SFD.pl - Sportowe Forum Dyskusyjne

[ART] Budowanie masy....dla laików cz.III 'Oporność anaboliczna'

temat działu:

Odchudzanie i forma po męsku

słowa kluczowe: , , , ,

Ilość wyświetleń tematu: 3521

Nowy temat Wyślij odpowiedź
...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
Ekspert
Szacuny 2586 Napisanych postów 29969 Wiek 42 lat Na forum 19 lat Przeczytanych tematów 200205
Na podstawie:

Anabolic Resistance
How Mass Diets Can Hurt You
by Bill Willis




Poprzednie części:
https://www.sfd.pl/t1036484.html
https://www.sfd.pl/t1049930.html


Co warto zapamiętać:

• Spożywanie więcej kalorii podczas okresu robienia masy jest warunkiem koniecznym, aby skutecznym tylko do pewnego punktu. Wcześniej czy później każdy dochodzi do punktu, kiedy składniki odżywcze; kwasy tłuszczowe, trójglicerydy i glukozy stają się ‘toksyczne’, tzn.budują już głownie masę tłuszczową.

• Spożywanie zbyt wielu kalorii przez zbyt długi okres czasu może powodować wystąpienie zjawiska zwanego opornością anaboliczną [anabolic resistance], która w skrócie polega na zmniejszonej zdolności do zwiększenia syntezy białek w odpowiedzi na aminokwasy czy obciążenia mechaniczne [trening] lub np. hormonów takich jak insulina lub IFG-1.



Coś poszło nie tak…?

Wyobraź sobie scenariusz:
Redukowałeś ostro przez ostatnie kilka miesięcy, jesteś na Maksa wyrzeźbiony.
Mimo, że jesteś w świetnej kondycji, niestety straciłeś trochę masy mięśniowej.
Teraz, kiedy ten okres za Tobą – postanowiłeś przypasować. Postanowiłeś, że w tym roku, będziesz większy niż kiedykolwiek.

Jesz dużo – aby być dużym.
Prosta zasada.



Spożywasz ogromne nadwyżki kalorii i trenujesz jak przysłowiowy ‘Animal’.
W ciągu najbliższych kilku tygodni, wszystko jest w porządku:
siła do góry,
niewiarygodne pompy,
jesteś głodny przez cały czas.
Po prostu wiesz rośniesz.

Po pewnym czasie wszystko zaczyna się jednak zmieniać. Zaczynasz wyglądać trochę bardziej ‘miękko’, tłuszcz zaczyna się gromadzić coraz to w większej ilości.
Pełny i muskularny wygląd jak był przez pierwsze tygodnie zaczyna zanikać.
Nie wspominając o widocznym sześciopaku, który jest już tylko wspomnieniem.

Mija jeszcze kilka tygodni.
Uzyskanie pompy jak na początku jest praktycznie niemożliwe.
Wskazówka na wadze coraz wolniej się porusza.Tak samo siła.

Co teraz?
Jeść, aby rosnąć, prawda?


Więc dodajesz kolejne kcal, jeszcze więcej jedzenia.

Dodajesz kilka oszukanych posiłków tu i tam.
Jedzenie staje się Twoja druga praca na pełny etat.
Dobrą wiadomością jest to, że waga idzie do góry, ale nie tak jak wcześniej.
Wzrost siły jest mniejszy, legendarne pompy już dawno minęły, a stawy i całe ciało zaczyna boleć.



Co poszło nie tak?

Odpowiedź jest prosta, że tsunami, które spowodowałeś spożywaniem dużej ilości kcal przez długi okres czasu przyczyniło się do wywołania stanu zwanego opornością anaboliczną.

Nie chce być źle zrozumiany:

Potrzebna jest nadwyżka kalorii, aby spowodować wzrost mięśni. Spożywanie zbyt mało kcal powoduje to, że po prostu nie rośniesz.
Z drugiej strony,nadmiar kalorii jest przydatny tylko do pewnego stopnia, po czym nadmiar kwasów tłuszczowych, triglicerydów i glukozy stają się toksyczne. W tym momencie jesteś przeciążony składnikami odżywczymi i jesteś w punkcie malejących przychodów.


Wiele osób doświadcza tego zjawiska przynajmniej w pewnym stopniu, zwykle kiedy są w okresie ‘BEAST MODE ON’.
W ekstremalnych przypadkach te same zmiany metaboliczne, które ograniczają wzrost mięśni w okresie budowanie masy powodują m.in.
Zespół metaboliczny, cukrzyce i choroby układu krążenia.

To nie znaczy wcale, że zachorujesz czy dotknie Cię ten zespół w momencie, kiedy tylko zaczniesz okres budowania masy.
Większość osób, które ciężko trenują, są metabolicznie elastyczni na, tyle aby tych skrajności uniknąć.

Dopiero przedłużona nadwyżka substancji odżywczych powodować może negatywne adaptacje metaboliczne, które powodują różne stopnie oporności anabolicznej.



3 kroki do oporności anabolicznej.


Bardzo ważną rzeczą jest zrozumieć, co jest powodem tego, że wzrost mięśni spowalnia, gdy tkanki tłuszczowej jest coraz więcej.
Przeciążenie składnikami odżywczymi przez długi okres czasu powoduje lawinę negatywnych skutków, które ostatecznie spowalniają proces wzrostu mięśni.
Ostatnimi czasy to zjawisko nazwano opornością anaboliczną [anabolic resistance], która w skrócie polega na zmniejszonej zdolności do zwiększenia syntezy białek w odpowiedzi na aminokwasy czy obciążenia mechaniczne [trening] lub np. hormonów takich jak insulina lub IFG-1.

Co ważne, jest to niezależne od insuliny, IGF-1, lub dostępności hormonu wzrostu (GH)
- gdyż nadmierne nagromadzenie tłuszczu może doprowadzić do większej oporności na wzrost mięśni, nawet w sytuacji normalnych poziomów hormonów anabolicznych!

Istnieją trzy istotne czynniki związane wytworzeniem się oporności anabolicznej:

1.OPORNOŚC NA INSULINĘ.

Oporność na insulinę może być najważniejsze, ponieważ może powstać na początku.
Powiązanie pomiędzy otyłością a opornością na insulinę w mięśniach szkieletowych, jest dobrze udokumentowane.

Kraegen EW, Cooney GJ. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Curr Opin Lipidol 2008;19:235-41.
Silveira LR, Fiamoncini J, Hirabara SM, Procopio J, Cambiaghi TD, Pinheiro CH, et al. Updating the effects of fatty acids on skeletal muscle. J Cell Physiol 2008;217:1-12.


Co jednak nie jest powszechnie znane, to fakt, że nie trzeba być chorobliwie otyłym do kilku lat oby owa oporność insulinowa nastąpiła.

!!!



Dla przykładu:
Weźcie młodą, zdrową osobę, niech spożywa duży nadmiar kalorii, a insulinooporność rozwinie się w ciągu kilku tygodni.

Danielsson A, Fagerholm S, Ost A, Franck N, Kjolhede P, Nystrom FH, et al. Short-term overeating induces insulin resistance in fat cells in lean human subjects. Mol Med 2009;15:228-34.


Insulinooporność zwiększa tendencję do przechowywania węglowodanów jako tłuszcz, zamiast pakować je do tkanki mięśniowej jako glikogen. To także powoduje nagromadzenie trójglicerydów w tkance mięśniowej, co przyczynia się do oporności na insulinę mięśni.

Tremblay F, Marette A. Amino acid and insulin signaling via the mTOR/p70 S6 kinase pathway. A negative feedback mechanism leading to insulin resistance in skeletal muscle cells. J Biol Chem 2001;276:38052-60.
Aguirre V, Werner ED, Giraud J, Lee YH, Shoelson SE, White MF. Phosphorylation of Ser307 in insulin receptor substrate-1 blocks interactions with the insulin receptor and inhibits insulin action. J Biol Chem 2002;277:1531-7.


Ponieważ wrażliwość na insulinę mięśni zmniejsza się, tym samych wychwyt glukozy przez mięsnie. Wynikiem jest mniejsze przechowywane glikogenu, zmniejszenie pełności mięśni, co prowadzi również do mniejszych pomp na treningu.
Tak, więc ‘masowa’ dieta •działa dobrze tak długo – aż nastapi mniejsza wrażliwość na insulinę. Jak tłuszcz [tkanka tłuszczowa] zaczyna wykradać się z optymalnego zakresu, stajesz się coraz bardziej odporny na insulinę. W tym momencie wszystko zaczyna się psuć.


2.OPORNOŚĆ NA LEPTYNĘ.

Jesteś w miejscu, kiedy progresu praktycznie nie ma. Jesteś mniej wrażliwy na insulinę, więc Twoje starania prowadzą głównie do gromadzenia więcej i więcej tłuszczu.
To jest miejsce, gdy oporność na hormon zwany LEPTYNA wchodzi do gry.

Leptyna jest to hormon wydzielany do krwi przez adipocyty (komórki tłuszczowe). Leptyna jest wytwarzana w białej tkance tłuszczowej (podskórnej).
Jej działanie związane jest z regulacją spożywanych pokarmów. Wpływa hamująco na ośrodek głodu, poprzez blokowanie powstawania neuroprzekaźników, pobudzających ten ośrodek w mózgu.
Leptyna „informuje” mózg o zasobach energetycznych organizmu.
Jej poziom we krwi jest proporcjonalny do masy tkanki tłuszczowej.
Poziom leptyny zależny jest do dobowego rytmu jej wytwarzania.
Na stężenie leptyny wpływa także rodzaj oraz częstość spożywania posiłków.
Np. posiłek bogaty w cukry powoduje wzrost jej ilości we krwi, w porównaniu do posiłku zawierającego duże ilości tłuszczu.

Nadwrażliwość receptorów leptyny prowadzi do tego, że ciągle odczuwany jest głód.
Zaburzenia wytwarzania leptyny bądź niewrażliwość receptorów prowadzą często do nadwagi i otyłości.

Zależność stężenia leptyny do ilości tkanki tłuszczowej jest wprost proporcjonalna, a więc im więcej tkanki tłuszczowej, tym wyższy poziom wytwarzanej leptyny, która przesyła informacje do mózgu o rezerwuarach energetycznych organizmu. Jeżeli jest jej dużo, mózg powinien pobudzić ośrodek sytości i zacząć spalać tłuszcz. Niestety nadmiar leptyny powoduje wytworzenie oporności na jej działanie, podobne jak dzieje się w przypadku innego hormonu, jakim jest insulina. Wiele osób z nadwagą nadal je, ponieważ organizm nie odbiera sygnałów, dających znak do wyłączenia uczucia głodu. U takich osób wykrywa się bardzo duże stężenie leptyny we krwi. Pojawia się „odczulenie” na działanie leptyny. Zbyt duże stężenie leptyny nazywane jest czasami hiperleptinemią i przez niektórych uważane jest za zaburzenie metaboliczne.


Myśl o leptynie jako swego rodzaju wskaźniku paliwa całego ciała.
Leptyna monitoruje poziom energii w ciele, aby koordynować wydatek energetyczny, spalanie tłuszczu i ogólną przemianę materii.

-Kiedy tkanki tłuszczowej jest więcej/spożycie kcal zwiększa się -> adipocyty uwalniają więcej leptyny do obiegu -> która przenika przez barierę krew-mózg i komunikuje się z receptorami leptyny w podwzgórzu.

Kiedy tak się dzieje jest to sygnał, że jesteś "zatankowany do pełna".
Podwzgórze wysyła sygnał do mózgu i reszty ciała, aby zmniejszyć apetyt i zwiększyć tempo przemiany materii.

-Z drugiej strony, gdy tkanki tłuszczowej jest mniej/spożycie kalorii zmniejsza się -> komórki tłuszczowe produkują mniej leptyny -> mówi to podwzgórzu, że w ciele są niskie poziomy paliwa -> powodując wzrost apetytu i zmniejszenie wydatków na energię.

Działanie leptyny nie tylko ogranicza się do podwzgórza. Istnieją receptory leptyny na całym ciele, pozwalając leptynie globalnie kontrolować apetyt, metabolizm i zużycie energii.

Więc gdy zapasy tłuszczu są coraz większe, coraz więcej leptyny jest produkowana i uwalniana do krwiobiegu. W końcu, gdy poziomy leptyny są wystarczająco wysokie, wystarczająco długo, rozwija się oporność na leptynę.
Leptyna wiąże receptory leptyny, ale żadne dalsze wiadomości nie są wysyłane.
‘Wskaźnik paliwa’ [czym jest leptyna] jest uszkodzony, a wszelkie efekty spalania tłuszczu są utracone. Pomimo dodatkowej masy tkanki tłuszczowej, mózg nie dostaje sygnału, że ciało jest "zatankowane".
W rezultacie, tracimy kontrole apetytu.
Jesteśmy głodni i jemy – kiedy w normalnych warunkach nie robiliśmy tego.

Niektórzy ludzie są bardziej lub mniej podatni.
Szczęśliwcy stają się tylko nieco mniej wrażliwi na insulinę w odpowiedzi na długotrwałe masowe diety i może się rozwinąć pewien stopień odporności na leptynę.
Ci z nas, którzy mają znacznie mniej odporny metabolizm z istniejącą wcześniej tendencją do łapania tłuszczu -> niestety mają o wiele trudniej.


3. Stres ER - Przyczyną oporności anabolicznej.

Retikulum endoplazmatyczne (ER, ang.endoplasmic reticulum)jest centralnym organellum do syntezy, zwijania oraz po translacyjnych modyfikacji białek błonowych i sekrecyjnych.
ER integruje sygnały do metabolizmu glukozy, lipidów i białek.

Zaburzenie funkcji ER prowadzące do akumulacji niepoprawnie zwiniętych białek, inhibicji degradacji białek w ER lub zaburzenia dystrybucji białek w oraz z ER,określa się terminem stresu ER.
W odpowiedzi na nagromadzenie niepoprawnie zwiniętych białek,w ER,komórki aktywują odpowiedź na niepoprawnie zwinięte białka (UPR, ang.unfolded protein response).
Głównym zadaniem UPR jest przywrócenie homeostazy komórek poprzez intensyfikację procesów zwijania i degradacji białek w ER (ERAD,ang.ER associated degradation),zahamowanie syntezy białek oraz zwiększenie pojemności tego organellum. UPR ma drugą funkcję, równie ważną,którą jest indukcja apoptozy komórek, gdy stan równowagi w ER,nie może zostać przywrócony.
Zarówno adaptacja komórek do warunków stresu,jak i wysłanie sygnałów prowadzących do ich apoptozy podlegają ścisłej kontroli na poziomie transkrypcyjnym i potranskrypcyjnym.
U ssaków UPR to wielofunkcyjny komórkowy szlak sygnalizacyjny o zdefiniowanych receptorach oraz białkach efektorowych,
które regulują ekspresję genów.
Zadaniem UPR jest zwiększenie wydajności zwijania
białek w ER oraz redukcja transportu białek do ER (m.in. poprzez inhibicję ekspresji genów).


Czyli stres retikulum endoplazmatycznego [ER] powstaje, gdy naruszona jest homeostaza wewnątrz komórki. W konsekwencji zaburzony jest proces syntezy protein w mięśniach, co przyczynia się do oporności anabolicznej.
Organizm posiada mechanizm obronny na stres ER, tzw, UPR - (The unfolded protein response) głównym zadaniem UPR jest przywrócenie normalnych funkcji komórki.
Stres ER blokuję również kinazę mTOR.

Po złożeniu i przetwarzaniu w ER, białka sa przeniesione do aparatu Golgiego do dalszego sortowania, pakowania i dystrybucji.
Pomyśl o ER jako fabryce białek: mRNA produkowane w jądrze są wysyłane do rybosomów, gdzie są dekodowane i zamieniane na nowe białka.

Jeśli ER jest fabryką białek, to aparat Golgiego jest Fed-Ex.
Białka są sortowane, pakowane i dostarczane stąd do różnych części komórki.
Razem, ER i aparat Golgiego przetwarzają, transportują i dostarczają wszystkie nowe białka. Gdy zapotrzebowanie na syntezę białka przekracza zdolność komórki do ich przetwarzania, następuje stres ER.

Stres ER w tkance tłuszczowej

Obecnie tkanka tłuszczowa nie jest już postrzegana wyłącznie jako
magazyn energetyczny; uważa się, że aktywnie uczestniczy w przemianach
metabolicznych ustroju. Wiele specyficznych receptorów
umożliwia jej reakcję na różne sygnały. Natomiast jako źródło licznych
substancji, zwanych adipokinami, tkanka tłuszczowa stanowi
organ dokrewny.
Ponadto tkanka tłuszczowa,biorąc udział w precyzyjnej regulacji miejscowej oraz ogólnej równowagi steroidowej, jest miejscem przemian steroidów.
Aktywność wydzielniczą wykazują wszystkie składowe tkanki tłuszczowej, przy czym niektóre adipokiny produkowane są wyłącznie przez adipocyty, a inne przez pozostałe składowe tej tkanki.

Pełnione funkcje:
• magazynowanie energii w postaci tłuszczu i uwalnianie tłuszczu do krwi w sytuacjach deficytu energii
• termoizolacja ciała
• metabolizm - wypełnione tłuszczem adipocyty nie stanowią wyłącznie spichlerza zapasowych kalorii i izolacji termicznej ciała – ale intensywnie metabolizują substancje pozyskane z pokarmu (glukozę, lipidy, aminokwasy, itd.) i wydzielają do krwi liczne metabolity, w tym substancje czynne biologicznie zwane adipokinami
• immunomodulacja - proces stymulacji systemu immunologicznego za pomocą immunomodulatorów, mający na celu regulowanie odpowiedzi odpornościowej organizmu na infekcje o rozmaitej etiologii (np. wydzielanie licznych cząsteczek wpływających na funkcję układu odpornościowego, zapalenie, rozwój i postęp miażdżycy)
• osłona i amortyzacja narządów wewnętrznych przed wstrząsami i urazami
Tak, więc tkanka tłuszczowa wydziela rózne białka, które np. kontolują metabolizm, w tym produkuje leptyne, adiponektyny i inne hormony peptydowe.
Im większa komórka tłuszczowa się staje – tym więcej leptyny wydziela,dlatego ER jest bardzo ważne dla komórek tłuszczowych.


To praca układu ER / aparatu Golgiego produkuje i przetwarza leptynę.
Układ staje się przeciążony, gdy białka są wytwarzane szybciej niż mogą być przetwarzane, powodując stres ER. Wywołuje to odpowiedź UPR – o czym wyżej.

Niestety UPR wyzwala także odpowiedź zapalną, która może tworzyć błędne koło w postaci zapalenia i stresu oksydacyjnego. Nadmiar kcal powoduje zwiększone zapotrzebowanie na syntezę białek w komórkach tkanki tłuszczowej zarówno do produkcji hormonów peptydowych, takich jak leptyna, oraz białka potrzebnego do produkcji triglicerydów czy przechowywania tłuszczów.
Synteza białka jest procesem energetycznie kosztownym. Insulinoodporne komórki tłuszczowe nie mogą pobrać wystarczającej ilości glukozy, aby sprostać wymaganiom energetycznym syntezy białka.
To wyzwala większy stres ER.
Wynikiem czego jest błędne koło między zapaleniem, stresem oksydacyjnym, opornością na insulinę i leptynę.

Stres ER w tkance mięśniowej.

Kiedy nadwyżka kcal powoduje stres ER w komórkach tłuszczowych, wychwyt kwasów tłuszczowych spowalnia.
Powoduje to wysłanie nadwyżki do tkanki mięśniowej. Insulinooporna tkanka mięśniowa jest źle wyposażona, aby wykorzystać ten tłuszcz na energię, więc zostaje zmagazynowany jako domięśniowa tkanka tłuszczowa [Intramuscular triglycerides - IMTG].
Ten mechanizm zmniejsza wrażliwość na insulinę w tkance mięśniowej a także powoduje stres ER mięśni, który jest przyczyną oporu anabolicznego!

Corcoran MP, Lamon-Fava S, Fielding RA. Skeletal muscle lipid deposition and insulin resistance: effect of dietary fatty acids and exercise. Am J Clin Nutr 2007;85:662-77.
Moro C, Bajpeyi S, Smith SR. Determinants of intramyocellular triglyceride turnover: implications for insulin sensitivity. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008;294:E203-E213.
Sitnick M, Bodine SC, Rutledge JC. Chronic high fat feeding attenuates load-induced hypertrophy in mice. J Physiol 2009;587:5753-65.


Gdy stres ER jest wyzwalany w tkance mięśniowej, jesteś w stanie oporności anabolicznej. Mięśni staje się mniej wrażliwe na wszystkich bodźce, które zwiększają syntezę białek. leucyna, trening, a nawet hormony anaboliczne stają się mniej skuteczne w aktywacji mechanizmu zwanego syntezą białek.
Możesz zobaczyć, jak to wygląda na poniższym rysunku:



Podsumowując:

Choć wymagana jest nadwyżka kalorii do masy ciała i samego wzrostu mięsni, przeciążenie składnikami odżywczymi jest przyczyną oporności anabolicznej.
Stawanie się bardziej i bardziej otyłym jest szkodliwe, ponieważ
Im grubszy jesteś -> tym bardziej stajesz się oporny na insulinę.
Insulinooporność jest zarówno przyczyną, jak i skutkiem oporności na leptynę -> ponieważ powoduje przyrost tkanki tłuszczowej.
Kiedy jesteś oporny zarówno na insulinę jak i leptynę -> jesteś bardziej podatny na stres ER, co jest podstawową przyczyną odporności anabolicznej.


Jak unikać oporności anabolicznej?

1) Nie bądź zbyt gruby.

Trzymaj poziom tkanki tłuszczowej przez cały okres budowania masy pod kontrolą,w odpowiednim zakresie.
12-15% tkanki tłuszczowej wydaje się być ostatecznym limitem.

Oczywiście idealny zakres jest różny dla różnych osób, w zależności od wrażliwości na insulinę i innych indywidualnych czynników.
Wiek,metabolizm,stan zdrowia,itd.
W przypadku przekroczenia tego zakresu – maksymalnego dla siebie - będziesz wiedział i widział. Zwłaszcza poprzez ilość nowo zdobywanej tkanki tłuszczowej.
Oczywiście najlepiej tego uniknąć poprzez stosowanie dobrej,indywidualnej i inteligentnej diety.
Kcal to nie kcal niestety.



2) Napraw to.

Aby być lepszym musimy przesuwać granicę,ustawiać poprzeczkę wyżej i wyżej.
Z tego powodu, nie jest niczym niezwykłym, znaleźć się w sytuacji, w której przez zbyt długo okres czasu spożywałeś zbyt dużo kcal i jedynym zyskiem jaki masz obecnie – jest tylko nowa tkanka tłuszczowa.
Nie wszystko jest stracone.

Jedynym sposobem, aby wyjść z tej sytuacji, jest to, aby zrobić krok do tyłu.
Zmniejszenie kalorii przez kilka tygodni i/lub zmniejszenie spożycia samych węglowodanów wydaje się najlepszym wyjściem.
Dodaj trochę cardio, jeśli to konieczne.

To nie jest przypadek, że ci, którzy przeplatają okresy zwiększonego spożycia kalorii z okresami ścisłej diety redukcyjnej mają najlepszy wyląg,
podczas gdy typowy ‘Masa ponad wszystko’ – wygląda przez cały rok bardziej jak ludzik Michalin i zajmuje się wymianą opon, niż osoba, która ćwiczy na siłowni


źródła:
http://www.t-nation.com/diet-fat-loss/anabolic-resistance-how-mass-diets-can-hurt-you
http://portal.abczdrowie.pl/leptyna
http://doktoratyihabilitacje.gumed.edu.pl
brain.fuw.edu.pl


Zmieniony przez - solaros w dniu 2014-11-11 18:42:38

"Cóż jest trucizną?
Wszystko jest trucizną i nic nie jest trucizną, tylko dawka czyni, że dana substancja nie jest trucizną!".
BLOG: http://www.sfd.pl/t1033576.html 

Ekspert SFD
Pochwały Postów 686 Wiek 32 Na forum 11 Płeć Mężczyzna Przeczytanych tematów 13120

PRZYSPIESZ SPALANIE TŁUSZCZU!

Nowa ulepszona formuła, zawierająca szereg specjalnie dobranych ekstraktów roślinnych, magnez oraz chrom oraz opatentowany związek CAPSIMAX®.

Sprawdź
Nowy temat Wyślij odpowiedź
Poprzedni temat

Alkohol a masa mięśniowa

Następny temat

prosba o ocene planu treningu i odchudzania

WHEY premium