Część 1
https://www.sfd.pl/BCAA_branched_chained_amino_acids__jako_antykatabolik_-t711768.html
Część 2
https://www.sfd.pl/BCAA__jako_antykatabolik_part_2_-t828358.html
Teraz podobnie ale trochę z innej beczki.
Niestety badanie tylko na szczurach.
Badano wpływ BCAA na zmniejszenie redukcji masy mięśniowej (atrofii mięśni szkieletowych) w wyniku nieaktywności owych mięsni.
Czyli w skrócie – badano czy BCAA uchroni nasze (w tym przypadku szczurów) mięśnie, podczas gdy my nie ćwiczymy.
Branched-chain amino acids reduce hindlimb suspension-induced muscle atrophy and protein levels of atrogin-1 and MuRF1 in rats
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23084640
Atrogin-1 and MuRF1, muscle-specific ubiquitin ligases, and autophagy play a role in protein degradation in muscles. We hypothesized that branched-chain amino acids (BCAAs) may decrease atrogin-1, MuRF1, and autophagy, and may have a protective effect on disuse muscle atrophy. To test this hypothesis, we selected hindlimb suspension (HS)-induced muscle atrophy as a model of disuse muscle atrophy because it is an established model to investigate the effects of decreased muscle activity. Sprague-Dawley male rats were assigned to 4 groups: control, HS (14 days), oral BCAA administration (600 mg/[kg day], 22.9% L-isoleucine, 45.8% L-leucine, and 27.6% L-valine), and HS and BCAA administration. After 14 days of the treatment, muscle weights and protein concentrations, cross-sectional area (CSA) of the muscle fibers, atrogin-1 and MuRF1 proteins, and microtubule-associated protein 1 light chain 3 II/I (ratio of LC3 II/I) were measured. Hindlimb suspension significantly reduced soleus muscle weight and CSA of the muscle fibers. Branched-chain amino acid administration partly but significantly reversed the HS-induced decrease in CSA. Hindlimb suspension increased atrogin-1 and MuRF1 proteins, which play a pivotal role in various muscle atrophies. Branched-chain amino acid attenuated the increase in atrogin-1 and MuRF1 in soleus muscles. Hindlimb suspension significantly increased the ratio of LC3 II/I, an indicator of autophagy, whereas BCAA did not attenuate the increase in the ratio of LC3 II/I. These results indicate the possibility that BCAA inhibits HS-induced muscle atrophy, at least in part, via the inhibition of the ubiquitin-proteasome pathway. Oral BCAA administration appears to have the potential to prevent disuse muscle atrophy.
Badacze użyli szczurów których łapki były tymczasowo unieruchomione (HS)

Druga połowa szczurów mogła poruszać się normalnie.
W sumie były 4 grupy:
-kontrolna
-kontrolna spożywająca BCAA (600mg/kg)
-HS (unieruchomione łapy)
-HS + BCAA
600mg dla szczurów jest odpowiednikiem 100mg/kg dla człowieka.
Czyli osoba ważąca 100kg musiała by przyjąć 10g BCAA.
Test trwał 14dni.
Wyniki:


Wnioski:
BCAA redukuje ekspresję muRF1 i atrogin-1.
[MuRF1 - białko to zostało zidentyfikowane jako czynnik pojawiający się w stanie atrofii (czyt.redukcja masy mięśniowej).
Sugeruje się, że MuRF1 dodatkowo hamuje syntezę białek miofibrylarnych.
atrogin-1 jest niezwykle silnie pobudzana w wielu stanach katabolicznych.]
Oczywiście nie w 100% - ale zaznacza się widoczna różnica pomiędzy grupą przyjmującą i nie przyjmująca BCAA.
‘Oral BCAA administration appears to have the potential to prevent disuse muscle atrophy.’
BCAA wykazują się mieć potencjał, aby zapobiegać zanikowy nieużywanych (!) mięśni.
Zmieniony przez - solaros w dniu 2013-01-01 13:26:16
"Cóż jest trucizną?
Wszystko jest trucizną i nic nie jest trucizną, tylko dawka czyni, że dana substancja nie jest trucizną!".
BLOG: http://www.sfd.pl/t1033576.html