Glukoneogeneza z kwasow tluszczowych - jednak mozliwa

ciekawa publikacja, ktora zaprzecza powszechnie przyjetemu pogladowi, ze nie ma mozliwosci konwersji kwasow tluszczowych do glukozy

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140964/?tool=pubmed 

tak, olej lniany nie nalezy do tej grupy (o ile jest wysokolinolenowy, bo spora część niestety nie jest i zaburza tę relację). Podobnie - olej rzepakowy ma dobry stosunek o3 do o6 (1:1,8)

łooooo coś tak czułem!!!
siema Kaziu; nie ma to jak info odwrotne od obiegowego
pamiętasz rozkminkę ad. DHT? ;

najlepsze ,że ja 2dni temu smakując się tranem z olivą ...pomyślałem właśnie na ten temat!! czy aby napewno z smalcu; org. nie jest w stanie zrobić sobie dobrze i stwierdziłem sam do siebie ,że tu coś niegra z tą niemocą.... kuźwa aż dziwnie się teraz po przeczytaniu tego arta czujęhajp w hOOy.

W sumie miałem to już dawno to tutaj wkleić, ale pomyślałem że nie warto skoro to "in silico" może to możliwe ale pewnie geny odpowiedzialne za to musiałby by być aktywowane w nadzwyczajnych przypadkach/warunkach

thatman

łooooo coś tak czułem!!!
siema Kaziu; nie ma to jak info odwrotne od obiegowego
pamiętasz rozkminkę ad. DHT? ;

niestety ale rozkminek to ja tyle miewam tygodniowo ze 3/4 nie pamietam %)

EdoErgoSum

W sumie miałem to już dawno to tutaj wkleić, ale pomyślałem że nie warto skoro to "in silico" może to możliwe ale pewnie geny odpowiedzialne za to musiałby by być aktywowane w nadzwyczajnych przypadkach/warunkach

to, ze ostateczne wnioski sa wynikiem symulacji komputerowej nie oznacza, ze to badanie jest nie warte uwagi /zwlaszcza, ze dotyczy przemian metabolicznych/

autorzy tak naprawde pokazuja jak moze wygladac przebieg zjawiska, ktore zostalo zaobserwowane juz wczesniej

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/438326

If glucose synthesis from acetone is possible in humans, this process could account for 11% of the glucose production rate and 59% of the acetone production rate in 21-d fasted subjects.

w samym dokumencie jest sporo ciekawych informacji w sekcji

"Evidence for gluconeogenesis from fatty acids"

oraz

mysle, ze ketoza nie zalicza sie do jakichs nadzwyczajnych warunkow zarowno z ewolucyjnego punktu widzenia /dlugotrwale braki jedzenia byly dosc czeste/ jak i wspolczesnie /diety ketogeniczne sa dosc popularne/

Ogólnie też uważam że to jest ciekawe, ale ile zmieniające to jeszcze nie wiem. Dzieki za linka przejrzę jak będzie chwila czasu.
Tylko że mi nie chodziło o ketozę tylko FA->Glukoneogeneza->Glikoliza
To że ketoza to nic nadzwyczajnego to wiem bo doświadczam jej przez większość dnia

Tutaj dyskusja z innego forum gdzie wkleiłem to badania:

a

Też mnie uczono że nie ma takich szlaków ale tu cos piszą http://www.ploscompbiol.o...al.pcbi.1002116 że niby tradycja w dziedzinie biochemii wyklucza, ale badając genom człowieka dochodzą do wniosku, że jest to możliwe z acetyloCoA który jest konwertowany do 4 moli glukozy i co2, ale potrzeby ograniczają te możliwości ponieważ brak takich potrzeb, tak jak pisałam wcześniej, po co organizm ma uruchamiac taką ścieżkę skoro glukozy pod dostatkiem jest u przeciętnego zjadacza chleba. :P
Poza tym straty energetyczne sa na tyle wysokie że taki proceder jest nieopłacalny dlatego też, diety niskoweglowodanowe są efektywne ponieważ organizm nie dąży za wszelka cene do wykorzystywania wegli jako zródla energii i idzie w inne bardziej opłacalne szlaki wykorzystujac tłuszcze i ich pochodne jako źródlo energii...
tak to zrozumialam.
Moreover, the energetic loss associated to the usage of gluconeogenesis from fatty acids can help explain the efficiency of carbohydrate reduced and ketogenic diets such as the Atkins diet.

EdoErgoSum

Tylko że mi nie chodziło o ketozę tylko FA->Glukoneogeneza->Glikoliza

autorzy tego dokumentu sugeruja, ze ta reakcja /"FA->Glukoneogeneza->Glikoliza"/ nieodlacznie towarzyszy stanowi ketozy

EdoErgoSum

Tutaj dyskusja z innego forum gdzie wkleiłem to badania:

a

Poza tym straty energetyczne sa na tyle wysokie że taki proceder jest nieopłacalny dlatego też, diety niskoweglowodanowe są efektywne ponieważ organizm nie dąży za wszelka cene do wykorzystywania wegli jako zródla energii i idzie w inne bardziej opłacalne szlaki wykorzystujac tłuszcze i ich pochodne jako źródlo energii...
tak to zrozumialam.
Moreover, the energetic loss associated to the usage of gluconeogenesis from fatty acids can help explain the efficiency of carbohydrate reduced and ketogenic diets such as the Atkins diet.

tu sie nie zgodze

w tym zdaniu chodzi o to, ze diety niskoweglowodanowe sa tak skuteczne /w domysle w redukcji wagi/ bo czesc przemian metabolicznych jest dosc mocno stratna pod wzgledem energetycznym

Kazam

w tym zdaniu chodzi o to, ze diety niskoweglowodanowe sa tak skuteczne /w domysle w redukcji wagi/ bo czesc przemian metabolicznych jest dosc mocno stratna pod wzgledem energetycznym

I właśnie niby te większe straty powodują większe "energy expendure" --> stara wagi. Te zdanie właśnie pochodzi z tego badania o glukoneogenezie z Fa. Też się z tym nie zgadzam
Na innym forum gdy dyskutowaliśmy o tym temacie była też poruszona kwestia NNKT, czy organizm potrafi je syntezować? Nawet jeżeli tak, to tak samo jak w przypadku Fa->gluneogeneza->glikoliza dla organizmu jest to pewnie mało opłacalne. Po pracy powysyłam linki o NNKT,

Pozdrawiam

Zmieniony przez - EdoErgoSum w dniu 2012-02-01 14:37:14

a

Essential fatty acids (EFA) are, according to the textbooks, linoleic acid and linolenic acid, and they are supposed to have the status of "vitamins," which must be taken in the diet to make life possible. However, we are able to synthesize our own unsaturated fats when we don't eat the "EFA," so they are not "essential." The term thus appears to be a misnomer. [M. E. Hanke, "Biochemistry," Encycl. Brit. Book of the Year, 1948.]

W Wikipedi

Wiki

Przedmiotem dyskusji jest, czy kwas α-linolenowy jest rzeczywiście kwasem niezbędnym (egzogennym) u człowieka[3].

Forum Dr. Kwaśniewskiego:

FRM

3 i 6 omega są syntetyzowane
przez niekompletną
betaoksydację i elongację
mitochondrialą za pomocą
oksygenazy tworzącej podwójne
wiązanie między 9 a 10 atomem
węgla w siateczce
endoplazmatycznej, co wymaga
rodnika tlenowego** i NADH2*
To tyle na dziś...
*litertura: dobre podręcznki
biochemii.

b

We did not find any clinical evidence of EFA deficiency, in fact skin, hair, and growth were satisfactory both at 3 months and again when the children were examined at 10-22 months. The levels of the polyunsaturated fatty acids (C18 :2, C20 :4) in the plasma lipids fell considerably, probably reflecting the very low levels of these fatty acids in the dietary fat; and this fall was accompanied by a considerable increase in the proportion of the monoenes (C16:1,C18 :1) similar to that found in rats with EFA deficiency. We did not observe the appearance of C20:3, w9, usually taken as the chemical marker of EFA deficiency in the rat (Holman, 1960),though we did not analyse the fatty acids of the
phosphatidyl choline fraction which is most likely to accumulate this endogenously synthesized polyunsaturate. The increase in C18:2 in the cholesterol ester fraction between 3 weeks and 3 months was unexpected in view of its consistently low content in the diet. However, the daily intake of milk and therefore the daily intake of C18:2 did increase during the 3 months and perhaps the extremely selective chemical process whereby C18:2 is concentrated in cholesterol ester may account for the rise. No other foods were given over this period, and we excluded the data of those babies who had received other foods (see Table I). An alternative a priori explanation might be endogenous synthesis of C18 :2, but there is no evidence for such a synthetic pathway. Some patients were under the care of Dr. B. M. Laurance; Sister H. Chapman and her staff helped in the care of all the babies. Lipid estimations were performed in Professor 0. H. Wolff's laboratories, Institute of Child Health, where Mr. R. E. Tomkins gave valuable technical assistance; other niochemical determinations were made in Dr. B. Levin's laboratories,Mother's Hospital. Glaxo laboratories gave financial assistance and provided the formulae. We thank Mrs. Peggy Cox for secretarial help.

http://ukpmc.ac.uk/articles/PMC1544542/pdf/archdisch00840-0015.pdf

w tym zdaniu chodzi o to, ze diety niskoweglowodanowe sa tak skuteczne (w domysle w redukcji wagi)] bo czesc przemian metabolicznych jest dosc mocno stratna pod wzgledem energetycznym

I właśnie niby te większe straty powodują większe "energy expendure" --> stara wagi. Te zdanie właśnie pochodzi z tego badania o glukoneogenezie z Fa. Też się z tym nie zgadzam
Na innym forum gdy dyskutowaliśmy o tym temacie była też poruszona kwestia NNKT, czy organizm potrafi je syntezować? Nawet jeżeli tak, to tak samo jak w przypadku Fa->gluneogeneza->glikoliza dla organizmu jest to pewnie mało opłacalne. Po pracy powysyłam linki o NNKT,

Pozdrawiam

chyba sie nie zrozumielismy %)

ja sie zgadzam z tym zdaniem z dokumentu

tylko uwazam, ze jest to jeden z czynnikow determinujacych skutecznosc diet niskoweglowodanowych, a nie glowna przyczyna

nie do konca zgadzam sie z tym co napisales


Poza tym straty energetyczne sa na tyle wysokie że taki proceder jest nieopłacalny dlatego też, diety niskoweglowodanowe są efektywne ponieważ organizm nie dąży za wszelka cene do wykorzystywania wegli jako zródla energii i idzie w inne bardziej opłacalne szlaki wykorzystujac tłuszcze i ich pochodne jako źródlo energii...

jesli chodzi o efa to troche napisalem o tym tutaj

http://slawomirambroziak.pl/forum/index.php?topic=2635.30

ale pozniej odechcialo mi sie dalej dyskutowac bo juz za duzo p****** sie pojawilo

wyszukujac w google te cytaty widze, ze prowadza do wysmienitych for typu forum kwasniewskiego

nie marnuj czasu na ich czytanie - to w wiekszosci zgromadzenie ludzi, ktorzy sa bardzo ograniczeni w swoim sposobie rozumowania i szukaja uzasadnienia dla swojego sposobu odzywiania i posluguja sie belkotem albo fragmentami tekstow, ktorych sami czesto do konca nie rozumieja

prawdziwy proces zdobywania i weryfikacji wiedzy wyglada inaczej

Kazam - przeczytałem powyższy link, ciekawe podejście do kwestii niezbędności NNKT. Będę miał okazję analizować szerzej temat o3 i o6 na uczelni niebawem, chętnie przestudiuję temat również i pod w/w kątem.

Ja akurat dostrzegam wiele walorów wynikajacych z suplementacji o3 (ale nie w takich super - dawkach jak te, które ostatnio staję się modne), głownie jednak ze względu na wyrównanie stosunku o3 do o6, a nie uzyskanie jakiejś konkretnej, wyjściowej ilości których z w/w. Najlepszą opcją równoważenia o3 do o6 jest oczywiwscie ograniczanie spożycia tych drugich poprzez eliminacje wielu tłuszczy roślinnych, przy uwzględnieniu w diecie źródeł tych pierwszych.

Napisałeś: ale mowienie, ze 'spozycie nasyconych kwasow tluszczowych jest kwestia kontrowersyjna' to zart - myślę, że jest sporo kontrowersji wokół NKT i wokól ich spozycia, chocby w kwestii udziału w diecie w kontekscie spozywania węglowodanów, czy wpływu na poszczególnych NKT na gospodarkę lipidową.

w pierwszej polowie xx wieku samo fda zalecalo aby maslo stanowilo istotna czesc diety, podobnie jak tluste miesa i sery

co sie pozniej stalo i czemu zaczely powstawac te tzw. 'kontrowersje'?

zeby odpowiedziec na to pytanie trzeba miec troche szersza perspektywe

oleje roslinne, takie jak olej sojowy czy olej olniany, dawniej stosowane byly w produkcji farb i lakierow

ale gdzies kolo drugiej polowy lat 50 powstala znacznie tansza metoda wykorzystujaca rope i nagle ogromne uprawy staly sie niepotrzebne

tylko, ze za ogromnymi uprawami staly ogromne pieniadze z ktorych nikt nie mial zamiaru rezygnowac

no i co sie stalo? - trochę tendencyjny sposób myślenia. Nie twierdze, że przyczynowo-skutkowa zależność w postaci dodatkowej motywacji by takie a nie inne zalecenia formułować jest nierealna (z resztą nie widzę zastosowania olejów słonecznikowego, kukurydzianego i sojowego w zywieniu człowieka, poza nielicznymi wyjatkami) ale okolicznościowa zbieżność dwóch zjawisk nie stanowi w tej kwestii istotnego dowodu, co najwyżej trop do jego poszukiwan.

dodatkowo w miedzyczasie powstala wysmienita teoria 'niezbednych kwasow tluszczowych', ktore tak naprawde sa niezbedne jedynie do zaistnienia wielu chorob degeneracyjnych - ta teoria powstała trochę wcześniej.

Napisałeś również:
teoria o niezbednosci pewnych nienasyconych kwasow tluszczowych opiera sie na badaniach w ktorych podawano zwierzetom calkowicie utwardzony olej kokosowy /jedyny olej, ktory mozna calkowicie utwardzic i nadal pozostanie wystarczajaco miekki do spozycia/ i zaobserwowano sucha skore, suche oczy i stopniowo pogarszajacy sie stan zdrowia

tylko problem jest taki, ze podobne efekty obserwuje sie w przypadku niewystarczajacej podazy witamin z grupy b, a w szczegolnosci witaminy b6 i biotyny

skutki tzw. 'niedoboru witaminy f' z powodzeniem minimalizowane sa poprzez podawanie np. ekstraktu z watroby - w badaniu na które się powołujesz podaż witamin z grupy B była zapewniona poprzez podawanie ekstraktu z drożdży.

Poza tym nie jest to jedyny eksperyment w którym wykazano niekorzystne konsekwencjie niedostatecznej podaży NNKT, a owe konsekwencje moga mieć szerszy zasięg. Owe niedobory łatwo mozna zaobserwować (jeszcze do niedawna ) w zywieniu klinicznym, gdy bilansowano wszystkie skłaniki pokarmowe oprócz NNKT (do nie dawna tego typu problemy w Polsce były dośc powszechne w szpitalach). Skutkiem niedoboru są m.in charakterystyczne zaburzenia czynności wątroby i (uposledzenie zarówno funkcji jak i struktury hepatocytów).

A swoją drogą dietę masz dość podobną do mojej, (poza żelatyną, którą włączam 1 - 2 razy w tyg, no i ja pewną ilośc kcal dostarczam z orzechó wloskich i migadłów). Nawet masło jadamy to samo. %)

Temat glukoneogenezy z KT jak potencjalna możliwość - bardzo ciekawy. Nie mam teraz czasu by poświęcić mu więcej uwagi i włączyć się do dyskusji, (siedzę akurat nad przeciwutleniaczami) będę jednak śledził, a po weekendzie usiądę nad tą publikacją)


Zmieniony przez - faftaq w dniu 2012-02-02 16:03:15

Nie wiem czy dobrze przetłumaczyłem?
Gdzie podziewa się w takim razie 180g glukozy?
On these pathways, four moles of acetyl-CoA are converted into one mole of glucose and two moles of CO2

Może tu...
http://ajpendo.physiology.org/content/292/6/E1724.full

Czy w takim razie 1mol glukozy uruchamia następującą ekspresję genów?


Czy ktoś orientuje się jaki jest wydatek energetyczny "wydalenia" z organizmu 1 mola acetonu w przypadku diety ketogenicznej? I jak się to ma do bilansu kalorycznego (+?




Zmieniony przez - Evo w dniu 2012-02-02 18:06:10