wody. Nie będzie więc merytorycznie błędem, jeśli nieco przewrotnie i żartobliwie napiszę, że tkanka tłuszczowa, do syntezy której jest on zużywany, powstaje z wody. Oczywiście niezbędny jest współudział nadmiaru węglowodanów ☺. (Niech jednak nikt przypadkiem nie pomyśli, że jak się ograniczy picie wody, to można bezkarnie jeść cukier!! ☺)


Los pirogronianu

Wróćmy jednak do tonu nieco poważniejszego. Jak już pisałem, pirogronian to węzłowy związek chemiczny w metabolizmie wewnątrzkomórkowym. Jest on końcowym etapem wstępnego spalania glukozy oraz (o czym się dowiemy na jednym z kolejnych wykładów) większości aminokwasów. Jest on tym związkiem, który swobodnie przenika z cytoplazmy do mitichondrium, by tam ulec dalszym przemianom. W mitochondrium ma on dwie możliwości przemian. Pierwsza z nich, prowadząca do jego spalenia, to zamiana na acetylo-koenzym A [viii]. W reakcjach chemicznych związek ten zapisywany jest w skrócie jako CH3-CO–CoA lub po prostu acetylo-CoA. W czasie tej reakcji odłączony zostaje CO2, a dwa wodory zostają przeniesione na NAD, by później w trakcie spalania z tlenem wytworzyć 3 cząsteczki ATP:
CH3-CO-COOH + CoA + NAD ® CH3CO-CoA + CO2 + NADH2
Acetylo-CoA to drugi bardzo ważny, węzłowy związek w metabolizmie wewnątrzkomórkowym. Jest on cząsteczką, która może ulec albo spaleniu w mitochondrium, albo wyjść z mitochondrium i zostać zużytą do syntezy kwasów tłuszczowych lub cholesterolu w cytoplazmie komórki.
Wracając jednak do pirogronianu: druga możliwość, jaka może mu się przydarzyć poza zamianą na acetylo-CoA, to zamiana na szczawiooctan. Podstawowy cel tej przemiany to dostarczenie związków pośrednich dla cyklu Krebsa, o którym za chwilę. Jakie są jednak odleglejsze tego konsekwencje, dowiemy się na jednym z następnych wykładów, gdyż sprawa pozornie bardzo złożona, w dokładniejszej analizie będzie bardzo ładnie się upraszczać. Wyjaśnione to jednak zostanie po omówieniu spalania aminokwasów.



Cykl Krebsa

Cykl Krebsa to ciąg reakcji zachodzących w mitochondrium, umożliwiający spalenie 1 cząsteczki acetylo-CoA. Cykl Krebsa to pierwsza część spalania acetylo-CoA, w trakcie którego następuje jego rozłożenie na wodór H2 i dwutlenek węgla CO2. Wodór jest wykorzystany następnie do syntezy ATP, co następuje w trakcie jego spalania z tlenem. CO2 jest usuwany.

Kolejne reakcje tego cyklu są następujące:
1. szczawiooctan + acetylo-CoA + H2O® cytrynian + CoA
(przeniesienie reszty acetylowej z CoA na szczawiooctan)
2. cytrynian ® izocytrynian
(przekształcenia wewnątrz cząsteczki)
3. izocytrynian + NAD ® szczawiobursztynian + NADH2
(przeniesienie dwóch pierwszych wodorów na NAD)
4. szczawiobursztynian ® a-ketoglutaran + CO2
(odłączenie 1 cząsteczki CO2)
5. a-ketoglutaran + CoA+ NAD ® sukcynylo-CoA + CO2 + NADH2
(odłączenie cząsteczki CO2 oraz przeniesienie dwóch kolejnych wodorów na NAD, chwilowo uczestniczy w tym cząsteczka CoA)
6. sukcynylo-CoA +H2O+ ADP + P ® bursztynian + CoA + ATP
(odłączenie CoA sprzężone jest z syntezą 1 cząsteczki ATP)
7. bursztynian + FAD ® fumaran + FADH2
(odłączenie dwóch kolejnych wodorów, tym razem uczestniczy w tym inny przenośnik: FAD [ix])
8. fumaran + H2O ® jabłczan
(przyłączenie cząsteczki wody)
9. jabłczan + NAD ® szczawiooctan + NADH2
(przeniesienie kolejnych wodorów na NAD, powrót do wyjściowego szczawiooctanu)

Powyższe reakcje można podsumować następująco:

CH3CO-CoA + 3 H20 + 3 NAD + FAD + ADP+P
® CoA + 2CO2 + 3 NADH2 + FADH2 + ATP.
Ponieważ z jednej cząsteczki NADH2 można uzyskać 3 cząsteczki ATP, natomiast z FADH2 można uzyskać jedynie 2 cząsteczki ATP, łącznie jeden pełny cykl spalania acetylo-CoA daje łącznie 12 cząsteczek ATP (3×3 z NADH2 + 1×2 z FADH2 + 1 bezpośrednio w cyklu Krebsa).
Jeśli teraz podliczymy wszystkie cząsteczki ATP, jakie mogą powstać przy spalaniu 1 cząsteczki glukozy, to uzyskamy: 8 ATP (glikoliza) + 2×3 ATP (pirogronian®acetylo-CoA) + 2×12 ATP (cykl Krebsa). Razem daje to 38 cząsteczek ATP.
Aby móc porównywać wartość energetyczną różnych związków sensowniej będzie jednak wyliczyć ilość ATP powstałą z pełnego spalania 100 gramów danej substancji. W przypadku glukozy ze 100g uzyskuje się 21.1 mola [x] ATP.

To by było na tyle, jeśli chodzi o dzisiejszy wykład. Zapraszam na kolejny, będący kontynuacją dzisiejszego, na którym omówię szlaki przemian wewnątrzkomórkowych dotyczące spalania i syntezy tłuszczów. Do usłyszenia.


megon
tu jestem http://www.sfd.pl/topic.asp?topic_id=104938 

chemik-mafia.suple.hardcor.pl

...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
Znawca
Szacuny 30 Napisanych postów 1764 Na forum 16 lat Przeczytanych tematów 5987
Biochemia w pigułce
Wykład 3
Spalanie i synteza tłuszczów.
Witam serdecznie na kolejnym wykładzie z serii „Biochemia w pigułce”. Dziś omówione zostaną szlaki metaboliczne spalania tłuszczów oraz ich syntezy. Spalanie tłuszczów to przede wszystkim zachodząca w mitochondriach b-oksydacja kwasów tłuszczowych. Jeśli chodzi o syntezę to omówiona zostanie zachodząca w cytoplazmie synteza kwasów tłuszczowych. Na pierwszy ogień weźmy się za procesy spalania, gdyż będzie to naturalna kontynuacja poprzedniego wykładu dotyczącego spalania węglowodanów.

Trigliceryd – to podstawowy związek chemiczny będący paliwem tłuszczowym. Może on krążyć we krwi samodzielnie. Może wchodzić w skład frakcji lipidowych osocza takich jak VLDL, LDL, HDL, chylomikrony, w których to jest on transportowany pomiędzy różnymi tkankami organizmu. Może być wreszcie odłożony jako zapas w komórkach tłuszczowych. Pierwszy etap spalania cząsteczki triglicerydu zachodzi w większości o dziwo w tkance tłuszczowej. Dotyczy to zarówno triglicerydów krążących we krwi, jak i tych uwalnianych z tkanki tłuszczowej. Polega on na rozkładzie cząsteczki na glicerol i 3 kwasy tłuszczowe. Kwasy tłuszczowe dostają się do krwi, skąd są pobierane przez tkanki celem spalenia.

Los glicerolu zależy natomiast od obecności w danej tkance enzymu kinazy glicerolowej, który przyłącza doń grupę fosforanową. Jeśli tkanka posiada ten enzym, glicerol zostaje przekształcony do gliceraldehydo-3P, związku pośredniego glikolizy i cyklu pentozowego. Następuje wtedy jego spalenie lub zużycie do syntez. Jeśli tkanka tego enzymu nie ma, glicerol jest wyrzucony do krwi. Krąży on tam tak długo, aż trafi do tkanki, która ten enzym posiada. Enzymu tego nie ma w tkance tłuszczowej. To jest bardzo ważna informacja dla wszystkich, którzy mają problem z nadwagą. Oznacza, że glicerol powstały z rozpadu triglicerydu nie może zostać zużyty od odbudowy nowej cząsteczki triglicerydu. Ten arcyważny szczegół zostanie dokładnie omówiony w niedalekiej przyszłości, gdyż procesy zachodzące w tej komórce są nieco bardziej złożone.
Zakładając, że cząsteczka glicerolu zostałaby całkowicie spalona, podsumowanie wszystkich pośrednich reakcji (zamiana na pirogronian, acetylo-CoA i spalenie w cyklu Krebsa) będzie wyglądać następująco:
C3H8O3(glicerol) + 3½ O2 + 22 P + 22 ADP ® 3 CO2 + 4 H2O + 22 ATP
W przeliczeniu na gramy natomiast – ze 100g glicerolu uzyskać można 23.9 mola ATP. Jest to wartość porównywalna z glukozą (21.1mola/100g).

Przeanalizujmy teraz los uwolnionych kwasów tłuszczowych. Jakkolwiek w biochemii mówi się o Wolnych Kwasach Tłuszowych (WKT), to faktycznie nie poruszają się one samodzielnie we krwi, lecz są transportowane przez białka. We krwi są one transportowane przez podstawowe białko osocza – albuminę. Wewnątrz komórek natomiast jest to białko wiążace kwasy tłuszczowe lub białko Z. Samodzielnie poruszają się jedynie krótkie kwasy tłuszczowe, które są łatwiej rozpuszczalne w wodzie. Po wniknięciu do komórki kwasy tłuszczowe ulegają w pierwszej kolejności aktywacji, by móc wejść w dalsze reakcje spalania. Aktywacja polega na przyłączeniu do końca karboksylowego cząsteczki znanego nam już koenzymu A. Reakcja ta zachodzi kosztem rozpadu ATP na AMP i pirofosforan, czyli wymaga dwóch wiązań wysokoenergetycznych. Zachodzić może zarówno w cytoplazmie, jak i w mitochondrium. Taką aktywną cząsteczkę nazywamy niezależnie od długości łańcucha węglowego kwasu tłuszczowego – acylo-CoA.
Ani wolny kwas tłuszczowy, ani acylo-CoA nie mogą przenikać samodzielnie do wnętrza mitochondrium. W procesie transportu przez błonę uczestniczy specjalny związek L-karnityna. Piszę o tym, gdyż istnieje sporo doniesień na temat ważnej roli tego związku w procesie spalania nie tylko tłuszczów, ale również glukozy. Istnieją silne przesłanki sugerujące możliwość rozwoju względnego niedoboru tego związku na diecie wegetariańskiej. Niedobór taki utrudnić może transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów, sprzyjać rozwojowi cukrzycy oraz kwasicy mleczanowej. L-karnityna syntetyzowana jest w organizmie z dwóch aminokwasów: lizyny i metioniny, a do jej syntezy niezbędne są: witaminy: PP, B6, C oraz żelazo. Oba te aminokwasy są niezbędne w diecie tzn. organizm nie jest w stanie ich zsyntetyzować z cukru. Dużą zawartością karnityny cechują się przede wszystkim mięsa. W przypadku diety o niskiej zawartości mięsa ograniczone jest zarówno dostarczanie owych aminokwasów, jak i samej karnityny.

Wróćmy jednak do spalania kwasów tłuszczowych. Zaktywowany kwas tłuszczowy, czyli acylo-CoA jest już w mitochondrium. Tutaj następuje jego ostateczne spalanie. Ogólnie, w procesie spalania wyróżnić można 2 etapy. Pierwszy – to cięcie kwasu tłuszczowego na fragmenty dwuwęglowe, czyli cząsteczki acetylo-CoA. Drugi – to omówione już poprzednio spalanie acetylo-CoA w cyklu Krebsa. Zajmiemy się więc dokładniej jedynie pierwszym etapem.

Cięcie na fragmenty dwuwęglowe polega na kolejnym odłączaniu od końca karboksylowego cząsteczek acetylo-CoA. Jeśli kwas tłuszczowy ma nieparzystą ilość atomów węgla, to specjalne enzymy rozłożą tę nieparzystą końcówkę. Zważywszy jednak, że zdecydowana większość kwasów tłuszczowych ma parzystą ilość atomów węgla, ilościowo jest to proces marginalny. Przeanalizujmy sobie proces odszczepiania jednej cząsteczki acetylo-CoA:
R–CH2 –CH2–CO~CoA ® R–CH = CH –CO~CoA przeniesienie dwóch wodorów na FAD
R–CH = CH –CO~CoA ® R–CHOH–CH2–CO~CoA przyłączenie cząsteczki wody
R–CHOH–CH2–CO~CoA® R–CO – CH2–CO~CoA przeniesienie dwóch wodorów na NAD
R–CO – CH2–CO~CoA ® R–CO~CoA + CH3–CO~CoA
odłączenie acetylo-CoA, przyłączenie wolnego CoA do reszty łańcucha węglowego R.

W jednym etapie odłączania acetylo-CoA uzyskujemy więc 1 FADH2 oraz 1 NADH2. Ponieważ utlenienie FADH2 daje 2 cząsteczki ATP, a NADH2 – 3 ATP, utlenienie tego wodoru daje łącznie 5 cząsteczek ATP.
Przeprowadźmy teraz obliczenia bilansu energetycznego spalania 1 cząsteczki kwasu palmitynowego, podstawowego – 16-węglowego kwasu tłuszczowego. Zostaje wykonanych 7 cięć, w wyniku których powstaje 8 cząsteczek acetylo-CoA. Każde cięcie dostarcza 5 ATP, a każdy acetylo-CoA daje w cyklu Krebsa 12 ATP. Odjąć trzeba jeszcze 2 cząsteczki zużyte na pierwszą reakcję aktywacji kwasu tłuszczowego. Ostateczny bilans więc to 7×5 + 8×12 – 2 = 129 cząsteczek ATP. W przeliczeniu na gramy, ze 100g kwasu palmitynowego można uzyskać 50.4 mole ATP. Jest to wartość ok. 2.5x większa niż dla glukozy.

W przypadku nienasyconych kwasów tłuszczowych istnieją specjalne mechanizmy, które umożliwiają ominięcie podwójnego wiązania w trakcie cięcia na acetylo-CoA. Aby nie wdawać się w nadmierne szczegóły, wystarczy powiedzieć, że każde podwójne wiązanie w cząsteczce kwasu tłuszczowego to 3 cząsteczki ATP mniej w łącznym bilansie. Wiązania podwójne nie obniżają więc znacząco kaloryczności tłuszczów, powodują jednak konieczność produkcji dodatkowych enzymów w mitochondrium zmniejszając wydajność jego pracy jako całości. Dodatkowo, a właściwie to przede wszystkim, wiązania podwójne istniejące w cząsteczce bardzo łatwo reagują z różnymi wolnymi rodnikami powstającymi w komórce, w wyniku czego powstają różne związki toksyczne. Usuwanie tych toksyn wiąże się dla komórki ze znacznym wysiłkiem energetycznym.


Synteza kwasów tłuszczowych

Synteza kwasów tłuszczowych nie jest prostym odwróceniem reakcji spalania, lecz odrębnym procesem biochemicznym o niezależnych mechanizmach regulacji. Spalanie zachodzi w mitochondrium, synteza natomiast ma miejsce w cytoplazmie komórki. W wyniku spalania kwasów tłuszczowych wodór zostaje przeniesiony na NAD i FAD. Do syntezy natomiast, jako dawca wodoru służy NADPH2. W obu wypadkach jako szkielet węglowy używany jest acetylo-CoA. Prześledźmy sobie teraz nieco dokładniej sposób syntezy kwasu tłuszczowego.
Dwa podstawowe związki używane do syntezy to acetylo-CoA oraz NADPH2. Źródłem acetylo-CoA mogą być zarówno białka, tłuszcze, jak i węglowodany. W celu wykorzystania do syntezy musi opuścić mitochondrium. Nie opuszcza on jednak bezpośrednio mitochondrium. Zachodzi najpierw jego połączenie ze szczawiooctanem w cytrynian i dopiero cytrynian opuszcza mitochondrium. W cytoplazmie następuje z powrotem rozłożenie cytrynianu do acetylo-CoA i szczawiooctanu. Reakcja ta jednak tutaj wymaga energii 1 cząsteczki ATP. Szczawiooctan przekształca się w jabłczan i wchodzi z powrotem do mitochondrium.NADPH2 natomiast powstaje w cyklu pentozowym spalania glukozy. Jego źródłem, oprócz cukru, może być również większość aminokwasów. Wydłużanie łańcucha następuje fragmentami dwuwęglowymi. Cząsteczka acetylo-CoA jest przyłączana do już istniejącego łańcucha, a następnie tlen z grupy ketonowej jest zamieniany na wodór. Synteza kwasu tłuszczowego jest o tyle ciekawa, że wszystkie reakcje z wyjątkiem oznaczonej poniżej numerem „2” – przyłączania CO2 – są wykonywane przez jedną wielką cząsteczkę enzymatyczną, która składa się w wielu podjednostek, z których każda wykonuje jedną reakcję. Takie „zlepienie” się wszystkich enzymów jednego szlaku metabolicznego powoduje bardzo znaczną poprawę wydajności całego procesu, gdyż cząsteczki nie muszą się szukać w cytoplazmie. Poszczególne związki pośrednie są przenoszone z jednej podjednostki na następną zupełnie jak na dobrze zorganizowanej taśmie produkcyjnej. Co więcej taśma ta jest zamknięta w kółko, czyli kwas tłuszczowy po wydłużeniu o dwa węgle trafia w ten sam punkt przestrzeni, z którego wystartował .

Prześledźmy kolejne reakcje wydłużania cząsteczki kwasu tłuszczowego:
1. Na początku do enzymu przyłącza się pierwsza cząsteczka acetylo-CoA będąca zarodkiem syntetyzowanego kwasu tłuszczowego.
CH3–CO~CoA + enzym ® CH3–CO~enzym + CoA

2. Wszystkie następne cząsteczki acetylo-CoA są najpierw aktywowane przez przyłączenie cząsteczki CO2. Reakcja nie wymaga energii:
CH3–CO~CoA + CO2 ® COOH–CH2–CO~CoA (malonylo-CoA)

3. Grupa malonylowa jest również przyłączana do enzymu w sąsiedztwie acetylowej (acylowej):
CH3–CO~enzym + COOH–CH2–CO~CoA ® CH3–CO~enzym~CO–CH2–COOH + CoA
4. Grupa acetylowa (acylowa) jest przenoszona na malonylową, odłącza się z powrotem cząsteczka CO2:
CH3–CO~enzym~CO–CH2–COOH ® enzym~CO–CH2–CO–CH3 + CO2
5. Pierwsze uwodornienie cząsteczki:
enzym~CO–CH2–CO–CH3 + NADPH2 ® enzym~CO–CH2–CHOH–CH3
6. Odłączenie cząsteczki wody:
enzym~CO–CH2–CHOH–CH3 ® enzym ~CO–CH=CH–CH3 + H2O
7. Drugie uwodornienie cząsteczki:
enzym~CO–CH=CH–CH3 + NADPH2 ® enzym~CO–CH2–CH2–CH3 (acylo-enzym)

8a. Przeniesienie grupy acylowej „na lewo”. Kontynuacja reakcji od punktu 3.
enzym~CO– CH2–CH2–CH3 ® CH3–CH2–CH2–CO~enzym
8b. Jeśli kwas tłuszczowy jest już wystarczająco długi, następuje jego odłączenie od enzymu:
enzym~CO–CnH2n+1 + H2O ® enzym + CnH2n+1–COOH

Porównajmy teraz krótko syntezę i rozkład kwasów tłuszczowych z energetycznego punktu widzenia. NADH2 oraz NADPH2 są sobie energetycznie prawie równoważne. W mitochondriach istnieje enzym, który przenosi wodór pomiędzy tymi związkami bez żadnego nakładu energii. Oba odpowiadają więc w przybliżeniu energii zawartej w 3 cząsteczkach ATP. Przypomnijmy sobie, że w cyklu pentozowym rozpad cząsteczki glukozy wytwarza 12 NADPH2, co odpowiada 36-ciu cząsteczkom ATP. Całkowite spalenie glukozy daje natomiast 38 ATP. Jak widać są to wartości prawie jednakowe. W trakcie cięcia kwasu tłuszczowego na acetylo-CoA powstaje NADH2 oraz FADH2 co odpowiada 5 cząsteczkom ATP. Do wbudowania acetylo-CoA w trakcie syntezy potrzebne są natomiast 2 cząsteczki NADPH2, co odpowiada 6 cząsteczkom ATP. Dodatkowo przetransportowanie każdej cząsteczki acetylo-CoA na zewnątrz mitochondrium wymaga 1 cząsteczki ATP. Ponieważ cięć lub wbudowań jest w przypadku palnmitynianu 7, a cząsteczek acetylo-CoA 8, różnica między syntezą a rozkładem cząsteczki kwasu tłuszczowego to tylko 15 cząsteczek ATP. Zważywszy, że ze spalenia uzyskuje się aż 129 ATP, stanowi to tylko ok. 12% jego wartości energetycznej [ii].
Porównajmy teraz jeszcze ile ATP uzyskamy spalając glukozę w szlaku glikolizy i cyklu Krebsa, a ile, jeśli najpierw zsyntetyzujemy z niej palmitynian, a następnie go spalimy.
Do syntezy 1 cząsteczki palmitynianu potrzeba 8 cząsteczek acetylo-CoA i 14 cząsteczek NADPH2. Aby tę ilość uzyskać, trzeba rozłożyć w szlaku glikolizy 4 cząsteczki glukozy oraz w cyklu pentozowym 7/6 cząsteczki:
a) 4 C6H12O6 ® 8 CO2 + 8 CH3-CO~CoA + 56 ATP (glikoliza)
b) C6H12O6 + 7 H20 ® 7 CO2 + 14 NADPH2 (cykl pentozowy)


megon
tu jestem http://www.sfd.pl/topic.asp?topic_id=104938 

chemik-mafia.suple.hardcor.pl

...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
Znawca
Szacuny 30 Napisanych postów 1764 Na forum 16 lat Przeczytanych tematów 5987
Biochemia w pigułce
Wykład 4

Spalanie aminokwasów

Witam ponownie wszystkich zainteresowanych wykładami „Biochemii w pigułce”. Na dzisiejszym wykładzie przeanalizujemy sobie losy zjadanego białka, czyli – po rozłożeniu na czynniki pierwsze – aminokwasów.
Jak już pisałem na pierwszym wykładzie, wszystkie białka w naszym organizmie składają się z elementarnych cegiełek, którymi są aminokwasy. Aminokwasów tych jest 20. Generalny schemat ich budowy można z drobnymi wyjątkami zapisać w postaci: R – CH(NH2) – COOH. Taka struktura wszystkich aminokwasów umożliwia łączenie się ich w sznureczki zbudowane z dziesiątek, setek, a nawet tysięcy sztuk. Wzajemne łączenie następuje w ten sposób, że grupa karboksylowa –COOH jednego aminokwasu łączy się z grupą aminową –NH2 następnego:


W wyniku takiej cyklicznej reakcji otrzymujemy więc łańcuch podstawowy o strukturze:
...– CO – CHRi – NH – CO – CHRj – NH – CO – CHRk – NH – ...

Każde białko ma ściśle określoną, genetycznie uwarunkowaną kolejność aminokwasów w łańcuchu. Łańcuch taki może się układać w przestrzeni na różne sposoby, jednak najczęściej zwija się on najpierw w spiralę w ten sposób, że reszty węglowe aminokwasów ustawiają się na zewnątrz tej spirali. Strukturę tę zwiemy: a-heliks. Posiada ją większość białek enzymatycznych. Spirala taka układa się następnie przestrzennie w ściśle określony sposób. Zmiana tego przestrzennego ułożenia łańcucha (np. pod wpływem ogrzewania) powoduje z reguły utratę specyficznych właściwości danego białka. Również, jeśli dojdzie do zamiany jakiegoś aminokwasu w łańcuchu na inny (np. w skutek mutacji genetycznej), białko może utracić swoje specjalne biologiczne właściwości.
Proces trawienia białek to rozbijanie łańcucha białkowego z powrotem na aminokwasy. Aminokwasy są wchłaniane w jelitach i transportowane do komórek, gdzie są zużywane albo jako budulec – do budowy własnych białek, albo jako paliwo. Na dzisiejszym wykładzie przyjrzymy się reakcjom ich spalania. W procesie rozkładu aminokwasów wyróżnić można 2 etapy. Pierwszy to usunięcie azotu, czyli grupy aminowej oraz dalsze losy tegoż azotu prowadzące ostatecznie do zsytetyzowania mocznika i wydalenia go z moczem. Mechanizmów usuwania grupy aminowej jest kilka, jednak zawsze jako produkt tej reakcji powstaje odpowiedni ketokwas. Grupa aminowa –NH2 jest więc zamieniana na tlen =O:
R – CH(NH2) – COOH ® R – CO – COOH
Szczegóły tych przemian oraz synteza mocznika zostaną omówione na jednym z przyszłych wykładów. Dziś zajmiemy się jedynie losami pozostałych szkieletów węglowych, gdyż one stanowią o wartości energetycznej aminokwasów. Jednak zanim to zrobimy, obejrzyjmy sobie wzory poszczególnych aminokwasów.

Aminokwasy z łańcuchem węglowym bez grup dodatkowych:


Aminokwasy z grupą hydroksylową –OH:



Aminokwasy zawierające grupę karboksylową –COOH:



Aminokwasy zawierające azot:


Aminokwasy zawierające siarkę:


Aminokwasy zawierające pierścień:


Aminokwasy, jak widzimy, podzielić można według rodzaju grup dodatkowych przyłączających się do łańcucha węglowego. Innego podziału można dokonać wg ich wpływu na pH: kwaśne (–COOH), obojętne i zasadowe (–NH2) oraz wg rozpuszczalności: dobrze rozpuszczalne w wodzie (-OH, -SH, -COOH, -NH2) i dobrze rozpuszczalne w tłuszczach (bez grup dodatkowych).
Przyjrzyjmy się teraz ogólnemu schematowi włączania się aminokwasów do cyklu Krebsa. Wśród aminokwasów wyróżnić można zasadniczo na trzy grupy. (1:) Te, które w procesie spalania dochodzą do acetylo-CoA, (2:) te, które w procesie spalania dochodzą do pirogronianu oraz (3:) te, które przekształcają się do któregoś ze związków pośrednich cyklu Krebsa [ii]. Taki podział aminokwasów wynika z odmiennych losów, jakie mogą te aminokwasy spotkać. Aminokwasy metabolizujące się bezpośrednio do acetylo-CoA mogą (podobnie jak tłuszcz) ulec tylko i wyłącznie spaleniu. Aminokwasy metabolizujące się do związków cyklu Krebsa są dobrym dawcą NADPH2 do syntezy kwasów tłuszczowych, łatwo też mogą zamieniać się na glukozę. Los aminokwasów przekształcających się do pirogronianu zależy natomiast od tego, czy pirogronian zostanie w mitochondrium przekształcony do acetylo-CoA, czy też do szczawiooctanu. Ponieważ w warunkach dostatku energii i pożywienia pierwsza z tych reakcji jest silnie hamowana a druga pobudzana, można powiedzieć, że prawie w całości zamieniają się one wtedy na szczawiooctan – metabolit cyklu Krebsa. W warunkach braku energii – zamieniają się one na acetylo-CoA i ulegają spaleniu.


Na rycinie przedstawiono miejsca, w których poszczególne aminokwasy włączają się do metabolizmu komórki. Kolorem czerwonym zaznaczone są te aminokwasy, które metabolizują się do acetylo-CoA, kolorem zielonym te, które zamieniają się w pirogronian. Kolorem niebieskim natomiast te, które przekształcają się do któregoś związku cyklu Krebsa. Brązowym kolorem zaznaczone są miejsca pobierania lub wytwarzania związków wysokoenergetycznych (ATP, NADH2, NADPH2, FADH2)
Zakładając warunki dobrego odżywienia, grupa „zielona” i „niebieska” tworzą grupę aminokwasów glukogennych. Grupa „czerwona” natomiast to aminokwasy ketogenne.

Wartość energetyczna aminokwasów

Ponieważ w procesie spalania wszystkie aminokwasy grupy „niebieskiej” tak, czy owak muszą przejść przez pirogronian, a spalanie pirogronianu i acetylo-CoA zostało już omówione na wykładzie 2, przedstawiony zostanie jedynie zysk energetyczny do tego momentu ich metabolizmu. Dla przypomnienia jedynie podam, że spalanie 1 cząsteczki acetylo-CoA daje nam 12 cząsteczek ATP, natomiast spalanie pirogronianu daje 15 cząsteczek ATP.
W trakcie przekształcania poszczególnych aminokwasów do tych dwóch głównych metabolitów powstają takie związki wysokoenergetyczne jak NADH2, NADPH2, FADH2 często też jest zużywany ATP do biochemicznej aktywacji jakiejś reakcji. Podsumowanie wszystkich reakcji przedstawia załączona tabela [iii].


zawart.
% NADH2
3 ATP ATP
bezpośr.
1 ATP FADH2
2 ATP NADPH2
3 ATP grupa
CH2
6 ATP piro-gronian
15 ATP acetylo-CoA
12 ATP łącznie
ATP
glicyna 7.35 0.5 0.5 9
alanina 7.85 1 15
seryna 6.04 1 15
cysteina 1.88 -1 1 12
asparagina 4.55 -1 1 1 15
kwas asparaginowy 5.37 -1 1 1 15
glutamina 3.77 1 1 1 1 1 24
kwas glutaminowy 5.83 1 1 1 1 1 24
arginina 5.33 2 1 1 1 1 27
histydyna 2.35 1 1 1 1 1 27
prolina 4.56 3 1 1 1 1 30
metionina 2.28 1 -2 1 1 1 1 27



megon
tu jestem http://www.sfd.pl/topic.asp?topic_id=104938 

chemik-mafia.suple.hardcor.pl

...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
Znawca
Szacuny 30 Napisanych postów 1764 Na forum 16 lat Przeczytanych tematów 5987
Wykład 5
Witam serdecznie na piątym już wykładzie z serii ‘Biochemia w pigułce’. Po nieco ciężkawym poprzednim wykładzie, na którym dokonane zostało podsumowanie spalania białek, dziś nie będziemy chwilowo mówić o reakcjach chemicznych, ale o mechanizmach, które regulują szybkość poszczególnych reakcji w organizmie, jak również szybkość całych szlaków metabolicznych. Omówienie tych zagadnień na obecnym etapie wydaje się być konieczne dla właściwego zrozumienia biochemii. Poza tym, umożliwi mi w przyszłych wykładach omawianie mechanizmów regulacyjnych na bieżąco w trakcie przedstawiania określonych szlaków metabolicznych.

Enzymy
Zdecydowana większość reakcji chemicznych zachodzi w organizmie dzięki obecności w komórkach odpowiednich enzymów. Jedynie bardzo nieliczne reakcje zachodzą samoczynnie. Enzymy są to cząsteczki białkowe, które znacznie przyspieszają zachodzenie poszczególnych reakcji. Są więc organicznymi katalizatorami - mówimy, że enzymy katalizują określone reakcje chemiczne. Enzym to z reguły cząsteczka białkowa zbudowana z kilkuset do kilku tysięcy aminokwasów, które układają się w ściśle określoną strukturę przestrzenną. Na powierzchni takiej cząsteczki wyróżnić można z reguły mały fragment, który przyłącza substraty [ii] reakcji i umożliwia zajście reakcji. Nazywamy go centrum aktywnym enzymu. Fragment ten to najczęściej kilka aminokwasów z całej cząsteczki, które leżą względem siebie w ściśle określonej konfiguracji przestrzennej. Nawet minimalne zaburzenie budowy centrum aktywnego może zaowocować brakiem aktywności enzymatycznej. Enzymy katalizujące określoną reakcję wyizolowane od różnych gatunków zwierząt cechują się z reguły różnicami aminokwasów w pozostałej części cząsteczki enzymu, jednak centrum aktywne u wszystkich tych gatunków pozostaje identyczne. Świadczy to o wspólnym genetycznym pochodzeniu tych enzymów. W centrum aktywnym często istotną rolę odgrywa pojedynczy atom metalu ( np. żelaza, miedzi, cynku) lub któraś z witamin. Taka nietypowa cząstka chemiczna w centrum aktywnym wytwarza bardzo specyficzny rozkład mikropól elektrycznych i magnetycznych, który lokalnie obniża próg energetyczny danej reakcji. Ogólnie – niebiałkową część enzymu uczestniczącą w katalizowaniu reakcji nazywamy koenzymem, a część białkową – apoenzymem.

Energia wewnętrzna

Energia wewnętrzna to pojęcie z zakresu termodynamiki. Mówi ona, jaka ilość energii zawarta jest w określonej cząsteczce chemicznej. Energia generalnie to jest coś takiego, co w przyrodzie nie ma prawa zniknąć. Co najwyżej jedna postać energii może się zamienić w inną. W przypadku reakcji chemicznych, energia wewnętrzna zawarta w substratach reakcji jest z reguły większa niż energia wewnętrzna produktów. Różnica tych energii uwalniana jest do otoczenia i najczęściej rozpraszana w postaci ciepła. Reakcja może jednak zachodzić również w przeciwną stronę, produkty mają wtedy większą ilość energii wewnętrznej niż substraty, a brakująca ilość energii musi zostać pobrana z otoczenia. Każda reakcja chemiczna może więc zachodzić teoretycznie w obie strony. W praktyce jednak stwierdzenie to dotyczy jedynie sytuacji, gdy różnica energii między substratami i produktami reakcji jest niewielka. Jeśli różnica ta jest duża – reakcja praktycznie zachodzi tylko w jedną stronę – w stronę zmniejszania się energii wewnętrznej w cząsteczkach i wydzielania się zawartej w substratach energii do otoczenia.

Entalpia

Entalpia to pojęcie ideowo prawie identyczne z energią wewnętrzną. Różnica polega jedynie na tym, w jakich warunkach zachodzi reakcja. O różnicy energii wewnętrznych mówimy wtedy, gdy reakcja zachodzi w warunkach stałej objętości układu. O różnicy entalpii – gdy reakcja zachodzi w warunkach stałego ciśnienia. W przypadku cieczy i ciał stałych różnica między energią wewnętrzną i entalpią jest minimalna i praktycznie pomijalna. Istotna różnica pojawia się jedynie w przypadku gazów. Organizm ludzki gazem jednak nie jest. Formalnie jednak poprawniej jest używać pojęcia entalpii a nie energii wewnętrznej.

Stała reakcji Keq

Każda reakcja chemiczna, również taka, która zachodzi w ludzkim organizmie, cechuje się tzw. stałą reakcji Keq. Jeśli A i B to substraty reakcji a C i D to jej produkty, to formalnie stałą reakcji możemy zdefiniować jako:

gdzie [A], [B], [C] i [D] oznaczają odpowiednio stężenia poszczególnych substratów i produktów w stanie równowagi. Stan równowagi pojawia się wtedy, gdy reakcja zachodzi w obie strony z jednakową szybkością.
Łatwo sobie wyobrazić, że jeśli reakcja zachodzi z wydzieleniem się ciepła do otoczenia, czyli zmniejszaniem się entalpii, równowaga ustali się na poziomie ilościowej przewagi produktów (C,D) nad substratami (A,B). Stała reakcji wynosi w takim układzie więcej niż 1. Jeśli natomiast reakcja wymaga dostarczenia energii z otoczenia, równowaga ustala się na poziomie ilościowej przewagi substratów nad produktami. Keq wynosi wtedy mniej niż 1. Jeśli w czasie reakcji entalpia się nie zmienia, równowaga ustali się przy równych ilościach substratów i produktów, a stała reakcji wynosi wtedy 1.
Dla bardziej zaawansowanych przedstawiam formalną zależność między stałą reakcji a różnicą entalpii produktów i substratów:
DG = -RT ln Keq
gdzie: DG to różnica entalpii, R to stała gazowa równa 8.31 J/mol×K, a T to temperatura.

Trzeba wyraźnie powiedzieć, że enzymy nie zmieniają warunków równowagi danej reakcji chemicznej. Keq pozostaje stałe niezależnie od obecności enzymów. Enzymy jedynie znacznie przyspieszają osiągnięcie stężeń równowagi chemicznej. Jeśli jednak produkty jakiejś reakcji są systematycznie usuwane z komórki (np. wchodzą w następną reakcję szlaku), równowaga może nie być osiągana nigdy. Enzymy sprawiają wtedy, że reakcja zachodzi ze znacznie większą prędkością niż bez nich.

Reakcje jedno- i dwukierunkowe

Większość reakcji chemicznych zachodzących w ludzkim organizmie cechuje się bardzo niewielką zmianą entalpii, co sprawia, że może ona zachodzić w obie strony w zależności od tego, czy chwilowo więcej jest substratów, czy produktów reakcji. (Ściślej: czy iloczyn stężeń produktów do iloczynu stężeń substratów jest większy czy też mniejszy od stałej Keq, która jest bliska 1). W takim przypadku pojęcia substrat i produkt są właściwie umowne, gdyż, jeśli reakcja zaczyna zachodzić w stronę przeciwną formalnie substrat staje produktem a produkt substratem. W większości przypadków jednak reakcje takie zachodzą w organizmie zawsze w określoną stronę i ten kierunek umownie przyjmuje się w zapisie i przy określaniu, co jest substratem a co produktem. Są jednak reakcje, które zachodzą w organizmie w obie strony w zależności od tego, jaki jest stan metaboliczny organizmu. Przykładem będzie tu większość reakcji glikolizy (p. wykład 2), które mogą zachodzić w kierunku spalania glukozy, jeśli organizm potrzebuje energii i nie może pozyskać jej z innych źródeł. Mogą też zachodzić w kierunku syntezy glukozy (tzw. glikoneogeneza, czyli zamiana białek na cukier oraz zamknięcie cyklu pentozowego), jeśli organizm pozyskuje wystarczająco dużo energii z tłuszczu. Również dużą wymiennością kierunku cechują się reakcje przenoszenia grupy aminowej między aminokwasami i ketokwasami.
Niektóre jednak reakcje cechują się dość dużą utratą entalpii i dlatego w praktyce zachodzą tylko w jedną stronę. Reakcje w drugą stronę nie zachodzą, gdyż musiałaby istnieć bardzo duża różnica stężeń, praktycznie niemożliwa do wytworzenia wewnątrz komórki. Reakcje te, skoro wydziela się tam więcej ciepła, zachodzą dużo łatwiej niż pozostałe. Organizm często musi się wręcz bronić, by nie zachodziły one zbyt szybko. Są to najczęściej kluczowe węzły regulacyjne dla szlaków metabolicznych. Jeśli wymagane jest, by określona reakcja mogła zachodzić w organizmie w obie strony, z reguły istnieją wtedy dwa różne enzymy katalizujące reakcje w przeciwnych kierunkach. W jedną stronę reakcja przebiega wtedy samorzutnie. Dla kierunku przeciwnego brakująca energia jest pobierana ze związku wysokoenergetycznego, najczęściej z ATP. Różne złożone mechanizmy regulują wtedy ilość oraz aktywność enzymów katalizujących te reakcje, by dostosować szybkość zachodzenia danej reakcji do potrzeb organizmu. Nawet niewielkie różnice w funkcjonowaniu tych mechanizmów regulacyjnych u różnych ludzi mogą owocować dużymi różnicami w intensywności zachodzenia poszczególnych szlaków. Optymalna proporcja BTW może być więc dla poszczególnych ludzi całkiem odmienna. Największe różnice widać w praktyce na poziomie zapotrzebowania różnych osób na węglowodany.

Ilość i aktywność enzymu a szybkość reakcji

Każdy cząsteczka enzymu ma jakąś maksymalną szybkość pracy, czyli ilość reakcji chemicznych, jakie może przekatalizować w czasie jednej sekundy. Ograniczeniem są tu czasy potrzebne na subtelną zmianę ustawienia przestrzennego cząsteczek enzymu w trakcie przyłączania substratów, a następnie odłączania produktów. W przypadku enzymów nie podlegających mechanizmom regulacji owa maksymalna szybkość pracy jest w zasadzie stała. W przypadku enzymów podlegających regulacji – szybkość pracy enzymu (czyli jego aktywność) może się ona zmieniać. Aktywność enzymu może być hamowana lub pobudzana przez różne czynniki. Najczęściej są to różne związki chemiczne występujące w komórce.
Aktywność węzłowego enzymu często decyduje o szybkości określonego szlaku metabolicznego, dlatego pojęcia: aktywność enzymu i aktywność szlaku są do pewnego stopnia wymienne. Podstawowym mechanizmem regulacji szybkości szlaku, bardzo często spotykanym, jest hamowanie początkowej reakcji szlaku przez produkt końcowy:

W powyższym przykładzie produkt końcowy szlaku E hamuje początkowy etap jego syntezy A ® B. Taki mechanizm zapobiega nadmiernej produkcji jakiegoś związku, z którym następnie nie byłoby co zrobić. Zapewnia również, że przy braku związku końcowego jego synteza zostanie odblokowana.
Wpływ hamujący (pobudzający) związków chemicznych na enzym może być dwojaki. Mogą one zmieniać ilość cząsteczek enzymu w komórce oraz zmieniać aktywność cząsteczek enzymu już istniejącego.
W pierwszym przypadku - zmiana ilości cząsteczek enzymu zachodzi najczęściej poprzez zahamowanie (pobudzenie) jego syntezy. Procesy syntezy i rozkładu enzymu są nieco rozłożone w czasie, stąd efekty tego typu regulacji nie są natychmiastowe.
W drugim przypadku - zmiana aktywności enzymu zachodzi najczęściej w ten sposób, że związek końcowy szlaku przyłącza się do cząsteczki enzymu zmieniając nieco jej kształt, w tym również kształt centrum aktywnego. Powoduje to zmianę aktywności danego enzymu, najczęściej zmniejszenie tej aktywności. Tego typu efekt jest w zasadzie natychmiastowy.
Sieć różnych mechanizmów pobudzania i hamowania różnych reakcji w organizmie jest bardzo złożona. Poszczególne szlaki metaboliczne są regulowane przez szereg różnych związków chemicznych, hormonów oraz przez układ nerwowy. W przyszłych wykładach powrócimy do najbardziej nas interesujących szlaków: glikolizy, glikoneogenezy, syntezy i spalania tłuszczów, by w bardziej szczegółowy sposób omówić, od czego zależy intensywność tych szlaków w komórce. Do usłyszenia na kolejnym wykładzie.





megon
tu jestem http://www.sfd.pl/topic.asp?topic_id=104938 

chemik-mafia.suple.hardcor.pl

...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
Znawca
Szacuny 30 Napisanych postów 1764 Na forum 16 lat Przeczytanych tematów 5987
Biochemia w pigułce
Wykład 6

Chciałbym dzisiaj opowiedzieć Państwu parę słów na temat związku chemicznego, wokół którego narosło w ostatnich 30-tu latach bardzo dużo mitów, legend, wierzeń i przesądów, mianowicie o cholesterolu.
Cholesterol – związek, którym straszy się miliardy ludzi na całym świecie. Obarcza się go winą za bardzo wiele chorób, które nękają nasz świat. Niewiele brakuje, by obarczyć go odpowiedzialnością „za stonkę, gradobicie i koklusz”. Co jest prawdą? Spróbujmy odpowiedzieć na to pytanie.

Spójrzmy najpierw na jego wzór chemiczny:

Widzimy, że jest to dość złożony w swojej budowie związek. Zawiera 4 połączone pierścienie węglowe z dołączonym rozgałęzionym łańcuchem węglowym, jedno wiązanie podwójne i jedną grupę –OH, która nadaje mu chemiczną przynależność alkoholi. Stąd też końcówka w nazwie –ol. Sumaryczny wzór tej cząsteczki to C27H45OH. Jakie obserwacje można jeszcze poczynić patrząc na nią? Pierścienie nadają tej cząsteczce nieco sztywny charakter. Oprócz jednego tlenu brak jest innych atomów czy grup chemicznych, co nadaje jej właściwości fizyczne zbliżone do węglowodorów i tłuszczów. Cząsteczka dobrze rozpuszcza się w tłuszczach, nie rozpuszcza się natomiast w wodzie. Stosunek ilości węgla do wodoru wynosi 1:1.7. Oznacza to, że wodoru jest w niej mniej niż w kwasach tłuszczowych i wielu innych związkach organicznych, gdzie wynosi on ok. 1:2. Doktor Jan Kwaśniewski mówi o cholesterolu „śmietnik węglowy”. Widzimy, że jest to prawda. Cząsteczka zawiera relatywnie więcej węgla niż pozostałe związki chemiczne w naszym organizmie. Nie jest to może duża różnica, ale wystarczająco istotna, by przesuwać równowagę ciągów reakcji chemicznych w kierunku jego syntezy, jeśli spożywamy nadmiar węgla w stosunku do wodoru (czyli węglowodany).
Synteza tego związku w naszym organizmie jest dość złożonym procesem i nie będę jej tu w całości przytaczał, podzielę ją na kilka etapów:
I. 3 CH3-CO-CoA + H2O ® C6H9O4-CoA (HMG-CoA) + 2 CoA
3 cząsteczki acetylo-CoA, czyli tzw. aktywnego octanu, łączą się w tzw. HMG-CoA
II. HMG-CoA + 2 NADPH2 ® C6H12O4 (mewalonian) + 2 NADP + CoA
Na tę reakcję chciałbym zwrócić uwagę, gdyż jest to ważny punkt regulacyjny szybkości szlaku syntezy cholesterolu. Aktywność enzymu katalizującego tę reakcję, zwanego reduktazą HMG-CoA decyduje w głównej mierze o szybkości całego szlaku syntezy. Enzym ten jest hamowany przez cholesterol – produkt końcowy szlaku, przez mewalonian – produkt bezpośredni reakcji, przez kwasy żółciowe – powstające z cholesterolu, no i wreszcie przez tzw. statyny, czyli leki hamujące syntezę cholesterolu. Również głodzenie zmniejsza aktywność tego enzymu. Aktywność enzymu wzrasta natomiast pod wpływem insuliny, której ilość jest bezpośrednio zależna od ilości zjedzonych węglowodanów i w mniejszym stopniu – białek.
III. C6H12O4 + 3 ATP ® C5H9O-PP + 3 ADP + P + CO2
Powstający pirofosforan dimetyloallilu ma możliwość przy pomocy osobnego szlaku metabolicznego przekształcić się z powrotem do HMG-CoA. W wątrobie, w stanie sytości jest to zaledwie 5% jego ilości. W stanie głodu nawet 33%. W warunkach niedożywienia synteza cholesterolu jest więc przyhamowywana.
IV. 6 C5H9O-PP + NADPH2 ® C30H50 (skwalen) + 6 PP + NADP
6 cząsteczek kondensuje do stosunkowo prostego węglowodoru nienasyconego – skwalenu
V. C30H50 + 6 O2 + 5 NADPH2 + 2 NAD ® C27H45OH (cholesterol) + 3 CO2 + 5 NADP + 5 H2O + 2 NADH2
Następuje tutaj kondensacja skwalenu w układ pierścieni. Utlenienie 3 węgli. Ilość potrzebnego tlenu, NADPH2 oraz powstającego NADH2 nie jest pewna, gdyż reakcje te zostały przedstawione w Biochemii Harpera w sposób dość ogólny. Dokładny przebieg tych reakcji nie jest prawdopodobnie na razie do końca znany.

Sumaryczny uproszczony zapis wszystkich tych reakcji można przedstawić następująco:
18 CH3-CO-CoA (acetylo-CoA) + 18 NADPH2 + 18 ATP + 6 O2 + 2NAD + H2O
® 1 cholesterol + 9 CO2 + 18 NADP + 18ADP + 18 CoA + 6 P + 6 PP + 2 NADH2

Jakie wnioski płyną z tych reakcji? Przede wszystkim taki, że do syntezy cholesterolu używane są te same związki chemiczne, co do syntezy kwasów tłuszczowych: acetylo-CoA jako dawca węgla oraz NADPH2 jako dawca wodoru.
Przypomnę, że acetylo-CoA to związek pośredni spalania zarówno białek, tłuszczów, jak i węglowodanów. Jego ilość w komórce zależy przede wszystkim od stanu odżywienia. Aby spalić tę cząsteczkę potrzeba 2 cząsteczki O2, po jednej na każdy atom węgla. Aby spalić 18 cząsteczek acetylo-CoA potrzeba by więc aż 36 cząsteczek O2.
NADPH2 natomiast powstaje przede wszystkim w cyklu pentozowym spalania glukozy. W warunkach ograniczonej podaży węglowodanów (i białek, które mogą się zamieniać w węglowodany) związek ten nie powstaje w nadmiarze. Synteza kwasów tłuszczowych oraz cholesterolu jest wówczas ograniczona.
Synteza cholesterolu wymaga obecności, jak widzimy, również niedużej ilości ATP, którego w warunkach dobrego odżywienia jest w organizmie dosyć. Wymaga też bardzo niedużej ilości tlenu, znacznie mniejszej, niż byłaby potrzebna do spalenia acetylo-CoA (6 O2 do syntezy cholesterolu vs. 36 O2 do spalenia). Powstające również 2 cząsteczki NADH2 nie mają ilościowo istotnego znaczenia. Są to wodory, które trzeba tylko przenieść do mitochondrium, by mogły zostać spalone.
Jeśli w jakiejś komórce zostaną stworzone warunki obfitości pożywienia i niedoboru tlenu, to chętniej będzie następować synteza cholesterolu i kwasów tłuszczowych, niż spalanie pokarmów, gdyż ten proces wymaga znacznie mniejszej ilości tlenu. Również cykl pentozowy spalania glukozy będzie chętniej występował w warunkach niedotlenienia, gdyż zachodzi on bez obecności tlenu, natomiast glikoliza tego tlenu wymaga. Tzw. korytkowy sposób odżywiania, w którym zjadamy dużo tłuszczów i węglowodanów a organizm produkuje dużo insuliny, będzie sprzyjał dostarczaniu zarówno dużych ilości acetylo-CoA, NADPH2 i insuliny, co stwarza najkorzystniejsze warunki do zachodzenia syntezy zarówno kwasów tłuszczowych jak i cholesterolu.
Jeśli takiemu sposobowi odżywiania będzie towarzyszył chroniczny brak dotleniania organizmu – choćby poprzez ruch na świeżym powietrzu, zaistnieją jeszcze bardziej sprzyjające warunki do nasilania się tego procesu.
Jednym z miejsc w organizmie, które jest stosunkowo najsłabiej ukrwione i dotlenione, jest błona wewnętrzna ściany tętnicy. Paradoksalnie, pomimo bardzo dużej ilości krwi płynącej w bardzo bliskiej odległości od tych komórek, są one ukrwione bardzo słabo. Następuje to poprzez naczynia włosowate unaczyniające ścianę tętnicy, które wnikają doń od zewnątrz. Podwyższone ciśnienie, jakie panuje w ścianie tętnicy potencjalnie może utrudniać wypełnianie się naczyń włosowatych w ścianach tętnic. Tam właśnie – w warunkach względnego niedotlenienia - najłatwiej dochodzi do przesadnej syntezy cholesterolu, który jest wtedy odkładany wewnątrz ściany w postaci złogów. Złogi te coraz bardziej zwężają światło danej tętnicy. Rozwija się miażdżyca.
A z miażdżycą to jest tak, że im bardziej jest ona nasilona, im mniej krwi przeciska się przez pozwężane naczynia, tym mniej krwi dociera następnie do błony wewnętrznej tętnicy i tym bardziej nasilają się warunki względnego niedotlenienia. W pewnym momencie koło zaczyna się napędzać - miażdżyca zaczyna postępować coraz szybciej.
Na początku miejsca z niedużymi złogami stają się troszeczkę bardziej niedokrwione niż sąsiednie fragmenty tej samej tętnicy bez złogów. Synteza cholesterolu troszkę silniej zachodzi więc tam, gdzie miażdżyca już jest. Stąd tętnice nie zarastają równomiernie cholesterolem, ale pojawiają się miejscowe zgrubienia, w których najszybciej uruchomił się proces samonapędzania się miażdżycy. Jeśli takie zwężenie jest pojedyncze – można próbować je usunąć lub ominąć operacyjnie. Jednak bez zmiany sposobu odżywiania, bez poprawy utlenienia tkanek poprzez rozszerzenie naczyń włosowatych, proces będzie postępował i w niedługim czasie w jakimś innym pobliskim miejscu blaszka miażdżycowa zacznie szybko narastać zamykając ponownie tętnicę.

Jak działa żywienie optymalne w miażdżycy?
Przede wszystkim wyhamowany jest cykl pentozowy spalania glukozy. Nie ma nadmiernej produkcji NADPH2. W takich warunkach nawet, jeśli będzie dużo acetylo-CoA i mało tlenu, synteza cholesterolu zachodzić nie będzie. Zmniejszone spożycie węglowodanów pociąga za sobą zmniejszoną produkcję insuliny, która jest hormonem nasilającym syntezę cholesterolu i kwasów tłuszczowych. Obecne w ścianach złogi zaczynają się powolutku rozpuszczać, tym szybciej, im lepiej ukrwiona jest tkanka. Widzimy więc, dlaczego po przejściu na żywienie miażdżyca szybciej cofa się z małych tętniczek, niż z dużych. W małych tętniczkach złogi są mniejsze a krew ma do pokonania mniejszą drogę poprzez grubość ściany tętnicy do blaszki miażdżycowej. Tam szybciej dochodzi do wypłukiwania się cholesterolu. Jeśli zatkana jest duża tętnica, blaszka miażdżycowa może mieć rozmiar nawet 1 cm. Zanim taka ilość cholesterolu się wypłucze, mogą minąć lata. Dodatkowo, jeśli krew do ściany określonej tętnicy dochodzi do niej przez tą właśnie tętnicę, to oczywiście wypłukiwanie będzie następować na początku tym wolniej im bardziej zatkana jest ta tętnica. Tu również będziemy mieli do czynienia z samonapędzaniem się usuwania złogów. Im więcej cholesterolu zostanie wypłukanego, tym drożniejsza jest tętnica, i tym szybciej następuje dalsze wypłukiwanie cholesterolu. Jest to jeden z powodów, dlaczego całkowicie zamknięte tętnice udrażniają się najwolniej.

Jak działają prądy selektywne w miażdżycy?
Prądy selektywne stosowane przeciwmiażdżycowo, to prądy typu PS zastosowane na 4 kończyny (na cały organizm) lub miejscowo na kończyny górne lub dolne. Efektem zastosowania tych prądów jest rozszerzenie naczyń włosowatych i mikrotętniczek dostarczających krew do tkanek. Skutki ich zastosowania są dwojakie:
1. bezpośrednie – wzrost ilości krwi, która przechodzi przez pozwężane naczynia staje się wystarczająca, by dostarczyć niezbędny tlen i substancje odżywcze. Dla większości tkanek już 20% krwi, która normalnie przechodzi przez naczynie, wystarcza do w miarę prawidłowego funkcjonowania odpowiedniego, zaopatrywanego przez dane naczynie narządu. Objawy kliniczne miażdżycy, jak bóle zamostkowe czy chromanie przestankowe, ustępują lub zmniejsza się ich nasilenie. Efekt obserwowany jest bezpośrednio po wzięciu serii prądów. Na tym etapie, nawet niewielkie zwiększenie ilości przepływającej krwi może dać dość spektakularne ustąpienie dolegliwości związanych z niedokrwieniem.
2. Pośrednie – w skutek lepszego krążenia we włośniczkach unaczyniających tętnice, przyspiesza się proces wypłukiwania cholesterolu i usuwania blaszek miażdżycowych. Ten efekt jest powolny i długofalowy. Efekty są widoczne w skali miesięcy a nawet lat. Jeśli bezpośrednio po wzięciu serii prądów nie nastąpiło całkowite ustąpienie dolegliwości, to na dalszą poprawę trzeba będzie nieco poczekać, aż blaszki miażdżycowe zmniejszą się do rozmiarów umożliwiających przejście przynajmniej ok. 20-30% krwi przez zwężone naczynie. Najbardziej oporne pod tym względem są całkowicie zatkane duże pnie tętnicze. Na udrożnienie się ich do poziomu 20-30% trzeba poczekać czasami nawet kilka lat.
Trzeci, dość złożony i nie do końca poznany mechanizm związany jest ze zjawiskiem termogenezy. Wzmożone napięcie współczulne, będące istotnym czynnikiem powodującym rozwój nadciśnienia tętniczego, może powodować spadek ilości receptorów b dla adrenaliny i noradrenaliny w brunatnej tkance tłuszczowej. Receptory b odpowiedzialne są tam m. in. za termogenezę, czyli rozpraszanie w postaci ciepła nadmiaru spożytego pożywienia. Przy przewlekłym wzmożeniu napięcia współczulnego może dojść do obniżenia liczby tych receptorów, co powoduje zmniejszenie reakcji brunatnej tkanki tłuszczowej na naturalną stymulację nerwową i niewydolność mechanizmu rozpraszania nadmiaru kalorii w postaci ciepła. Nadmiar pożywienia (węglowodany i białka) musi wtedy wejść w cykl pentozowy produkujący NADPH2 na potrzeby syntez kwasów tłuszczowych i cholesterolu. Zastosowanie prądów PS na 4 kończyny i/lub centralny układ nerwowy, wyrównuje ogólnoustrojową przewagę sympatyczną i zwiększa się wrażliwość brunatnej tkanki tłuszczowej na naturalną noradrenalinę. Z drugiej jednak strony miejscowe zastosowanie prądów S również w sposób bezpośredni pobudza rozkład tłuszczu, być może stymulując bezpośrednio przyrost receptorów b.



megon
tu jestem http://www.sfd.pl/topic.asp?topic_id=104938 

chemik-mafia.suple.hardcor.pl

...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
Znawca
Szacuny 30 Napisanych postów 1764 Na forum 16 lat Przeczytanych tematów 5987
Analiza Diety Optymalnej Aby wrócić do poprzedniej strony - zamknij okno.

W numerze XII 2002 Medycyny Po Dyplomie ukazał się artykuł pt.
„Analiza tzw. diety optymalnej pod względem zawartości produktów wysokoenergetycznych oraz zaspokajania zapotrzebowania na witaminy i mikroelementy.”,
Dość ostro skrytykował on Dietę Optymalną (DO) opracowaną przez dr Jana Kwaśniewskiego. Chciałbym ustosunkować się do powyższego artykułu, a przede wszystkim przedstawić rażące błędy merytoryczne w nim zawarte.
Już na samym początku pracy autorzy: p. Lucyna Ostrowska oraz Merard M. Lech powołują się na znane Optymalnym stanowisko Komitetu Terapii Wydziału VI Nauk Medycznych PAN, które skrytykowało DO. Taki początek pozwala domniemać, że autorzy już na wstępie ukierunkowani byli na udowodnienie z góry przyjętej tezy o szkodliwości DO, nie zaś na obiektywne rozpatrzenie wad i zalet tego sposobu odżywiania. Brak prób obiektywnego spojrzenia przewija się przez całą pracę, co pozwala przypuszczać, że autorom nie chodziło o prawdę naukową, a jedynie o znalezienie (jakichkolwiek) argumentów na z góry przyjętą tezę o szkodliwości DO.
W początkowej części publikacji autorzy opisują, jakie produkty powinny być spożywane w ramach diety optymalnej. W ogóle nie ma jednak informacji zasadniczej, będącej istotą DO, mianowicie zalecanej proporcji spożycia białek, tłuszczów i węglowodanów B:T:W = 1 : 2.5-3.5 : 0.5. Sprawia to wrażenie, jakoby autorzy w ogóle nie przeczytali książki dr J. Kwaśniewskiego, gdyż właśnie ta proporcja jest mocno podkreślaną istotą tego odżywiania. Nie wykluczone jednak, że chodziło właśnie o ukrycie tej informacji, tak by nie zdradzić lekarzom klucza do zdrowia pacjentów. Ponadto samo wyliczenie produktów zalecanych w Żywieniu Optymalnym zawiera nieścisłości.
Autorzy podają, że zalecany jest olej słonecznikowy, oliwa, dobra margaryna. Jak wiemy, produkty te, jakkolwiek traktowane jako dopuszczalne źródło tłuszczu, to jednak zdecydowanie nie są polecane w dużych ilościach.
Dopiero prawie na samym końcu wyszczególniania dozwolonych i zabronionych potraw napisane jest, że z jadłospisu należy wykluczyć zboża i potrawy mączne. Spojrzenie ilościowe na dietę przeciętnego Kowalskiego daje jednoznaczną odpowiedź, że ograniczenie właśnie mąki pod postacią chleba, klusek, makaronów, pizzy itp. jest niezbędne dla uzyskania odpowiedniego ograniczenia węglowodanów w diecie. Zawartość węglowodanów w produktach mącznych jest tak duża, że prawie całkowite ograniczenie ich w diecie jest niezbędne, by dietę można było nazwać Optymalną. Koncentrowanie się przez autorów na konieczności ograniczenia owoców, warzyw i miodu jako źródła węglowodanów świadczy albo o nieznajomości składu produktów spożywczych, albo o próbie celowego ukrycia kluczowej roli ograniczenia mąki w DO.
Dalej autorzy piszą, że „należy ograniczyć spożywanie soli – solić tylko do smaku i z czasem dążyć do zupełnego zaprzestania dodawania soli do potraw”. O ile wiem, nigdzie w książce nie jest napisane, że sól należy STARAĆ się ograniczyć. Ograniczenie spożywania soli, jak wiemy, jest procesem naturalnym i nie wiąże się z żadnymi wyrzeczeniami ze strony osób żywiących się Optymalnie, co zresztą jest w książce ujęte. Czyżby autorom zależało na sprawieniu wrażenia, że jest to kolejna „dieta pełna wyrzeczeń”?
Autorzy zarzucają, że DO zawiera zbyt duże ilości tłuszczu, tymczasem w innym miejscu pracy piszą, że „większość międzynarodowych instytucji opiniotwórczych z zakresu żywienia nie podaje norm spożycia tłuszczów, ograniczając się do stwierdzenia, że powinny one dostarczać 25-35% energii całodziennego pożywienia”. Mówiąc prościej, owe instytucje opiniotwórcze nie posiadają dowodów, że spożywanie dużej ilości tłuszczów jest bezpośrednio szkodliwe, gdyż wtedy odpowiednie normy były by określone. Instytucje te zalecają spożywać 12-20% tłuszczów (wagowo), nie podając jednocześnie, dlaczego właśnie tyle. Najwyraźniej owe instytucje same niewiele wiedzą na ten temat.
Jako powód konieczności ograniczenia tłuszczu w diecie autorzy odwołują się do znanego nam wszystkim straszaka, jakim jest cholesterol: „...tłuszcze z pożywienia mają decydujący wpływ na zawartość cholesterolu w surowicy krwi”. Po wyrzuceniu słowa „decydujący”, zdanie to można by uznać za prawdziwe. Faktycznie, wzrost spożycia tłuszczu daje statystycznie niewielki średni wzrost poziomu cholesterolu we krwi. Jednak równie ważnymi, jeśli nie ważniejszymi czynnikami współdecydującymi o poziomie cholesterolu we krwi jest spożycie węglowodanów indukujące produkcję insuliny (insulina nasila syntezę cholesterolu) oraz całkowita kaloryczna podaż pożywienia (w warunkach niedożywienia synteza cholesterolu jest hamowana). Jeśli komuś się wydaje, że korelacja między spożyciem tłuszczu a poziomem cholesterolu jest duża, to jest w dużym błędzie. Oba te zjawiska współwystępują ze sobą tylko troszkę częściej, niż by to wynikało z przypadku. Korelacja ta ma raczej bardziej związek z faktem, że przy dużym spożyciu tłuszczów wzrasta średnio łączna kaloryczność posiłków, a więc i procesy syntez w organizmie (w tym cholesterolu).
Następnym zdaniem, które następuje zaraz po wyżej cytowanym jest następujące: „Wysokie stężenie cholesterolu ma zaś wpływ na umieralność z powodu choroby niedokrwiennej serca”. Jest to zdanie NIEPRAWDZIWE. Stwierdzenie „ma wpływ” jest powszechnie rozumiane jako „jest przyczyną”. Natomiast związek przyczynowo-skutkowy między poziomem cholesterolu a umieralnością z powodu choroby wieńcowej, czy też szeroko rozumianą miażdżycą jest NIEUDOWODNIONY. We wszystkich poważniejszych dostępnych publikacjach, podręcznikach, czy artykułach mówi się jedynie o KORELACJI pomiędzy poziomem cholesterolu a miażdżycą, nazywając przez to cholesterol „czynnikiem ryzyka miażdżycy”. Jednak zmiana nazwy z korelacji na czynnik ryzyka w dalszym ciągu nie zmienia faktu, że związku przyczynowo-skutkowego brak. Jeśli autorzy pracy nie rozróżniają tych dwóch pojęć, to z całą pewnością powinni nauczyć się chociażby podstaw wnioskowania statystycznego. Możliwe też, że autorzy czerpią swoją wiedzę medyczną z popularnych pism kobiecych, (których przykładowych tytułów nie wymienię), gdzie owszem, dość często można spotkać informację, że cholesterol jest PRZYCZYNĄ miażdżycy.
W dalszej części pracy autorzy przekonują o zdrowotnych właściwościach błonnika: „znana jest ... ujemna korelacja między występowaniem choroby niedokrwiennej serca a zawartością w diecie nienasyconych kwasów tłuszczowych i błonnika.” A i owszem, jest korelacja, ale dlaczego z faktu występowania korelacji wnioskuje się o związku przyczynowo-skutkowym? Wysoka zawartość błonnika występuje w produktach o niskiej wartości kalorycznej. Korelację tę osobiście wiązałbym więc z faktem, że organizm nie ma z czego syntetyzować cholesterolu i stąd miażdżyca postępuje wolniej.
Inne zdanie na temat błonnika mówi, że: „obfitość tego składnika wpływa na strawność i wykorzystanie większości składników odżywczych”. Tutaj całkowicie zgadzam się z autorami pracy. Poprzez rozcieńczenie substancji odżywczych i enzymów trawiennych będzie on wpływać na trawienie i wchłanianie UTRUDNIAJĄC oba te procesy.
Jeszcze inne zdanie mówi, że: „ ... dieta bogata w węglowodany, błonnik oraz zawierająca małą ilość tłuszczu pozwala kontrolować glikemię oraz zmniejsza zapotrzebowanie na insulinę, przede wszystkim u chorych na cukrzycę insulinozależną”. To zdanie również jest jak najbardziej prawdziwe. Tylko, że w żadnym wypadku nie wypływa z niego wniosek o korzystności błonnika. Każdy, kto studiował biochemię powinien wiedzieć, że zapotrzebowanie na insulinę jest duże szczególnie wtedy, gdy spożywane są szybko wchłaniające się węglowodany jednostkowo w dużych ilościach. Mówiąc w skrócie, insulina jest wtedy potrzebna do tego, by szybko rozparcelować nadmiar węglowodanów, tj. zamienić je w wątrobie lub tkance tłuszczowej na tłuszcz oraz na cholesterol. Spożycie większych ilości błonnika w powyższym eksperymencie było z jednej strony prawdopodobnie skojarzone ze zmniejszeniem produktów opartych na mące i cukrze (indukujących dużą produkcję insuliny), z drugiej strony, poprzez utrudnienie wchłaniania węglowodanów powodowało, że poziom cukru nie wzrastał tak gwałtownie i utrzymanie glikemii w cukrzycy typu I było łatwiejsze. Mała ilość tłuszczu w tym eksperymencie mogła ułatwiać spalanie węglowodanów i również ułatwiać utrzymanie glikemii, nie znaczy to jednak wcale, że zmniejszone spożycie tłuszczu zmniejsza zapotrzebowania na insulinę.
Kolejna część pracy poświęcona jest ciałom ketonowym. „Przy braku lub niedostatecznej podaży węglowodanów zachodzi nieprawidłowe spalanie kwasów tłuszczowych i powstają ciała ketonowe”. To zdanie jest prawdziwe pod warunkiem, że usunie się z niego słowo „nieprawidłowe”. Już samo stwierdzenie, że natura mogła wytworzyć coś, co działa nieprawidłowo u bez wyjątku wszystkich ludzi, jest herezją. Autorzy powinni najpierw spróbować poszukać logiki takiego przesterowania metabolizmu w warunkach głodzenia lub niedoboru węglowodanów, zanim wypowiedzieli się w tej kwestii. Tzw. ciała ketonowe, czyli kwas hydroksymasłowy, acetooctowy i aceton, jak podają sami autorzy pracy: „...są utleniane w tkankach pozawątrobowych proporcjonalnie do ich stężenia we krwi, preferencyjnie przed glukozą i kwasami tłuszczowymi”. Oznacza to, że są jeszcze lepszym paliwem niż kwasy tłuszczowe! Pojawienie się ciał ketonowych to wyraz przystosowania się metabolizmu do warunków niedoboru węglowodanów. Każdy, kto zarządza jakimiś zasobami, wie, że jeśli jakiegoś składnika zaczyna mu brakować, to trzeba go oszczędzać. Tak czyni również nasz organizm. Efekt regulacyjny ciał ketonowych jest taki, że hamują one dwa enzymy kluczowe dla szybkości spalania węglowodanów: dehydrogenazę pirogronianową oraz fosfofruktokinazę-1 (Biochemia Harpera, wyd. IV, str. 246). Jeśli we krwi jest dużo ciał ketonowych, spalanie węglowodanów i aminokwasów glukogennych jest znacznie zahamowane. Organizm „jedzie” wówczas na bardzo dobrze przyswajalnym paliwie, jakim są właśnie owe ciała ketonowe.
Autorzy artykułu straszą czytelników, że: „ciała ketonowe zakwaszają organizm”. Owszem, są to związki, które chemicznie są kwasami, jednak w warunkach fizjologicznych układy buforujące i regulujące kwasowość krwi nie dopuszczają do spadku pH poniżej dolnej normy, czyli 7.35. Autorzy natomiast piszą, że: „...stopniowo wyczerpuje się rezerwa alkaliczna i rozwija się kwasica ketonowa”, która nawet może doprowadzić do śmierci u chorych z niewyrównaną cukrzycą. Jak widzimy, sami autorzy przyznają, że do śmierci może dojść jedynie w przypadku niewyrównanej cukrzycy, nie zaś w warunkach fizjologicznego głodzenia. Autorzy pracy po raz kolejny popisują się swoją niewiedzą myląc dwa odmienne pojęcia : ketozę i kwasicę ketonową. Ketoza, to po prostu stan, obecności ciał ketonowych we krwi, bez obecności jakichkolwiek innych zaburzeń metabolicznych. Drugi – kwasica ketonowa – to zespół zaburzeń metabolicznych, który rozwija się TYLKO w niewyrównanej cukrzycy, do którego dochodzi jedynie w warunkach niedoboru insuliny, kiedy to wytwarzanie ciał ketonowych wymyka się spod kontroli. Natomiast w warunkach nawet bardzo skrajnego głodzenia, jeśli wytwarzanie insuliny jest niezaburzone, kwasica ketonowa się nie rozwija się NIGDY.
Konieczne jest jeszcze skomentowanie zarzutu, że: „Dieta ketogenna prowadzi do znacznego wzrostu kwasu moczowego w surowicy, co u osób chorych na dnę moczanową może pogłębić objawy choroby”. Jest to prawda. Rozpuszczalność kwasu moczowego znacznie maleje, gdy mocz staje się kwaśny. Obecność ciał ketonowych w moczu zakwasza mocz i utrudnia wydalanie kwasu moczowego, być może również na drodze innych mechanizmów niż tylko zmiana rozpuszczalności. Dlatego osoby z dną moczanową powinny dbać o nieobecność ciał ketonowych w moczu. Dlaczego tak się dzieje? Kwas moczowy powstaje z zasad purynowych, które są niezbędne do syntezy DNA - materiału genetycznego komórek. Synteza puryn jest energochłonna, więc również tu istotne jest ich oszczędzanie w warunkach głodzenia. Zmniejszenie wydalania kwasu moczowego to również zmniejszenie zapotrzebowania na puryny. Tu również widoczne jest „oszczędnościowe” działanie ciał ketonowych w warunkach niedoboru pożywienia.



megon
tu jestem http://www.sfd.pl/topic.asp?topic_id=104938 

chemik-mafia.suple.hardcor.pl

...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
Ekspert
Szacuny 86 Napisanych postów 17398 Na forum 17 lat Przeczytanych tematów 79160
Fajne - biochemia to cos co lubie ostatnio najbardziej .
Ale ciekawe czy kogos zainteresuje nasz stary poczciwy cykl Krebsa
nie ma jak Acetyl-CoA

ZAWSZE NIEZALEZNIE OD ARTYKULU WKLEJAJ NA KONCU AUTORA I ZRODLO

Wiedza to podstawa
"Madry człowiek powinien wiedzieć, że zdrowie jest jego najcenniejszą własnością i powinien uczyć się, jak sam może leczyć swoje choroby".
HIPOKRATES
Doradca w dziale Alternatywna Droga.
...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
Początkujący
Szacuny 3 Napisanych postów 563 Na forum 15 lat Przeczytanych tematów 19014
wyrazy uznania za zgromadzenie materialow tak ciekawych materialow ...

podpisy są dynamiczne :)

...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
qazar ZASŁUŻONY
Ekspert
Szacuny 729 Napisanych postów 31016 Na forum 16 lat Przeczytanych tematów 94344
song sie nalezy ,a ja biore sie za analize optymalnych ,bylo to juz kiedys na forum,chyba w poscie o insulinie jezeli sie nie myle a zamieszczone to bylo tez swego czasu na ktorejs stronie optymalnych

Zmieniony przez - qazar w dniu 2004-09-10 13:01:32
Nowy temat Wyślij odpowiedź
Poprzedni temat

Spalanie tłuszczu II - dla ambitnych.

Następny temat

dieta kwaśniewskiego

Whey vit